El empiema pleural es una acumulación de pus en la cavidad pleural causada por microorganismos , generalmente bacterias . [1] A menudo ocurre en el contexto de una neumonía , una lesión o una cirugía de tórax. [1] Es uno de los varios tipos de derrame pleural . Hay tres etapas: exudativo, cuando hay un aumento en el líquido pleural con o sin la presencia de pus; fibrinopurulento, cuando los tabiques fibrosos forman bolsas de pus localizadas; y la etapa de organización final, cuando hay cicatrización de las membranas de la pleura con posible incapacidad del pulmón para expandirse. Los derrames pleurales simples ocurren en hasta el 40% de las neumonías bacterianas. Suelen ser pequeños y se resuelven con la terapia antibiótica adecuada. Sin embargo, si se desarrolla un empiema, se requiere una intervención adicional.
La presentación clínica del paciente adulto y pediátrico con empiema pleural depende de varios factores, incluido el microorganismo causal. La mayoría de los casos se presentan en el contexto de una neumonía, aunque hasta un tercio de los pacientes no presentan signos clínicos de neumonía y hasta un 25% de los casos están asociados a un traumatismo (incluida la cirugía). [2] Los síntomas incluyen fiebre, tos seca, sudoración, dificultad para respirar y pérdida de peso involuntaria. [3] Los ancianos a menudo no presentan síntomas clásicos, sino anemia y agotamiento. [4]
Cuando hay inflamación en el espacio pleural, se produce mayor cantidad de líquido. A medida que la enfermedad progresa, las bacterias pueden llegar al líquido, lo que crea un empiema. [5]
La prueba inicial para la sospecha de empiema sigue siendo la radiografía de tórax , aunque no puede diferenciar un empiema de un derrame paraneumónico no infectado. [6] La ecografía se debe utilizar para confirmar la presencia de una acumulación de líquido pleural y se puede utilizar para estimar el tamaño del derrame, diferenciar entre líquido pleural libre y loculado y guiar la toracocentesis si es necesario. La TC y la RMN de tórax no proporcionan información adicional en la mayoría de los casos y, por lo tanto, no se deben realizar de forma rutinaria. [7] En una tomografía computarizada, el líquido del empiema suele tener una radiodensidad de aproximadamente 0-20 unidades Hounsfield (UH), [8] pero supera las 30 UH cuando se vuelve más espeso con el tiempo. [9]
Los criterios "de oro" más utilizados para el empiema son el derrame pleural con presencia macroscópica de pus, una tinción de Gram positiva o un cultivo de líquido pleural, o un pH del líquido pleural inferior a 7,2 con un pH normal de la sangre periférica. [10] [11] Por lo tanto, las directrices clínicas para pacientes adultos recomiendan la aspiración diagnóstica del líquido pleural en pacientes con derrame pleural asociado con sepsis o enfermedad neumónica. [12] Debido a que el derrame pleural en la población pediátrica es casi siempre paraneumónico y la necesidad de drenaje con tubo torácico puede basarse en criterios clínicos, las directrices británicas para el tratamiento de la infección pleural en niños no recomiendan la toma de muestras diagnósticas del líquido pleural. [7]
En el contexto de neumonía adquirida en la comunidad que requiere hospitalización, ya se han realizado con frecuencia cultivos de sangre y esputo . Sin embargo, debe tenerse en cuenta que el microorganismo responsable del desarrollo del empiema no es necesariamente el mismo que causa la neumonía, especialmente en adultos. Como ya se mencionó anteriormente, la sensibilidad del cultivo de líquido pleural es generalmente baja, a menudo en parte debido a la administración previa de antibióticos. Se ha demostrado que el rendimiento del cultivo puede aumentar del 44% al 69% si se inyecta líquido pleural en frascos de hemocultivo (aeróbicos y anaeróbicos) inmediatamente después de la aspiración. [11] Además, las tasas de diagnóstico se pueden mejorar para patógenos específicos utilizando la reacción en cadena de la polimerasa o la detección de antígenos, especialmente para Streptococcus pneumoniae, Streptococcus pyogenes y Staphylococcus aureus. En un estudio que incluyó a 78 niños con empiema pleural, el microorganismo causante pudo identificarse utilizando el cultivo directo de líquido pleural fresco en el 45% de los pacientes, con un 28% adicional utilizando PCR en líquido pleural de cultivos negativos. La detección del antígeno neumocócico en muestras de líquido pleural mediante aglutinación con látex también puede ser útil para el diagnóstico rápido del empiema neumocócico. En el estudio mencionado anteriormente, el valor predictivo positivo y negativo de la detección del antígeno neumocócico fue del 95% y del 90%, respectivamente. [13]
El empiema comprobado (tal como se define según los criterios "de oro" mencionados anteriormente) es una indicación para el drenaje rápido con tubo torácico . [12] Se ha demostrado que esto mejora la resolución de la infección y acorta la hospitalización. [15] Los datos de un metanálisis han demostrado que un pH del líquido pleural de <7,2 es el indicador más poderoso para predecir la necesidad de drenaje con tubo torácico en pacientes con líquido no purulento con cultivo negativo. [16]
Debido a la naturaleza viscosa y grumosa del líquido pleural infectado, en combinación con la posible septación y loculación, se ha propuesto que la terapia fibrinolítica o mucolítica intrapleural podría mejorar el drenaje y, por lo tanto, podría tener un efecto positivo en el resultado clínico. [17] La fibrinólisis intrapleural con uroquinasa disminuyó la necesidad de cirugía, pero existe una tendencia a un aumento de los efectos secundarios graves. [18]
Entre el 15 y el 40 por ciento de las personas requieren drenaje quirúrgico del espacio pleural infectado debido a un drenaje inadecuado debido a la obstrucción del tubo torácico o a un empiema loculado. [19] Por lo tanto, se debe considerar la cirugía para los pacientes que tienen signos continuos de sepsis en asociación con una acumulación pleural persistente a pesar del drenaje y los antibióticos. [12]
No hay evidencia fácilmente disponible sobre la vía de administración y la duración de los antibióticos en pacientes con empiema pleural. Los expertos coinciden en que todos los pacientes deben ser hospitalizados y tratados con antibióticos por vía intravenosa. [7] [12] El agente antimicrobiano específico debe elegirse en función de la tinción de Gram y el cultivo, o en los datos epidemiológicos locales cuando estos no estén disponibles. La cobertura anaeróbica debe incluirse en todos los adultos y en los niños si es probable la aspiración . Se ha informado de una buena penetración del líquido pleural y del empiema en adultos para penicilinas , ceftriaxona , metronidazol , clindamicina , vancomicina , gentamicina y ciprofloxacino . [20] [21] Por lo general, se deben evitar los aminoglucósidos ya que tienen una mala penetración en el espacio pleural. No hay un consenso claro sobre la duración de la terapia intravenosa y oral. Se puede considerar el cambio a antibióticos orales tras una mejoría clínica y objetiva (drenaje adecuado y retirada del tubo torácico, disminución de la PCR , normalización de la temperatura). Luego se debe continuar el tratamiento antibiótico oral durante otras 1 a 4 semanas, nuevamente según la respuesta clínica, bioquímica y radiológica. [7] [12]
Todos los pacientes con empiema requieren un seguimiento ambulatorio con una nueva radiografía de tórax y un análisis de bioquímica inflamatoria dentro de las 4 semanas posteriores al alta. La radiografía de tórax vuelve a la normalidad en la mayoría de los pacientes a los 6 meses. Por supuesto, se debe recomendar a los pacientes que regresen antes si los síntomas reaparecen. Las secuelas a largo plazo del empiema pleural son raras, pero incluyen la formación de fístulas broncopleurales , empiema recurrente y engrosamiento pleural, que pueden conducir a un deterioro funcional de los pulmones que requiera decorticación quirúrgica . [12]
En general, se informa que la mortalidad en niños es inferior al 3 %. [7] No existen características clínicas, radiológicas o del líquido pleural confiables que determinen con precisión el pronóstico de los pacientes en la presentación inicial. [22]
La incidencia de empiema pleural y la prevalencia de microorganismos causales específicos varía dependiendo de la fuente de infección (neumonía adquirida en la comunidad vs. neumonía adquirida en el hospital), la edad del paciente y el estado inmunológico del huésped. Los factores de riesgo incluyen alcoholismo , uso de drogas, infección por VIH , neoplasia y enfermedad pulmonar preexistente . [23] Se encontró empiema pleural en el 0,7% de 3675 pacientes que necesitaron hospitalización por neumonía adquirida en la comunidad en un reciente estudio prospectivo de un solo centro canadiense. [10] Un estudio multicéntrico del Reino Unido que incluyó a 430 pacientes adultos con empiema pleural adquirido en la comunidad encontró cultivos de líquido pleural negativos en el 54% de los pacientes, grupo Streptococcus milleri en el 16%, Staphylococcus aureus en el 12%, Streptococcus pneumoniae en el 8%, otros estreptococos en el 7% y bacterias anaerobias en el 8%. [17]
El riesgo de empiema en niños parece ser comparable al de los adultos. Utilizando la base de datos de pacientes hospitalizados de niños de Estados Unidos, se calcula que la incidencia es de alrededor del 1,5% en niños hospitalizados por neumonía adquirida en la comunidad, [24] aunque se han descrito porcentajes de hasta el 30% en hospitales individuales, [25] una diferencia que puede explicarse por una endemia transitoria de serotipo altamente invasivo o por el sobrediagnóstico de pequeños derrames paraneumónicos. La distribución de los organismos causales difiere mucho de la de los adultos: en un análisis de 78 niños con empiema pleural adquirido en la comunidad, no se encontró ningún microorganismo en el 27% de los pacientes, Streptococcus pneumoniae en el 51%, Streptococcus pyogenes en el 9% y Staphylococcus aureus en el 8%. [13]
Aunque la vacunación antineumocócica redujo drásticamente la incidencia de neumonía en niños, no tuvo este efecto sobre la incidencia de neumonía complicada. Se ha demostrado que la incidencia de empiema en niños ya estaba aumentando a finales del siglo XX, y que el uso generalizado de la vacunación antineumocócica no desaceleró esta tendencia. [26] Esto podría explicarse en parte por un cambio en la prevalencia de serotipos neumocócicos (más invasivos) , algunos de los cuales no están cubiertos por la vacuna, así como por un aumento en la incidencia de neumonía causada por otros estreptococos y estafilococos. [27]