La historia de la investigación sobre la dislexia se extiende desde finales del siglo XIX hasta la actualidad.
El concepto de "ceguera de palabras" ( en alemán : "wortblindheit"), como una condición aislada, fue desarrollado por primera vez por el médico alemán Adolph Kussmaul en 1877. [1] [2] Identificado por Oswald Berkhan en 1881, [3] el término "dislexia" fue acuñado más tarde en 1887 por Rudolf Berlin , [4] un oftalmólogo que ejercía en Stuttgart , Alemania . [5] Rudolf Berlin utilizó el término dislexia para describir la pérdida parcial de lectura en un paciente adulto. [2] La palabra se deriva del prefijo griego δυσ- ( dus- ), "duro, malo, difícil" [6] + λέξις ( lexis ), "habla, palabra". [7] [8] Utilizó el término para referirse al caso de un niño que tenía un impedimento grave para aprender a leer y escribir a pesar de mostrar capacidades intelectuales y físicas típicas en todos los demás aspectos.
En 1896, W. Pringle Morgan, un médico británico de Seaford, East Sussex, publicó una descripción de un trastorno del aprendizaje específico de la lectura en un informe para el British Medical Journal titulado "Ceguera congénita para las palabras". En él se describía el caso de un niño de 14 años que aún no había aprendido a leer, pero que mostraba una inteligencia normal y era en general hábil en otras actividades típicas de los niños de esa edad. El niño podía leer y escribir todas las letras del alfabeto; sin embargo, tenía dificultades para leer palabras monosilábicas comunes. La ortografía del niño era extremadamente pobre. Sustituía los sufijos de las palabras ("winder" por "winding") y transponía sus letras dentro de las palabras ("Precy" por Percy). El niño no mostraba ninguna dificultad para leer números de varios dígitos y resolver correctamente problemas como (a + x)(a - x) = (a 2 - x 2 ). Esto llevó a Morgan a concluir que la etiología de la discapacidad para la lectura era congénita y la atribuyó a un desarrollo defectuoso del giro angular izquierdo del cerebro. [2]
Durante la década de 1890 y principios de 1900, James Hinshelwood, un oftalmólogo británico, publicó una serie de artículos en revistas médicas que describían casos similares de ceguera congénita para las palabras, que definió como "un defecto congénito que se presenta en niños con cerebros normales y sin daños, caracterizado por una dificultad para aprender a leer". En su libro de 1917 Congenital Word Blindness , Hinshelwood afirmó que la discapacidad primaria estaba en la memoria visual de palabras y letras, y describió síntomas que incluían inversiones de letras y dificultades con la ortografía y la comprensión lectora. [9] Además, otro médico británico, CJ Thomas, proporcionó un resumen de la ceguera congénita para las palabras basado en 100 casos en escuelas especiales en Inglaterra. Thomas observó que la ceguera congénita para las palabras era más frecuente de lo que se sospechaba. Además, parecía que más de un miembro de la familia estaba afectado y era tres veces más frecuente en hombres que en mujeres. Thomas recomendó que a los niños con esta discapacidad se les enseñe de forma individual y que inicialmente se les enseñe el alfabeto a través del tacto, animando al niño a manipular letras grandes de madera. [2]
En 1925, Samuel T. Orton , un neuropsiquiatra de Iowa que trabajaba principalmente con víctimas de accidentes cerebrovasculares, conoció a una niña que no sabía leer y que presentaba síntomas similares a los de las víctimas de accidentes cerebrovasculares que habían perdido la capacidad de leer. Orton comenzó a estudiar las dificultades de lectura y determinó que existía un síndrome no relacionado con el daño cerebral que dificultaba el aprendizaje de la lectura. En 1930, Orton llamó a su teoría estrefosimbolía (que significa "signos retorcidos") y discapacidad específica de lectura para describir a las personas con dislexia que tenían dificultad para asociar las formas visuales de las palabras con sus formas habladas. [10] Irónicamente, otros criticaron la estrefosimbolía porque la escritura en espejo y las inversiones en la lectura no son síntomas destacados de la discapacidad específica de lectura. Orton utilizó el término discapacidad específica de lectura con más frecuencia que estrefosimbolía. [2] Orton observó que los déficits de lectura en la dislexia no parecían derivar de déficits estrictamente visuales. [11] Creía que la afección era causada por la incapacidad de establecer el dominio hemisférico en el cerebro. [12] También observó que los niños con los que trabajaba eran desproporcionadamente zurdos o ambidiestros , aunque este hallazgo ha sido difícil de replicar. [13] Influenciado por el trabajo kinestésico de Helen Keller y Grace Fernald , y buscando una forma de enseñar a leer utilizando funciones cerebrales izquierda y derecha, [10] Orton trabajó más tarde con la psicóloga y educadora Anna Gillingham para desarrollar una intervención educativa que fue pionera en el uso de instrucción multisensorial simultánea. [14] El libro de Orton de 1937, giró en torno al tratamiento de discapacidades específicas de lectura.
Por el contrario, Dearborn, Gates, Bennett y Blau consideraron que la causa era una mala orientación del mecanismo de la visión y trataron de descubrir si un conflicto entre la orientación espontánea de la acción de exploración de los ojos de derecha a izquierda y el entrenamiento encaminado a la adquisición de una dirección opuesta permitiría una interpretación de los hechos observados en el trastorno disléxico y, en particular, de la capacidad de lectura en espejo.
Para ello, los autores pidieron a cuatro adultos que leyeran un texto reflejado en un espejo durante diez minutos al día durante cinco meses. En todos los sujetos, las palabras no se percibían en su globalidad, sino que exigían un análisis minucioso de las letras y sílabas. También se evidenciaban inversiones totales o parciales que afectaban incluso, en ocasiones, al orden de las palabras en una frase. Revelaron una curiosa impresión de inversiones no sólo horizontales, sino también verticales. Se trata de errores que existen entre las personas con dislexia y que experimentan como agravante inherente a todo aprendizaje.
En 1949, una investigación dirigida por Clement Launay (tesis G. Mahec, París, 1951) fue más allá. En sujetos adultos, la lectura de una serie de 66 minúsculas letras minúsculas, de 5 mm de altura y espaciadas 5 mm entre sí, primero de izquierda a derecha y luego de derecha a izquierda, se hacía más fácil y rápidamente en el sentido de izquierda a derecha. En el caso de los niños que habían sido disléxicos, un número considerable de ellos leía una serie de 42 letras con la misma velocidad en ambos sentidos, y algunos (el 10%) leían mejor de derecha a izquierda que de izquierda a derecha. El fenómeno está claramente relacionado con la dinámica de la vista, ya que desaparece cuando se aumenta el espacio entre las letras, transformando la lectura en ortografía. Esta experiencia también explica la capacidad de leer en espejo.
En abril de 1963, en la conferencia Explorations into the Problems of the Perceptually Handicapped Child, Samuel Kirk introdujo el término discapacidad de aprendizaje para proporcionar un término más colectivo para la discapacidad de lectura y otras dificultades relacionadas.
En 1964 se formó la Asociación para Niños con Discapacidades de Aprendizaje (ahora conocida como Asociación de Discapacidades de Aprendizaje de Estados Unidos). [2]
En 1968, Makita sugirió que la dislexia estaba prácticamente ausente entre los niños japoneses. [15] Un estudio de 2005 muestra que la afirmación de Makita sobre la poca incidencia de discapacidades de lectura en Japón es incorrecta. [16]
En la década de 1970, surgió una hipótesis de que la dislexia se origina en un déficit en el procesamiento fonológico , o dificultad para reconocer que las palabras habladas están formadas por fonemas discretos , por ejemplo, que la palabra CAT proviene de los sonidos [k], [æ] y [t]. Como resultado, las personas afectadas tienen dificultad para asociar estos sonidos con las letras visuales que forman las palabras escritas. Los estudios clave de la hipótesis del déficit fonológico incluyen el hallazgo de que el predictor más fuerte del éxito en la lectura en niños en edad escolar es la conciencia fonológica [17] y que la instrucción en conciencia fonológica puede mejorar las habilidades de decodificación de los niños con dificultades de lectura. [18]
En 1975, la aprobación de la Ley de Educación para Todos los Niños Discapacitados de 1975 (PL 94–142) definió la discapacidad de aprendizaje como un "trastorno en uno o más de los procesos psicológicos básicos involucrados en la comprensión o el uso del lenguaje hablado o escrito, que puede manifestarse en una capacidad imperfecta para escuchar, pensar, hablar, escribir, deletrear o hacer cálculos matemáticos". [2]
En 1979, Galaburda y Kemper [19] y Galaburda et al. 1985, [20] informaron sobre observaciones realizadas en el examen de cerebros post-autopsia de personas con dislexia. Observaron diferencias anatómicas en el centro del lenguaje en un cerebro disléxico, mostrando malformaciones corticales microscópicas conocidas como ectopias y, más raramente, micromalformaciones vasculares y, en algunos casos, estas malformaciones corticales aparecieron como un microgiro . Estos estudios y los de Cohen et al. 1989, [21] sugirieron un desarrollo cortical anormal que se presumía que ocurría antes o durante el sexto mes de desarrollo cerebral fetal. [22]
En 1993, Castles y Coltheart describieron la dislexia del desarrollo como dos variedades prevalentes y distintas utilizando los subtipos de alexia (dislexia adquirida) , dislexia superficial y dislexia fonológica. [23] Comprender estos subtipos es útil para diagnosticar patrones de aprendizaje y desarrollar enfoques para superar los deterioros de la percepción visual o los déficits de discriminación del habla. Cestnick y Coltheart (1999) demostraron en parte cuáles son estos déficits subyacentes, al revelar diferentes perfiles de disléxicos fonológicos versus superficiales. [24] La dislexia superficial se caracteriza por sujetos que pueden leer palabras conocidas pero que tienen problemas para leer palabras que son irregulares. [23] La dislexia fonológica se caracteriza por sujetos que pueden leer en voz alta palabras regulares e irregulares pero tienen dificultades con los no-palabras y con la conexión de sonidos a símbolos, o con la pronunciación de palabras. Las tareas de procesamiento fonológico predicen la precisión y comprensión lectora. [23] Cestnick y Jerger (2000) [25] y Cestnick (2001) [26] demostraron además diferencias de procesamiento claras entre los disléxicos fonológicos y superficiales. Manis et al. 1996, concluyeron que probablemente había más de dos subtipos de dislexia, que estarían relacionados con múltiples déficits subyacentes. [27]
En 1994, a partir de muestras post-autopsia, Galaburda et al. informaron: El procesamiento auditivo anormal en personas con dislexia sugiere que podrían estar presentes anomalías anatómicas acompañantes en el sistema auditivo. Midieron áreas neuronales transversales en los núcleos geniculados mediales ( MGN ) de cinco cerebros disléxicos y siete de control. En contraste con los controles, que no mostraron asimetría, las neuronas del núcleo geniculado medial (MGN) del lado izquierdo fueron significativamente más pequeñas que las del lado derecho en la muestra disléxica. Además, en comparación con los controles, había más neuronas pequeñas y menos neuronas grandes en el MGN disléxico izquierdo. Estos hallazgos son consistentes con los hallazgos conductuales informados de un defecto fonológico basado en el hemisferio izquierdo en individuos disléxicos. [28]
El desarrollo de las tecnologías de neuroimagen durante los años 1980 y 1990 permitió que la investigación sobre la dislexia hiciera avances significativos. Los estudios de tomografía por emisión de positrones ( PET ) y de resonancia magnética funcional ( fMRI ) han revelado la firma neuronal de la lectura normal de los adultos (p. ej., Bookheimer et al., 1995; Fiez y Petersen, 1998; [29] Price, 1997; Pugh et al., 1996; Turkeltaub et al., 2002) [30] y el procesamiento fonológico (p. ej., Gelfand y Bookheimer, 2003; [31] Poldrack et al., 1999; [32] Price et al., 1997; Rumsey et al., 1997a). Los estudios de imágenes cerebrales también han caracterizado los patrones anómalos de activación neuronal asociados con la lectura y el procesamiento fonológico en adultos con dislexia del desarrollo persistente o compensada (por ejemplo, Brunswick et al., 1999; [33] Demonet et al., 1992; Flowers et al., 1991; Horwitz et al., 1998; [34] Ingvar et al., 1993; Paulesu et al., 1996; Pugh et al., 2000; [35] Rumsey et al., 1997b; Shaywitz et al., 1998). [36] Empleando varios enfoques y paradigmas experimentales (por ejemplo, la detección o el juicio de rimas, la lectura de no palabras y la lectura implícita), estos estudios han localizado el procesamiento fonológico disfuncional en la dislexia en las regiones perisilvianas del hemisferio izquierdo. Las diferencias en el cambio de señal relacionado con la tarea en las cortezas temporoparietal y occipitotemporal izquierdas han surgido como los hallazgos más consistentes en estudios de dislexia en el sistema de escritura alfabética (Paulesu et al., 2001; [37] para revisión, véase Eden y Zeffiro, 1998). [38] Sin embargo, se ha demostrado que en escrituras no alfabéticas , donde la lectura exige menos procesamiento fonémico y la integración de información visual- ortográfica es crucial, la dislexia está asociada con una actividad insuficiente del giro frontal medio izquierdo (Siok et al., 2004). [39]
En 1999, Wydell y Butterworth informaron sobre el estudio de caso de un bilingüe inglés-japonés con dislexia monolingüe . [40] Sugiriendo que cualquier idioma donde la correspondencia entre ortografía y fonología sea transparente, o incluso opaca, o cualquier idioma cuya unidad ortográfica que represente el sonido sea burda (es decir, a nivel de carácter completo o palabra) no debería producir una alta incidencia de dislexia fonológica del desarrollo, y que la ortografía puede influir en los síntomas disléxicos.
En 2001, Temple et al. sugieren que la dislexia puede caracterizarse en la infancia por alteraciones en las bases neuronales de los procesos fonológicos y ortográficos importantes para la lectura. [41]
En 2002, Talcott et al. informaron que tanto la sensibilidad al movimiento visual como la sensibilidad auditiva a las diferencias de frecuencia eran predictores sólidos de las habilidades de alfabetización de los niños y de sus habilidades ortográficas y fonológicas. [42]
En 2003, Turkeltaub et al. informaron: "Las complejidades de las imágenes cerebrales pediátricas han impedido los estudios que rastrean el desarrollo neuronal de las habilidades cognitivas adquiridas durante la infancia. Utilizando una tarea que aísla la actividad cerebral relacionada con la lectura y minimiza los efectos de rendimiento confusos, llevamos a cabo un estudio transversal de imágenes por resonancia magnética funcional ( fMRI ) utilizando sujetos cuyas edades oscilaban entre 6 y 22 años. Descubrimos que aprender a leer está asociado con dos patrones de cambio en la actividad cerebral: mayor actividad en el giro temporal medio y frontal inferior del hemisferio izquierdo y menor actividad en las áreas de la corteza inferotemporal derecha. La actividad en el surco temporal superior posterior izquierdo de los lectores más jóvenes se asoció con la maduración de sus habilidades de procesamiento fonológico. Estos hallazgos informan los modelos de lectura actuales y brindan un fuerte apoyo a la teoría de Orton de 1925 sobre el desarrollo de la lectura". [43]
(Guía de las áreas del cerebro Lista de regiones del cerebro humano , hemisferio cerebral y corteza cerebral )
En 2003, Ziegler y sus colegas argumentaron que la dislexia que experimentaban los alemanes y los italianos era muy similar a la que experimentaban los angloparlantes. Esta similitud entre lectores de sistemas ortográficos diferentes (superficiales y profundos) respaldaba la idea de que el origen de la dislexia es principalmente biológico. [44]
A partir de 2003, los modelos actuales de la relación entre el cerebro y la dislexia se centran generalmente en alguna forma de maduración cerebral defectuosa o retrasada . Más recientemente, la investigación genética ha proporcionado evidencia creciente que apoya el origen genético de la dislexia. [45]
En 2004, un estudio de la Universidad de Hong Kong sostiene que la dislexia afecta a diferentes partes estructurales del cerebro de los niños dependiendo del idioma que leen. [46]
En 2007, los investigadores Lyytinen et al. están buscando un vínculo entre los hallazgos neurológicos y genéticos y el trastorno de la lectura. Existen muchas teorías previas y actuales sobre la dislexia, pero una que cuenta con mucho apoyo de la investigación es que, cualquiera que sea la causa biológica, la dislexia es una cuestión de conciencia fonológica reducida, la capacidad de analizar y vincular las unidades de los lenguajes hablados y escritos. [47]
En 2008, S Heim et al. fue uno de los primeros estudios que no solo comparó a los disléxicos con un grupo de control no disléxico, sino que fue más allá y comparó los diferentes subgrupos cognitivos con un grupo de control no disléxico. Diferentes teorías conceptualizan la dislexia como un déficit fonológico, atencional, auditivo, magnocelular o de automatización. Tal heterogeneidad sugiere la existencia de subtipos aún no reconocidos de disléxicos con déficits distinguibles. El propósito del estudio fue identificar subtipos cognitivos de dislexia. De 642 niños examinados para la capacidad de lectura, 49 disléxicos y 48 controles fueron evaluados para conciencia fonológica, discriminación auditiva, detección de movimiento, atención visual e imitación de ritmo. Un enfoque combinado de análisis de grupos y discriminante reveló tres grupos de disléxicos con diferentes déficits cognitivos. En comparación con los niños sin problemas de lectura, el grupo n.º 1 tuvo peor conciencia fonológica; el grupo n.º 2 tuvo mayores costos de atención; el grupo n.º 2 tuvo mayores costos de atención. 3 tuvieron peores resultados en las tareas fonológicas, auditivas y magnocelulares. Estos resultados indican que la dislexia puede ser consecuencia de deficiencias cognitivas distintas. En consecuencia, los programas de prevención y rehabilitación deberían estar específicamente dirigidos al patrón de déficit de cada niño. [48]
También en 2008, Wai Ting Siok et al. describen cómo la dislexia depende del lenguaje, y especialmente entre sistemas de escritura alfabéticos y no alfabéticos. [46]
En 2010, KK Chung et al. investigaron los "Perfiles cognitivos de los adolescentes chinos de Hong Kong con dislexia". [49]
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