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Enfermedad por arañazo de gato

La enfermedad por arañazo de gato ( ECG ) es una enfermedad infecciosa que suele ser consecuencia de un arañazo o una mordedura de gato . [4] Los síntomas suelen incluir un bulto o ampolla no dolorosa en el lugar de la lesión y ganglios linfáticos dolorosos e hinchados . [2] Las personas pueden sentirse cansadas, tener dolor de cabeza o fiebre . [2] Los síntomas suelen comenzar entre 3 y 14 días después de la infección. [2]

La enfermedad por arañazo de gato es causada por la bacteria Bartonella henselae , que se cree que se transmite a través de la saliva del gato. [2] Los gatos jóvenes presentan un riesgo mayor que los gatos mayores. [3] En ocasiones, pueden estar implicados arañazos o mordeduras de perros. [3] El diagnóstico se basa generalmente en los síntomas. [3] La confirmación es posible mediante análisis de sangre. [3]

El tratamiento principal es de apoyo . [3] Los antibióticos aceleran la curación y se recomiendan en pacientes con enfermedad grave o problemas inmunológicos. [2] [3] La recuperación suele producirse en un plazo de 4 meses, pero puede requerir un año. [3] Afecta a aproximadamente 1 de cada 10 000 personas. [3] Es más común en niños. [4]

Signos y síntomas

Lesión en la mano de un paciente con enfermedad por arañazo de gato.
Una lesión en la mano de una persona con enfermedad por arañazo de gato.

La enfermedad por arañazo de gato se presenta comúnmente como ganglios linfáticos inflamados y sensibles cerca del sitio de la mordedura o arañazo que inoculó la infección o en el cuello, y generalmente se limita a un lado. Esta afección se conoce como linfadenopatía regional y ocurre entre 1 y 3 semanas después de la inoculación. [5] La linfadenopatía ocurre con mayor frecuencia en la axila , [6] los brazos, el cuello o la mandíbula, pero también puede ocurrir cerca de la ingle o alrededor de la oreja. [4] Se puede formar una vesícula o una pápula eritematosa en el sitio de la infección inicial. [4]

La mayoría de las personas también desarrollan síntomas sistémicos como malestar , disminución del apetito y dolores. [4] Otras quejas asociadas incluyen dolor de cabeza , escalofríos , dolores musculares , dolores articulares , artritis , dolor de espalda y dolor abdominal. Los síntomas pueden tardar entre 7 y 14 días, o hasta dos meses, en aparecer. La mayoría de los casos son benignos y autolimitados, pero la linfadenopatía puede persistir durante varios meses después de que desaparezcan otros síntomas. [4] La enfermedad generalmente se resuelve espontáneamente, con o sin tratamiento, en un mes.

En raras ocasiones, la CSD puede provocar el desarrollo de secuelas neurológicas o cardíacas graves , como meningoencefalitis , encefalopatía , convulsiones o endocarditis . [4] La endocarditis asociada a la infección por Bartonella tiene una mortalidad particularmente alta. [5] El síndrome oculoglandular de Parinaud es la manifestación ocular más común de la CSD, [4] y es una conjuntivitis granulomatosa con hinchazón concurrente del ganglio linfático cerca de la oreja. [7] La ​​neuritis óptica o neurorretinitis es una de las presentaciones atípicas. [8]

Las personas inmunodeprimidas son susceptibles a otras afecciones asociadas con B. henselae y B. quintana , como la angiomatosis bacilar o la peliosis bacilar . [4] La angiomatosis bacilar es principalmente una lesión cutánea vascular que puede extenderse al hueso o estar presente en otras áreas del cuerpo. En el escenario típico, el paciente tiene VIH u otra causa de disfunción inmunológica grave . La peliosis bacilar es causada por B. henselae que afecta con mayor frecuencia a personas con VIH y otras afecciones que causan un compromiso inmunológico grave. El hígado y el bazo son los principales afectados, con hallazgos de espacios quísticos llenos de sangre en la patología. [9]

Causa

Bartonella henselae es una bacteria intracelular , fastidiosa [5] y gramnegativa .

Transmisión

El gato fue reconocido como el reservorio natural de la enfermedad en 1950 por Robert Debré. [5] Los gatitos tienen más probabilidades de llevar la bacteria en su sangre , por lo que pueden tener más probabilidades de transmitir la enfermedad que los gatos adultos. [10] Sin embargo, las pulgas sirven como vector para la transmisión de B. henselae entre gatos, [5] y las B. henselae viables se excretan en las heces de Ctenocephalides felis , la pulga del gato. [11] Los gatos podrían infectarse con B. henselae a través de la inoculación intradérmica utilizando heces de pulgas que contienen B. henselae . [12]

Como consecuencia, un medio probable de transmisión de B. henselae de gatos a humanos puede ser la inoculación con heces de pulgas que contengan B. henselae a través de una herida contaminada por arañazo de gato o por saliva de gato transmitida en una mordedura. [5] Las garrapatas también pueden actuar como vectores y ocasionalmente transmitir la bacteria a los humanos. [4] La investigación clínica y basada en PCR combinada ha demostrado que otros organismos pueden transmitir Bartonella, incluidas las arañas. [13] [14] La infección críptica por Bartonella puede ser un problema mucho mayor de lo que se pensaba anteriormente, constituyendo un peligro para la salud ocupacional no reconocido de los veterinarios. [15]

Diagnóstico

Micrografía de un ganglio linfático afectado por la enfermedad por arañazo de gato. Tinción H&E .
Micrografía de gran aumento de CSD que muestra un granuloma (células pálidas, a la derecha del centro de la imagen) y un microabsceso con neutrófilos ( a la izquierda de la imagen), tinción H&E

El mejor método de diagnóstico disponible es la reacción en cadena de la polimerasa , que tiene una sensibilidad del 43-76% y una especificidad (en un estudio) del 100%. [5] La tinción de Warthin-Starry puede ser útil para mostrar la presencia de B. henselae , pero a menudo es difícil de interpretar. B. henselae es difícil de cultivar y puede tardar de 2 a 6 semanas en incubarse. [5]

Histología

La enfermedad por arañazo de gato se caracteriza por una inflamación granulomatosa en el examen histológico de los ganglios linfáticos. Bajo el microscopio, la lesión cutánea muestra un foco circunscrito de necrosis, rodeado de histiocitos , a menudo acompañados de células gigantes multinucleadas, linfocitos y eosinófilos . Los ganglios linfáticos regionales muestran hiperplasia folicular con necrosis estrellada central con neutrófilos , rodeados de histiocitos en empalizada ( granulomas supurativos) y senos repletos de células B monocitoides , habitualmente sin células epitelioides perifoliculares e intrafoliculares. Este patrón, aunque típico, solo está presente en una minoría de los casos. [16]

Prevención

La enfermedad por arañazo de gato se puede prevenir principalmente tomando medidas eficaces de control de pulgas ; dado que los gatos están expuestos principalmente a las pulgas cuando están al aire libre, mantenerlos dentro puede ayudar a prevenir la infestación. Los gatos que viven estrictamente en interiores sin exposición a animales que viven en el interior y al exterior generalmente tienen un riesgo insignificante de infestación. [17] Los gatos que son portadores de la bacteria, B. henselae, son asintomáticos, [18] por lo que lavarse bien las manos después de manipular un gato o sus heces es un factor importante para prevenir la posible transmisión de la enfermedad por arañazo de gato de gatos posiblemente infectados a humanos. [17]

Tratamiento

La mayoría de las personas sanas eliminan la infección sin tratamiento, pero en el 5 al 14% de los individuos, los organismos se diseminan e infectan el hígado, el bazo, los ojos o el sistema nervioso central. [19] Aunque algunos expertos recomiendan no tratar la CSD típica en personas inmunocompetentes con enfermedad leve a moderada, se sugiere el tratamiento de todas las personas con agentes antimicrobianos (Grado 2B) debido a la probabilidad de enfermedad diseminada. El antibiótico preferido para el tratamiento es la azitromicina , ya que este agente es el único estudiado en un estudio controlado aleatorizado. [20]

La azitromicina se utiliza preferentemente durante el embarazo para evitar los efectos secundarios teratogénicos de la doxiciclina . [21] Sin embargo, se prefiere la doxiciclina para tratar las infecciones por B. henselae con neuritis óptica debido a su capacidad para penetrar adecuadamente los tejidos del ojo y el sistema nervioso central . [5]

Epidemiología

La enfermedad por arañazo de gato tiene una distribución mundial, pero es una enfermedad no declarable en humanos, por lo que los datos de salud pública sobre esta enfermedad son inadecuados. [22] La ubicación geográfica, la temporada actual y las variables asociadas con los gatos (como la exposición y el grado de infestación por pulgas ) juegan un factor en la prevalencia de la CSD dentro de una población. [23] En climas más cálidos, la CSD es más frecuente durante el otoño y el invierno, [23] lo que puede atribuirse a la temporada de reproducción de los gatos adultos, que permite el nacimiento de gatitos. [23] B. henselae, la bacteria responsable de causar la CSD, es más frecuente en gatos más jóvenes (menos de un año) que en gatos adultos. [22]

Para determinar la incidencia reciente de CSD en los Estados Unidos, se analizó la base de datos de reclamos y encuentros comerciales de Truven Health MarketScan en un estudio de casos y controles de 2005 a 2013. [24] La base de datos consistió en reclamos de seguros de salud de empleados, sus cónyuges y sus dependientes. Todos los participantes tenían menos de 65 años de edad, de los 50 estados. La duración del período de estudio fue de 9 años y se basó en 280.522.578 personas-año; se utilizaron factores como el año, la duración de la cobertura del seguro, la región, la edad y el sexo para calcular la tasa de incidencia de personas-año para eliminar las variables de confusión entre toda la población del estudio. [24]

Se diagnosticó a un total de 13.273 sujetos con CSD, y se analizaron casos tanto ambulatorios como hospitalarios. El estudio reveló una tasa de incidencia de 4,5/100.000 casos ambulatorios de enfermedad por arañazo de gato. En el caso de los casos hospitalizados, la tasa de incidencia fue mucho menor, de 0,19/100.000 habitantes. [24] La incidencia de CSD fue más alta en 2005 entre los casos ambulatorios y luego disminuyó lentamente. Los estados del sur tuvieron la disminución más significativa de la incidencia a lo largo del tiempo. Las regiones montañosas tienen la incidencia más baja de esta enfermedad porque las pulgas no se encuentran comúnmente en estas áreas. [24]

La distribución de la CSD entre los niños de 5 a 9 años fue la de mayor incidencia en la base de datos analizada, seguida de las mujeres de 60 a 64 años. La incidencia entre las mujeres fue mayor que entre los hombres en todos los grupos de edad. [24] Según los datos sobre las tendencias sociales, las mujeres tienen más probabilidades de tener un gato que los hombres; [25] lo que respalda las tasas de incidencia más altas de esta enfermedad en las mujeres. El riesgo de contraer CSD aumenta a medida que aumenta el número de gatos que residen en el hogar. [22] Se estima que el número de gatos domésticos en los Estados Unidos es de 57 millones. [23] Debido a la gran población de gatos que residen en los Estados Unidos, la capacidad de esta enfermedad para seguir infectando a los humanos es enorme. El diagnóstico de laboratorio de CSD ha mejorado en los últimos años, lo que puede respaldar un aumento de la incidencia de la enfermedad en futuras poblaciones. [23]

Brotes

Históricamente, el número de casos notificados de CSD ha sido bajo, pero ha habido un aumento significativo de los informes en áreas urbanas y suburbanas en la región noreste de los Estados Unidos. Un ejemplo del aumento de la incidencia se puede encontrar en el condado de Essex, Nueva Jersey. En 2016, hubo 6 casos notificados. En 2017, hubo 51 casos notificados. En 2018, hubo 263 casos notificados. Aunque generalmente se trata con antibióticos y los efectos a largo plazo son mínimos, se han notificado 3 casos de taquicardia más de un año después de la exposición. [26]

Historia

Los síntomas similares a la CSD fueron descritos por primera vez por Henri Parinaud en 1889, y el síndrome clínico fue descrito por primera vez en 1950 por Robert Debré . [27] [5] En 1983, la tinción de plata de Warthin-Starry se utilizó para descubrir un bacilo gramnegativo que fue nombrado Afipia felis en 1991 después de que se cultivó y aisló con éxito. Originalmente se creyó que el organismo causante de la CSD era Afipia felis , pero esto fue refutado por estudios inmunológicos en la década de 1990 que demostraron que las personas con fiebre por arañazo de gato desarrollaron anticuerpos contra otros dos organismos, B. henselae (originalmente conocida como Rochalimea henselae antes de que se combinaran los géneros Bartonella y Rochalimea ) y B. clarridgeiae , que es una bacteria gramnegativa en forma de bastón . [5]

Referencias

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