El dopaje sanguíneo es una forma de dopaje en la que se aumenta el número de glóbulos rojos en el torrente sanguíneo para mejorar el rendimiento deportivo. Debido a que dichas células sanguíneas transportan oxígeno desde los pulmones a los músculos , una mayor concentración en la sangre puede mejorar la capacidad aeróbica (VO 2 máx) y la resistencia de un atleta . [1] El dopaje sanguíneo se puede lograr haciendo que el cuerpo produzca más glóbulos rojos usando drogas, realizando transfusiones de sangre de otra persona o de la misma persona, o usando sustitutos de la sangre.
Muchos métodos de dopaje sanguíneo son ilegales, especialmente en deportes profesionales donde se considera que dan una ventaja artificial al competidor. Las agencias antidopaje utilizan pruebas para intentar identificar a las personas que se han dopado con sangre mediante diversos métodos, normalmente analizando muestras de sangre de los competidores.
El dopaje sanguíneo se define como el uso de productos ilícitos (por ejemplo, eritropoyetina (EPO), darbepoetina-alfa, estabilizadores del factor inducible por hipoxia (HIF)) y métodos (por ejemplo, aumentar la capacidad aeróbica maximizando la absorción de O 2 ) para mejorar la Transporte de O 2 del cuerpo a los músculos. [2]
El cuerpo realiza respiración aeróbica para proporcionar suficiente suministro de O 2 a los músculos esqueléticos en ejercicio y los principales factores determinantes se muestran en la figura 1. La tasa de absorción máxima de O 2 (O 2 max) depende del gasto cardíaco, la extracción de O 2 y masa de hemoglobina. El gasto cardíaco de un atleta es difícil de manipular durante las competiciones y la distribución del gasto cardíaco es máxima (es decir, 80%) durante las competiciones. Además, la extracción de O 2 es aproximadamente del 90% en el ejercicio máximo. Por lo tanto, el único método que queda para mejorar el rendimiento físico es aumentar el contenido de O 2 en la arteria aumentando la masa de hemoglobina. En otras palabras, la concentración de hemoglobina y el volumen sanguíneo contribuyen a la masa de hemoglobina. [2]
Muchas formas de dopaje sanguíneo surgen del mal uso de productos farmacéuticos. Estos tratamientos farmacológicos se han creado para uso clínico para aumentar el suministro de oxígeno cuando el cuerpo humano no puede hacerlo de forma natural.
La eritropoyetina (EPO) es una hormona glicoproteica producida por los fibroblastos intersticiales del riñón que indican la eritropoyesis en la médula ósea. La mayor actividad de un hemocitoblasto (célula madre de glóbulos rojos) permite que la sangre tenga una mayor capacidad de transporte de oxígeno. La EPO se desarrolló por primera vez para contrarrestar los efectos de la quimioterapia y la radioterapia en pacientes con cáncer. [3] La EPO también estimula una mayor cicatrización de heridas. [4] Debido a sus efectos secundarios fisiológicos, particularmente el aumento del hematocrito, la EPO se ha convertido en una droga con potencial de abuso por parte de ciclistas profesionales y aficionados.
El estabilizador del factor inducible por hipoxia (estabilizador HIF) es un producto farmacéutico que se utiliza para tratar la enfermedad renal crónica. Como la mayoría de los factores de transcripción, el factor de transcripción HIF es responsable de la expresión de una proteína. El estabilizador HIF activa la actividad de la EPO debido a la hipoxia, el estrés metabólico y la vasculogénesis (la creación de nuevos vasos sanguíneos) inducidos por la anemia. [5] Los estabilizadores HIF utilizados por los ciclistas en combinación con cloruro de cobalto/desferrioxamina estimulan y desregulan la producción natural de la hormona eritropoyetina. [6] Con una PaO 2 fisiológicamente baja, alrededor de 40 mmHg, los riñones liberan EPO para aumentar el transporte de hemoglobina. [7] La combinación de fármacos libera constantemente EPO debido al aumento de la transcripción a nivel celular. El efecto desaparece cuando el cuerpo excreta y/o descompone los estabilizadores HIF, cloruro de cobalto/desferrioxamina.
Trispirofosfato de mioinositol (ITPP), también conocido como compuesto número OXY111A, es un efector alostérico de la hemoglobina que provoca un desplazamiento hacia la derecha en la curva de disociación oxígeno-hemoglobina , aumentando la cantidad de oxígeno liberado por los glóbulos rojos hacia el tejido circundante durante cada paso. a través del sistema cardiovascular. [8] ITPP ha sido objeto de investigación antidopaje tanto en humanos [9] como en caballos de carreras . [10]
Las transfusiones de sangre se pueden clasificar tradicionalmente como autólogas , donde el donante de sangre y el receptor de la transfusión son el mismo, o como alogénicas /homólogas, donde la sangre se transfunde a otra persona que no es el donante. La transfusión de sangre comienza con la extracción de 1 a 4 unidades de sangre (1 unidad = 450 ml de sangre) varias semanas antes de la competición. La sangre se centrifuga, los componentes del plasma se reinfunden inmediatamente y los elementos corpusculares, principalmente glóbulos rojos, se almacenan refrigerados a 4 °C o congelados a -80 °C. [11] Como la sangre almacenada en refrigeración muestra una disminución constante en el número de glóbulos rojos, un porcentaje sustancial, hasta el 40%, de los glóbulos rojos almacenados puede no ser viable. [12] El proceso de congelación, por el contrario, limita el envejecimiento de las células, permitiendo el almacenamiento de la sangre durante hasta 10 años con una pérdida de glóbulos rojos del 10% al 15%. [13] Los glóbulos rojos almacenados luego se reinfunden, generalmente de 1 a 7 días antes de un evento de alta resistencia. Dado que cada transfusión autóloga elimina una cantidad importante de hierro, los pacientes sometidos a donaciones autólogas suelen requerir un tiempo adecuado de recuperación de no menos de 3 días desde la última donación y suplementos de hierro adecuados. Casi el 50% de las donaciones autólogas no son utilizadas por el donante y son descartadas, ya que las normas actuales no permiten la transfusión de estas unidades a otro paciente por motivos de seguridad. [ cita necesaria ]
El desarrollo bioquímico y biotecnológico ha permitido enfoques novedosos para esta cuestión, en forma de transportadores de O 2 diseñados , ampliamente conocidos como "sustitutos de la sangre". Los sustitutos de la sangre disponibles actualmente son principalmente soluciones de hemoglobina polimerizada o transportadores de oxígeno a base de hemoglobina (HBOC) y perfluorocarbonos (PFC). [14] [15]
Los transportadores de oxígeno a base de hemoglobina son hemoglobinas humanas o animales diseñadas intra/intermolecularmente, solo optimizadas para el suministro de oxígeno y una circulación intravascular más prolongada. La presencia de 2,3-difosfoglicerato dentro de los eritrocitos mantiene la afinidad normal de la hemoglobina por el oxígeno. Los HBOC no contienen eritrocitos y pierden esta interacción, por lo que las soluciones de HBOC humanos no modificados tienen una afinidad por el oxígeno muy alta que compromete su función. Los métodos químicos desarrollados para superar este problema han dado como resultado portadores que liberan oxígeno de manera efectiva en la pO 2 fisiológica de los tejidos periféricos. [dieciséis]
Una característica común de todos los HBOC es su resistencia a disociarse cuando se disuelven en medios, lo que contrasta con la hemoglobina de disociación natural en condiciones no fisiológicas. Los HBOC hipotéticamente pueden proporcionar mayores beneficios a los atletas que los proporcionados por la hemoglobina equivalente en la infusión tradicional de glóbulos rojos. Desarrollos recientes han demostrado que los HBOC no son sólo simples sustitutos de los glóbulos rojos, sino también donantes de O 2 muy eficaces en términos de oxigenación de los tejidos. Los efectos adicionales incluyen aumentos del hierro, la ferritina y la Epo en suero sanguíneo ; [17] aumento de hasta un 20% en la difusión de oxígeno y mejora de la capacidad de ejercicio; [18] aumento de la producción de CO 2 ; y menor generación de ácido láctico en la actividad anaeróbica. [19] Se ha demostrado en ensayos que los HBOC son extremadamente peligrosos en humanos. Debido a que los HBOC aumentan tanto el riesgo de muerte como el riesgo de infarto de miocardio, se finalizaron los ensayos clínicos. No están disponibles comercialmente en EE. UU. ni Europa y no existe un uso aprobado para ellos. [20]
Los PFC, también conocidos como fluorocarbonos , son compuestos sintéticos inertes, insolubles en agua, que consisten principalmente en átomos de carbono y flúor unidos entre sí mediante fuertes enlaces C-F. Los PFC son emulsiones líquidas sustancialmente transparentes e incoloras que son heterogéneas en peso molecular, área superficial, carga electrónica y viscosidad; su alto contenido de átomos de flúor densos en electrones da como resultado poca interacción intramolecular y baja tensión superficial, lo que hace que estas sustancias sean excelentes disolventes para gases, especialmente oxígeno y dióxido de carbono. [14] Algunas de estas moléculas pueden disolver 100 veces más oxígeno que el plasma. Los PFC son naturalmente hidrófobos y deben emulsionarse para inyectarse por vía intravenosa. Dado que los PFC se disuelven en lugar de unirse al oxígeno, su capacidad para servir como sustituto de la sangre está determinada principalmente por los gradientes de pO 2 en el pulmón y en el tejido diana. Por tanto, sus propiedades de transporte de oxígeno difieren sustancialmente de las de la sangre total y, especialmente, de las de los eritrocitos. [21] En una pO 2 ambiental convencional de 135 mmHg, el contenido de oxígeno de 900 ml/l de perfluorocarbono es inferior a 50 ml/l, mientras que un contenido de oxígeno óptimo de 160 ml/l, que sigue siendo inferior al de la sangre total en condiciones normales, sólo puede lograrse con una pO 2 superior a 500 mmHg. En la práctica, con una pO 2 alveolar convencional de 135 mmHg, los PFC no podrán proporcionar suficiente oxigenación a los tejidos periféricos. [21] [22]
Debido a su pequeño tamaño, los PFC pueden penetrar la circulación donde los eritrocitos no pueden fluir. En los capilares pequeños, los PFC producen el mayor beneficio, ya que aumentan el suministro local de oxígeno de manera mucho más eficiente de lo que se esperaría del aumento del contenido de oxígeno en las arterias más grandes. [23] Además, como los gases están en estado disuelto dentro de los PFC, el pO 2 promueve el suministro eficiente de oxígeno a los tejidos periféricos. Desde mediados de la década de 1980, las mejoras tanto en la capacidad de oxígeno como en las propiedades de la emulsión de los PFC han llevado al desarrollo de portadores de oxígeno de segunda generación a base de PFC; Actualmente se están probando dos productos PFC en ensayos clínicos de fase III. [24]
Se sabe ampliamente que los complejos de metales de transición desempeñan funciones importantes en la eritropoyesis ; Como tal, la suplementación inorgánica está demostrando ser una técnica emergente en el dopaje sanguíneo. Particularmente digno de mención es el complejo de cobalto, cobalamina (vitamina B 12 ), comúnmente utilizada como suplemento dietético. La cobalamina es un complejo importante utilizado en la fabricación de glóbulos rojos y, por tanto, era de interés para su uso potencial en el dopaje sanguíneo. Sin embargo, la evidencia experimental ha demostrado que la cobalamina no tiene ningún efecto sobre la eritropoyesis en ausencia de una deficiencia de glóbulos rojos/oxígeno. [25] Estos resultados parecen confirmar mucho de lo que ya se sabe sobre el funcionamiento de la cobalamina. [25] La vía de señalización que induce la secreción de eritropoyetina y, posteriormente, la fabricación de glóbulos rojos utilizando cobalamina depende del O2 . La eritropoyetina sólo se secreta en los riñones cuando hay deficiencia de O 2 , por lo que la producción de eritrocitos es independiente de la cantidad de cobalamina administrada cuando no hay deficiencia de O 2 . En consecuencia, la cobalamina tiene poco o ningún valor en el dopaje sanguíneo.
Más potente para su uso en el dopaje sanguíneo es el Co 2+ (administrado como cloruro de cobalto (II) , CoCl 2 ). Se sabe que el cloruro de cobalto es útil en el tratamiento de pacientes anémicos. [26] [27] Evidencia experimental reciente ha demostrado la eficacia del cloruro de cobalto en el dopaje sanguíneo. [26] Los estudios sobre la acción de esta especie han demostrado que el Co 2+ induce respuestas similares a la hipoxia, siendo la respuesta más relevante la eritropoyesis. Co 2+ induce esta respuesta uniéndose al extremo N (dominio de bucle de hélice) de los factores de transcripción que inducen hipoxia HIF-1α y HIF-2α y, por lo tanto, estabiliza estos complejos proteicos. [27] [28] En condiciones normales de O 2 , los HIF se desestabilizan a medida que los residuos de prolina y asparagina se hidroxilan mediante HIF-α hidroxilasas; estos HIF inestables se degradan posteriormente siguiendo una vía ubiquitina-proteosoma, por lo que no pueden unirse ni activarse. transcripción de genes que codifican la eritropoyetina (EPO). [27] [28] Con la estabilización con Co 2+ , se previene la degradación y luego se pueden activar los genes que codifican la EPO. El mecanismo para esta estabilización del extremo N del Co 2+ aún no se comprende completamente. Además de la unión del extremo N, también se ha planteado la hipótesis de que la sustitución de Fe 2+ por Co 2+ en el sitio activo de la hidroxilasa podría ser un factor que contribuya a la acción estabilizadora del Co 2+ . [27] Sin embargo, se entiende que la unión de Co 2+ permite la unión de ubiquitina pero previene la degradación proteosomal. [28]
En 2004, se implementó una prueba para detectar el dopaje en transfusiones de sangre alogénica/homóloga. La citometría de flujo es el método de elección. Al examinar marcadores en la superficie de las células sanguíneas, el método puede determinar si hay sangre de más de una persona en la circulación de un atleta. La prueba utiliza 12 antisueros dirigidos contra los antígenos del grupo sanguíneo, obtenidos del plasma de un donante. Los antígenos están marcados con anticuerpos secundarios, que se conjugan con ficoeritrina para marcar glóbulos rojos recubiertos con IgG o IgM y mejorar la detección mediante citometría de flujo [2] [29] La citometría de flujo puede detectar variaciones menores en los antígenos de los grupos sanguíneos. La evaluación permitió distinguir la sangre de los sujetos que anteriormente habían recibido al menos una unidad de sangre alogénica. [29] Esta técnica es capaz de detectar poblaciones pequeñas (<5%) de células que son antigénicamente distintas de los propios glóbulos rojos de un individuo. [29]
La detección de dopaje en sangre autóloga se realiza indirectamente mediante la técnica de reinhalación de CO para medir los aumentos no fisiológicos en la masa de Hb. El principio del método de reinhalación de CO utilizado actualmente requiere una inhalación de una mezcla de gases O 2 -CO durante unos 10 a 15 minutos. [30] Al medir la diferencia en la concentración de carboxihemoglobina (HbCO) antes y después de la reinhalación, el volumen de CO y la capacidad de unión de Hb para CO (1,39 ml g-1), se puede calcular la masa total de Hb. [30] Este método de detección es problemático para un atleta ya que no es deseable respirar CO poco antes de una competencia, lo que potencialmente puede afectar su rendimiento.
El método de detección de portadores de oxígeno basados en hemoglobina (es decir, oxiglobulina) se realiza en cuatro pasos separados. El primer paso implica la eliminación de proteínas abundantes en las muestras de sangre mediante inmunodepleción (es decir, kit de inmunodepleción de plasma Proteo Prep 20). [31] Este proceso garantiza que otras proteínas (es decir, albúmina e inmunoglobulina) no interfieran con la separación por electroforesis capilar (CE) al cambiar la ionización. En el segundo paso, la separación de CE se realiza bajo ciertas condiciones, en este caso un electrolito de fondo que consiste en formiato de amonio (75 mM a pH 9,5) para proporcionar una resolución suficiente entre HBOC y Hb. [31] Tercer paso, la detección UV/Vis se realizó a 415 nm para detectar selectivamente HBOC y HB. El cuarto paso, el espectrómetro de masas o de tiempo de vuelo, permitió una mayor precisión en la selectividad entre las hemoproteínas y otras proteínas y una determinación definitiva de la absorción de HBOC. [32] Los límites de detección para CE-UV/Vis a 415 nm y CE-ESI-TOF/MS resultan ser 0,20 y 0,45 g/dL para plasma respectivamente. [31]
El cobalto se puede detectar mediante análisis de sangre de laboratorio si la cantidad ingerida es superior a 400 μg por día. Dado que la concentración en sangre total es superior a 1 μg/l y la concentración en orina es superior a 10 μg/l después de al menos 10 días de administración. La dosis, que aumenta la producción de glóbulos rojos a aproximadamente un 16%-21%, es de aproximadamente 68 mg de Co por día durante al menos 10 días de administración oral. La concentración de cobalto en sangre total prevista excede los 200 μg/L dos horas después de la última ingesta y las concentraciones promedio de cobalto en la orina exceden los 3000 μg/L dentro de las 24 horas posteriores a la ingesta. Se llevó a cabo un estudio en el que 23 sujetos debían tomar 900 μg por día en forma de CoCl 2 durante 10 días. Luego se compararon las predicciones del modelo con el estudio. El resultado muestra que las predicciones del modelo para sangre y orina se encuentran entre la concentración media de los grupos de hombres y mujeres, lo que indica que las predicciones del modelo representan suficientemente a la población de prueba en su conjunto. [33]
Ya en 1947, los investigadores militares estudiaban formas de aumentar la tolerancia de los pilotos de combate a la hipoxia a gran altura. En uno de esos estudios, se transfundieron glóbulos rojos a diez hombres en las instalaciones de Investigación Naval de EE. UU., lo que resultó en una mayor capacidad de oxígeno. [34]
En 1993, los comandantes de las Fuerzas Especiales de EE. UU. en Fort Bragg comenzaron a experimentar con dopaje sanguíneo, también conocido como carga de sangre. Los operadores de las Fuerzas Especiales proporcionarían dos unidades de sangre completa, de las cuales se extraerían, concentrarían y almacenarían glóbulos rojos a bajas temperaturas. 24 horas antes de una misión o batalla, se infundiría al soldado una pequeña cantidad de glóbulos rojos. Los científicos militares creen que el procedimiento aumenta la resistencia y el estado de alerta de los soldados debido al aumento de la capacidad de la sangre para transportar oxígeno. [ cita necesaria ]
En 1998, las Fuerzas de Defensa de Australia aprobaron esta técnica para el Regimiento del Servicio Aéreo Especial. El nutricionista principal de la Organización Australiana de Ciencia y Tecnología de Defensa, Chris Forbes-Ewan, es citado diciendo que, a diferencia del deporte, "en el amor y en la guerra todo se vale". "Lo que estamos tratando de obtener es una ventaja sobre cualquier adversario potencial", dijo Forbes-Ewan. [35] En este estudio, se rechazaron más de 50 drogas y técnicas para mejorar el rendimiento. Los seis que fueron aprobados son cafeína , efedrina , bebidas energéticas , modafinilo , creatina y carga sanguínea. [36]
El dopaje sanguíneo comenzó a finales de la década de 1960 [37] , pero no fue prohibido hasta 1986. Si bien todavía era legal, lo usaban comúnmente los corredores de media y larga distancia. El primer caso conocido de dopaje sanguíneo ocurrió en los Juegos Olímpicos de verano de 1980 en Moscú, cuando Kaarlo Maaninka recibió una transfusión de dos pintas de sangre antes de ganar medallas en las carreras de pista de 5 y 10 kilómetros, aunque esto no iba en contra de las reglas en ese momento. [38] El ciclista Joop Zoetemelk admitió haber recibido transfusiones de sangre durante el Tour de Francia de 1976 , donde terminó segundo, aunque afirmó que estaban destinadas a tratar su anemia en lugar de mejorar su rendimiento. [39] [40] En el mismo año, el ciclista Francesco Moser utilizó transfusiones de sangre para prepararse para su exitoso intento de romper el récord de la hora . [39] El "dopaje sanguíneo" fue prohibido por el Comité Olímpico Internacional (COI) en 1985, aunque en ese momento no existía ninguna prueba para ello. [40]
El ciclista Niklas Axelsson dio positivo por EPO en 2000.
El ciclista Tyler Hamilton falló una prueba de clasificación de células activadas por fluorescencia para detectar transfusiones de sangre homólogas durante los Juegos Olímpicos de 2004 . Se le permitió conservar su medalla de oro porque el procesamiento de su muestra impidió realizar una segunda prueba de confirmación. Recurrió una segunda prueba positiva por transfusión homóloga de la Vuelta a España de 2004 ante la Corte Internacional de Arbitraje Deportivo pero su recurso fue denegado. Los abogados de Hamilton propusieron que Hamilton podría ser una quimera genética o haber tenido un " gemelo desaparecido " para explicar la presencia de glóbulos rojos de más de una persona. Si bien teóricamente posibles, se consideró que estas explicaciones tenían una "probabilidad insignificante". [41]
El corredor del Tour de Francia Alexander Vinokourov , del equipo Astana , dio positivo en dos poblaciones de células sanguíneas diferentes y, por tanto, en una transfusión homóloga, según varios informes periodísticos del 24 de julio de 2007. Vinokourov fue sometido a pruebas después de su victoria en la contrarreloj de la 13ª etapa de el Tour el 21 de julio de 2007. Una prueba de dopaje no se considera positiva hasta que se analiza una segunda muestra para confirmar la primera. La muestra B de Vinokourov ha dado positivo y se enfrenta a una posible suspensión de dos años y a una multa equivalente a un año de salario. [42] También dio positivo después de la etapa 15. [43] [44]
El compañero de equipo de Vinokourov, Andrej Kashechkin, también dio positivo por dopaje sanguíneo homólogo [45] el 1 de agosto de 2007, apenas unos días después de la conclusión del Tour de Francia de 2007 (una carrera que había estado dominada por escándalos de dopaje ). Su equipo se retiró tras la revelación de que Vinokourov se había dopado.
Según investigadores rusos, Alexei Cherepanov , prospecto de los New York Rangers y jugador de hockey ruso de 19 años , estuvo involucrado en dopaje sanguíneo durante varios meses antes de morir el 13 de octubre de 2008, después de desplomarse en el banquillo durante un partido en Rusia. También tenía miocarditis . [46]
La patinadora de velocidad alemana y cinco veces medallista de oro olímpica Claudia Pechstein fue suspendida durante dos años en 2009 por presunto dopaje sanguíneo, debido a niveles irregulares de reticulocitos en su sangre y la suposición de que estos niveles siempre eran más altos durante las competiciones. Su recuento medio de reticulocitos durante los diez años comprendidos entre 2000 y 2009 fue del 2,1% durante eventos importantes como los Juegos Olímpicos y los campeonatos mundiales. En las carreras de la copa del mundo la media de reticulocitos fue del 1,9% y durante las fases de entrenamiento del 2,0%. [47] El Tribunal de Arbitraje Deportivo confirmó la prohibición en noviembre de 2009 al afirmar: "...una vez que se haya excluido con seguridad la posibilidad de una enfermedad de la sangre...". [48] En septiembre de 2010, el Tribunal Supremo Federal de Suiza rechazó la apelación del atleta, afirmando que la anomalía sanguínea heredada de Pechstein ya era conocida ("die vererbte Blutanomalie bekannt gewesen sei"). [49]
El 20 de mayo de 2011, Tyler Hamilton entregó su medalla de oro olímpica de 2004 a la Agencia Antidopaje de EE. UU. [50] después de admitir haberse dopado en una entrevista de 60 Minutos .
El 23 de agosto de 2012, Lance Armstrong fue despojado de sus siete títulos del Tour de Francia y suspendido de por vida por el organismo rector del ciclismo luego de un informe de la Agencia Antidopaje de Estados Unidos que lo acusaba de liderar un programa de dopaje durante su carrera ciclista. Más tarde admitió haber usado sustancias prohibidas, incluido el dopaje sanguíneo con transfusiones y EPO, en una entrevista con Oprah Winfrey el 17 de enero de 2013. [51]
En junio de 2014, el luchador de UFC Chael Sonnen dio positivo por EPO. [52] Un mes después, otro luchador de UFC, Ali Bagautinov, también dio positivo por EPO. [53]
En febrero de 2018, Ruth Jebet, poseedora del récord mundial de carreras de obstáculos de Bahrein y de 3000 m con obstáculos, dio positivo por EPO y el 4 de marzo fue suspendida por 4 años. [54]
El simple hecho de aumentar la cantidad de glóbulos rojos en la sangre puede estar asociado con el síndrome de hiperviscosidad, que se caracteriza por un aumento de la viscosidad de la sangre y una disminución del gasto cardíaco y la velocidad del flujo sanguíneo, lo que resulta en la reducción del suministro de oxígeno periférico. [55] Por ejemplo, una sobredosis de EPO puede espesar la sangre hasta convertirla en un lodo muy viscoso que obstruye las arterias. Esto aumenta las posibilidades de sufrir un ataque cardíaco, accidente cerebrovascular, flebitis y embolia pulmonar , lo que se ha observado en casos en los que se reintroduce demasiada sangre en el torrente sanguíneo. Debido a que el dopaje sanguíneo aumenta el volumen de glóbulos rojos, introduce efectivamente una condición llamada policitemia , un trastorno sanguíneo que ha conocido resultados adversos como ataques cardíacos o accidentes cerebrovasculares.
La contaminación de la sangre durante la preparación o el almacenamiento es otro problema. La contaminación se observó en 1 de cada 500.000 transfusiones de glóbulos rojos en 2002. [56] La contaminación de la sangre puede provocar sepsis o una infección que afecta a todo el cuerpo.
Ciertos medicamentos utilizados para aumentar los glóbulos rojos pueden reducir la función hepática y provocar insuficiencia hepática, problemas hipofisarios y aumento de los niveles de colesterol. [57]