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Carcinoma cutáneo de células escamosas

El carcinoma cutáneo de células escamosas ( cSCC ), también conocido como carcinoma de células escamosas de la piel o cáncer de piel de células escamosas , es uno de los tres tipos principales de cáncer de piel , junto con el carcinoma de células basales y el melanoma . [10] El cSCC generalmente se presenta como un bulto duro con una superficie escamosa, aunque también puede presentarse como una úlcera . [1] El inicio y el desarrollo a menudo ocurren durante varios meses. [4]

En comparación con el carcinoma de células basales, el cSCC tiene más probabilidades de propagarse a áreas distantes . [11] Cuando se limita a la epidermis , la capa más externa de la piel, la forma preinvasiva o in situ del cSCC se denomina enfermedad de Bowen . [12] [13]

El factor de riesgo más significativo para el cSCC es la exposición prolongada a la radiación ultravioleta de la luz solar durante toda la vida. [2] Otros factores de riesgo incluyen cicatrices previas, heridas crónicas, queratosis actínica , piel más clara susceptible a quemaduras solares, enfermedad de Bowen, exposición al arsénico , radioterapia , tabaquismo , funcionamiento deficiente del sistema inmunológico , carcinoma basocelular previo e infección por VPH . [2] [14] [15] El riesgo asociado con la radiación UV se correlaciona con la exposición acumulativa más que con la exposición temprana en la vida. [16] Las camas solares han surgido como una fuente significativa de radiación UV.

Las predisposiciones genéticas, como el xeroderma pigmentoso [17] y ciertas formas de epidermólisis ampollosa [18] , también aumentan la susceptibilidad al carcinoma escamocelular cSCC. La afección se origina en las células escamosas ubicadas en las capas superiores de la piel . [19] El diagnóstico generalmente se basa en el examen de la piel y se confirma mediante una biopsia de piel . [2] [3]

Las investigaciones, tanto in vivo como in vitro , indican un papel crucial para la regulación positiva de FGFR2 , parte de la familia de inmunoglobulinas del receptor del factor de crecimiento de fibroblastos , en la progresión de células cSCC. [20] Las mutaciones en el gen TPL2 conducen a la sobreexpresión de FGFR2, que activa las vías mTORC1 y AKT en líneas celulares cSCC primarias y metastásicas. La utilización de un "inhibidor pan FGFR" ha demostrado reducir la migración y proliferación celular en estudios in vitro de cSCC . [20]

Las medidas preventivas contra el carcinoma escamoso cutáneo incluyen minimizar la exposición a la radiación ultravioleta y el uso de protector solar . [5] [6] La extirpación quirúrgica es el método de tratamiento típico, [2] empleando una escisión simple para casos menores o cirugía de Mohs para casos más extensos. [2] Otras opciones incluyen la crioterapia y la radioterapia . [7] Para los casos con metástasis a distancia, se puede emplear quimioterapia o terapia biológica . [7]

En 2015, aproximadamente 2,2 millones de personas en todo el mundo padecían carcinoma escamoso cutáneo en algún momento, [8] lo que representa aproximadamente el 20 % de todos los casos de cáncer de piel. [21] En los Estados Unidos, aproximadamente el 12 % de los hombres y el 7 % de las mujeres son diagnosticados con carcinoma escamoso cutáneo en algún momento de sus vidas. [2] Si bien el pronóstico sigue siendo favorable en ausencia de metástasis, en caso de diseminación a distancia, la tasa de supervivencia a cinco años se reduce notablemente a aproximadamente el 34 %. [4] [5] En 2015, las muertes a nivel mundial atribuidas al carcinoma escamoso cutáneo ascendieron a alrededor de 52 000. [9] La edad promedio en el momento del diagnóstico es de aproximadamente 66 años. [4] Después del tratamiento exitoso de una lesión inicial de carcinoma escamoso cutáneo, existe un riesgo sustancial de desarrollar lesiones posteriores. [2]

Signos y síntomas

Carcinoma cutáneo de células escamosas

El carcinoma escamocelular de la piel comienza como un pequeño nódulo y, a medida que crece, el centro se vuelve necrótico y se desprende, y el nódulo se transforma en una úlcera. Generalmente, se desarrolla a partir de una queratosis actínica. Una vez que los queratinocitos comienzan a crecer sin control, tienen el potencial de volverse cancerosos y producir carcinoma escamocelular cutáneo. [22]

Desparramar

Causas

El carcinoma escamocelular cutáneo es el segundo cáncer más común de la piel (después del carcinoma basocelular, pero más común que el melanoma ). Por lo general, se presenta en áreas expuestas al sol. La exposición a la luz solar y la inmunosupresión son factores de riesgo para el carcinoma escamocelular de la piel, siendo la exposición crónica al sol el factor de riesgo ambiental más importante. [26] Existe un riesgo de metástasis que comienza más de 10 años [ cita requerida ] después de la aparición diagnosticable del carcinoma escamocelular, pero el riesgo es bajo, [ especificar ] aunque mucho [ especificar ] más alto que con el carcinoma basocelular. Los cánceres escamocelulares del labio y las orejas tienen altas tasas de recurrencia local y metástasis a distancia. [27] En un estudio reciente, también se ha demostrado que la eliminación o la regulación negativa grave de un gen llamado Tpl2 (locus de progresión tumoral 2) puede estar involucrada en la progresión de los queratinocitos normales a carcinoma escamocelular. [28]

El cSCC representa aproximadamente el 20% de los cánceres de piel no melanoma; entre el 80 y el 90% de los cSCC con potencial metastásico se localizan en la cabeza y el cuello. [29]

Fumar tabaco también aumenta el riesgo de carcinoma cutáneo de células escamosas. [14] [30]

La gran mayoría de los casos de carcinoma espinocelular céltico se localizan en la piel expuesta y, a menudo, son el resultado de la exposición a la luz ultravioleta . El carcinoma espinocelular céltico suele aparecer en partes del cuerpo expuestas habitualmente al sol: la cara, las orejas, el cuello, las manos o los brazos. El signo principal es un bulto creciente que puede tener una superficie áspera y escamosa y manchas planas y rojizas. A diferencia del carcinoma basocelular, el carcinoma espinocelular céltico conlleva un mayor riesgo de metástasis que el carcinoma basocelular y puede propagarse a los ganglios linfáticos regionales [31] .

La eritroplasia de Queyrat (SCC in situ del glande o prepucio en los hombres, [32] M [33] : 733  [34] : 656  [35] o la vulva en las mujeres. [36] ) puede ser inducida por el virus del papiloma humano . [37] Se informa que se presenta en el limbo corneoescleral . [38] La eritroplasia de Queyrat también puede presentarse en la mucosa anal o la mucosa oral. [39]

Genéticamente, los tumores cSCC albergan altas frecuencias de mutaciones NOTCH y p53 , así como alteraciones menos frecuentes en la histona acetiltransferasa EP300 , la subunidad del complejo de remodelación de cromatina SWI/SNF PBRM1 , la desubiquitinasa reparadora de ADN USP28 y el regulador de señalización NF-κB CHUK. [40]

Una proporción significativa de cSCC y sus lesiones precursoras presentan mutaciones de p53 inducidas por UV . De hecho, estas mutaciones están presentes en hasta el 90% de los casos de cSCC. La detección de mutaciones de p53 en lesiones precursoras indica que este podría ser un evento temprano en el desarrollo del carcinoma de células escamosas. [41]

Inmunosupresión

Las personas que han recibido trasplantes de órganos sólidos tienen un riesgo significativamente mayor de desarrollar carcinoma de células escamosas debido al uso de medicación inmunosupresora crónica. [42] Si bien el riesgo de desarrollar todos los cánceres de piel aumenta con estos medicamentos, este efecto es particularmente grave para el cSCC, con cocientes de riesgo de hasta 250, frente a 40 para el carcinoma de células basales. [43] La incidencia del desarrollo de cSCC aumenta con el tiempo después del trasplante. [44] Los receptores de trasplantes de corazón y pulmón tienen el mayor riesgo de desarrollar cSCC debido al uso de medicamentos inmunosupresores más intensivos. [45]

El carcinoma escamocelular cutáneo en individuos que reciben inmunoterapia o que tienen trastornos linfoproliferativos (p. ej. leucemia ) tiende a ser mucho más agresivo, independientemente de su ubicación. [46] El riesgo de cSCC, y de cánceres de piel no melanoma en general, varía con el régimen de medicamentos inmunosupresores elegido. El riesgo es mayor con inhibidores de la calcineurina como ciclosporina y tacrolimus, y menor con inhibidores de mTOR, como sirolimus y everolimus. Los antimetabolitos azatioprina y ácido micofenólico tienen un perfil de riesgo intermedio. [47]

Diagnóstico

El diagnóstico se confirma mediante una biopsia cutánea del tejido o tejidos que se sospecha que están afectados por el carcinoma escamocelular. La apariencia patológica de un cáncer de células escamosas varía con la profundidad de la biopsia. Por esa razón, para un diagnóstico correcto es necesaria una biopsia que incluya el tejido subcutáneo y el epitelio basilar hasta la superficie. La realización de una biopsia por raspado (ver biopsia de piel ) podría no aportar suficiente información para un diagnóstico. Una biopsia inadecuada podría interpretarse como queratosis actínica con afectación folicular. Una biopsia más profunda hasta la dermis o el tejido subcutáneo podría revelar el cáncer verdadero. Una biopsia por escisión es ideal, pero no es práctica en la mayoría de los casos. Se prefiere una biopsia por incisión o por punción. Una biopsia por raspado es la menos ideal, especialmente si solo se adquiere la porción superficial. [ cita requerida ]

Características histológicas

Histopatológicamente, la epidermis en el carcinoma escamoso cutáneo in situ (enfermedad de Bowen) mostrará hiperqueratosis y paraqueratosis. También habrá una marcada acantosis con elongación y engrosamiento de las crestas intercalares. Estos cambios harán que las células queratinocíticas sean excesivamente atípicas y, de hecho, pueden tener un aspecto más inusual que el carcinoma escamoso cutáneo invasivo. La atipia se extiende por todo el espesor de la epidermis, y los queratinocitos muestran una intensa actividad mitótica, pleomorfismo y núcleos muy agrandados. También mostrarán una pérdida de madurez y polaridad, lo que le dará a la epidermis un aspecto desordenado o "arrastrado por el viento". [ cita requerida ]

Se pueden observar dos tipos de células multinucleadas: la primera se presentará como una célula gigante multinucleada y la segunda aparecerá como una célula disqueratósica envuelta en el citoplasma de un queratinocito. Ocasionalmente, las células de la epidermis superior sufrirán vacuolización, mostrando un citoplasma abundante y fuertemente eosinofílico. Puede detectarse un infiltrado linfohistiocítico leve a moderado en la dermis superior. [12]

Enfermedad in situ

La enfermedad de Bowen es esencialmente equivalente y se utiliza indistintamente con cSCC in situ , cuando no ha invadido la membrana basal . [12] Dependiendo de la fuente, se clasifica como precanceroso [13] o cSCC in situ (técnicamente canceroso pero no invasivo). [48] [49] En el cSCC in situ (enfermedad de Bowen), las células escamosas atípicas proliferan a través de todo el espesor de la epidermis. [12] Todo el tumor está confinado a la epidermis y no invade la dermis. [12] Las células son a menudo muy atípicas bajo el microscopio y, de hecho, pueden parecer más inusuales que las células de algunos carcinomas de células escamosas invasivos. [12]

La eritroplasia de Queyrat es un tipo particular de enfermedad de Bowen que puede surgir en el glande o el prepucio en los hombres, [32] [33] : 733  [34] : 656  [35] y en la vulva en las mujeres. [36] Se presenta principalmente en hombres no circuncidados, [36] [50] mayores de 40 años. [39]

Enfermedad invasiva

En el carcinoma espinocelular csg invasivo, las células tumorales se infiltran a través de la membrana basal. El infiltrado puede ser algo difícil de detectar en las primeras etapas de la invasión; sin embargo, se pueden utilizar indicadores adicionales como la atipia epidérmica de espesor completo y la afectación de los folículos pilosos para facilitar el diagnóstico. Las etapas posteriores de la invasión se caracterizan por la formación de nidos de células tumorales atípicas en la dermis, a menudo con un infiltrado inflamatorio correspondiente. [12]

Grado de diferenciación

Prevención

El uso de ropa adecuada que proteja del sol, un protector solar de amplio espectro (UVA/UVB) con al menos FPS 50 y evitar la exposición intensa al sol pueden prevenir el cáncer de piel . [51] Una revisión de 2016 sobre el protector solar para prevenir el carcinoma de células escamosas cutáneo no encontró evidencia suficiente para demostrar si era eficaz. [52]

Gestión

La mayoría de los carcinomas escamocelulares cutáneos se extirpan mediante cirugía. Unos pocos casos seleccionados se tratan con medicación tópica . La escisión quirúrgica con un margen libre de tejido sano es una modalidad de tratamiento frecuente. La radioterapia, administrada como radioterapia de haz externo o como braquiterapia (radioterapia interna), también se puede utilizar para tratar el carcinoma escamocelular cutáneo. Hay poca evidencia que compare la eficacia de diferentes tratamientos para el carcinoma escamocelular no metastásico. [53]

La cirugía de Mohs se utiliza con frecuencia; se considera el tratamiento de elección para el carcinoma de células escamosas de la piel; los médicos también han utilizado el método para el tratamiento del carcinoma de células escamosas de la boca, la garganta y el cuello. [54] Un patólogo puede utilizar un método equivalente a los estándares de la CCPDMA en ausencia de un médico capacitado en Mohs. La radioterapia se utiliza a menudo posteriormente en tipos de cáncer o pacientes de alto riesgo. [55] La radiación o la radioterapia también pueden ser una opción independiente en el tratamiento del cSCC.

Como opción no invasiva , la braquiterapia ofrece una posibilidad indolora de tratar zonas específicas, pero no solo difíciles de operar, como los lóbulos de las orejas o los genitales. Un ejemplo de este tipo de terapia es la braquiterapia de dosis alta Rhenium-SCT, que aprovecha la propiedad de emisión de rayos beta del renio-188 . La fuente de radiación está envuelta en un compuesto que se aplica a una fina lámina protectora directamente sobre la lesión. De esta manera, la fuente de radiación se puede aplicar a lugares complejos y minimizar la radiación al tejido sano. [56]

Después de la extirpación del cáncer, el cierre de la piel en pacientes con una menor cantidad de flacidez cutánea implica un injerto de piel de espesor parcial. Se elige un sitio donante y se extrae suficiente piel para que el sitio donante pueda sanar por sí solo. Solo se extrae la epidermis y una cantidad parcial de dermis del sitio donante, lo que permite que el sitio donante sane. La piel se puede recolectar utilizando un dermatomo mecánico o un bisturí Humby. [57]

La electrodesecación y el legrado (EDC) se pueden realizar en determinados carcinomas de células escamosas de la piel. En zonas en las que se sabe que el cSCC no es agresivo y en las que el paciente no está inmunodeprimido, se puede realizar EDC [ aclaración necesaria ] con una tasa de curación buena o adecuada. [58]

Las opciones de tratamiento para el carcinoma espinocelular csci in situ (enfermedad de Bowen) incluyen terapia fotodinámica con ácido 5-aminolevulínico, crioterapia , 5-fluorouracilo tópico o imiquimod y escisión. Un metanálisis mostró evidencia de que la terapia fotodinámica es más efectiva que la crioterapia y tiene mejores resultados cosméticos. En general, no hay evidencia que compare la efectividad de todas las opciones de tratamiento. [13]

El carcinoma de células escamosas de alto riesgo, definido como el que aparece alrededor del ojo, la oreja o la nariz, es de gran tamaño, está poco diferenciado y crece rápidamente, y requiere un tratamiento multidisciplinario más agresivo.

Propagación nodal:

  1. Disección quirúrgica en bloque si hay ganglios palpables o en casos de úlceras de Marjolin, pero no está demostrado el beneficio de la disección profiláctica en bloque de ganglios linfáticos en úlceras de Marjolin.
  2. Radioterapia
  3. Se puede considerar la terapia adyuvante en pacientes con carcinoma escamocelular de alto riesgo, incluso en ausencia de evidencia de metástasis local. El imiquimod (Aldara) se ha utilizado con éxito para el carcinoma escamocelular in situ de la piel y el pene, pero la morbilidad y las molestias del tratamiento son graves. Una ventaja es el resultado cosmético: después del tratamiento, la piel se asemeja a la piel normal sin las cicatrices y la morbilidad habituales asociadas con la escisión estándar. El imiquimod no está aprobado por la FDA para ningún carcinoma escamocelular.

En general, los carcinomas de células escamosas tienen un alto riesgo de recurrencia local y hasta el 50 % recurre. [59] Se recomiendan exámenes frecuentes de la piel con un dermatólogo después del tratamiento.

Pronóstico

El pronóstico a largo plazo del carcinoma de células escamosas depende de varios factores: el subtipo de carcinoma, los tratamientos disponibles, la ubicación y la gravedad, y diversas variables relacionadas con la salud del paciente (enfermedades concomitantes, edad, etc.). En general, el pronóstico a largo plazo es positivo, con una tasa de metástasis del 1,9-5,2% y una tasa de mortalidad del 1,5-3,4%. [25] [60] [61]

Cuando hace metástasis, los órganos más comúnmente afectados son los pulmones, el cerebro, los huesos y otras localizaciones de la piel. [62] En el carcinoma de células escamosas que se presenta en personas inmunodeprimidas (como aquellas con trasplante de órgano, infección por el virus de la inmunodeficiencia humana o leucemia linfocítica crónica), el riesgo de desarrollar cSCC y tener metástasis es mucho mayor que en la población general. [63]

Un estudio encontró que el carcinoma de células escamosas del pene tenía una tasa de mortalidad mucho mayor que algunas otras formas de carcinoma de células escamosas, es decir, alrededor del 23%, [64] aunque esta tasa de mortalidad relativamente alta puede estar asociada con un diagnóstico posiblemente latente de la enfermedad debido a que los pacientes evitan los exámenes genitales hasta que los síntomas son debilitantes, o se niegan a someterse a una operación que posiblemente deje cicatrices en los genitales.

Epidemiología

Muerte estandarizada por edad por melanoma y otros cánceres de piel por cada 100.000 habitantes en 2004. [65]
  Sin datos
  menos de 0,7
  0,7–1,4
  1.4–2.1
  2.1–2.8
  2,8–3,5
  3,5–4,2
  4.2–4.9
  4.9–5.6
  5.6–6.3
  6.3–7
  7–7.7
  más de 7,7

La incidencia del carcinoma escamocelular cutáneo sigue aumentando en todo el mundo. Se cree que esto se debe a varios factores, entre ellos el envejecimiento de la población, una mayor incidencia de personas inmunodeprimidas y el uso cada vez mayor de las camas solares. [25]

Un estudio reciente estimó que en 2013 había entre 180.000 y 400.000 casos de carcinoma escamocelular en los Estados Unidos. [66] Los factores de riesgo de carcinoma escamocelular varían con la edad, el sexo, la raza, la geografía y la genética. La incidencia de carcinoma escamocelular aumenta con la edad y las personas de 75 años o más tienen un riesgo 5 a 10 veces mayor de desarrollar carcinoma escamocelular en comparación con las personas menores de 55 años. [25] Los hombres se ven afectados por carcinoma escamocelular en una proporción de 3:1 en comparación con las mujeres. [25] Las personas de piel clara, cabello rojo o rubio y ojos claros también tienen un mayor riesgo. [25]

El carcinoma de células escamosas de la piel se puede encontrar en todas las áreas del cuerpo, pero es más común en las áreas frecuentemente expuestas al sol, como la cara, las piernas y los brazos. [67] Los receptores de trasplantes de órganos sólidos (corazón, pulmón, hígado, páncreas, entre otros) también tienen un mayor riesgo de desarrollar cSCC agresivo de alto riesgo. También existen algunas enfermedades congénitas raras que predisponen a la malignidad cutánea. En ciertas ubicaciones geográficas, la exposición al arsénico en el agua de pozo [68] o de fuentes industriales puede aumentar significativamente el riesgo de cSCC. [26]

Imágenes adicionales

Véase también

Referencias

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