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Virus Coxsackie B

Coxsackie B es un grupo de seis serotipos de coxsackievirus (CVB1-CVB6), un enterovirus patógeno , que desencadena enfermedades que van desde malestar gastrointestinal hasta pericarditis y miocarditis ( miocardiopatía inducida por coxsackievirus ). [1] [2]

El genoma del virus Coxsackie B consta de aproximadamente 7.400 pares de bases. [3]

Distribución geográfica

Los distintos miembros del grupo Coxsackie B fueron descubiertos casi en su totalidad en los Estados Unidos, apareciendo originalmente en Connecticut , Ohio , Nueva York y Kentucky , aunque se ha encontrado un sexto miembro del grupo en Filipinas . [1] Sin embargo, los seis serotipos tienen una distribución global y son una causa relativamente común de malestar gastrointestinal. El nombre refleja el primer aislamiento de Coxsackie, Nueva York . [ cita requerida ]

Transmisión

Las infecciones se propagan con mayor frecuencia por vía fecal-oral , lo que pone de relieve la importancia de una buena higiene, especialmente el lavado de manos. [2] Las gotitas orales-orales y respiratorias también pueden ser medios de transmisión. [4]

Epidemiología

Se ha informado que las infecciones por Coxsackie B representan casi una cuarta parte de todas las infecciones por enterovirus . [5] Casi la mitad de todos los casos informados de infecciones por Coxsackie B ocurren antes de los cinco años. [5] Para el serotipo CBV1, dos tercios de las infecciones informadas por los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades en los Estados Unidos fueron en niños menores de un año. [4]

Síntomas

Los síntomas de la infección por virus del grupo Coxsackie B incluyen fiebre , dolor de cabeza , dolor de garganta , malestar gastrointestinal, fatiga extrema, así como dolor en el pecho y los músculos . También puede provocar espasmos en brazos y piernas. Esta presentación se conoce como pleurodinia o enfermedad de Bornholm en muchas áreas. Los pacientes con dolor en el pecho deben consultar a un médico de inmediato; en algunos casos, los virus de la familia Coxsackie B progresan a miocarditis o pericarditis, que pueden provocar daño cardíaco permanente o la muerte. La infección por el virus Coxsackie B también puede inducir meningitis aséptica . Como grupo, son la causa más común de muerte súbita inesperada y pueden representar hasta el 50% de dichos casos. [6] El período de incubación de los virus Coxsackie B varía de 2 a 6 días, y la enfermedad puede durar hasta 6 meses en casos extremos, pero puede resolverse tan rápido como dos días. La infección suele producirse entre los meses de mayo y junio, pero no presenta síntomas hasta octubre en las regiones templadas del hemisferio norte. Lo ideal es que las personas pasen un mes en reposo durante el pico de la infección. Otra causa de este virus es una herida sucia tras un accidente. [1]

Diagnóstico

La infección por enterovirus se diagnostica principalmente mediante pruebas serológicas como ELISA [7] y a partir de cultivos celulares . [1] Debido a que se brinda el mismo nivel y tipo de atención independientemente del tipo de infección por Coxsackie B, en la mayoría de los casos no es necesario para fines de tratamiento diagnosticar qué virus está causando los síntomas en cuestión, aunque puede ser epidemiológicamente útil. [ cita requerida ]

Patología

Las infecciones por Coxsackie B no suelen causar enfermedades graves, aunque en los recién nacidos durante las primeras 1 o 2 semanas de vida pueden ser fácilmente fatales. [2] El páncreas es un objetivo frecuente, que puede causar pancreatitis . [2]

Las infecciones por Coxsackie B3 (CB3) son la causa más común de miocarditis y muerte cardíaca súbita por enterovirus . [8] La infección por CB3 causa patología del canal iónico en el corazón, lo que lleva a arritmia ventricular . [8] Los estudios en ratones sugieren que el CB3 ingresa a las células por medio del receptor tipo Toll 4. [ 9] Tanto el CB3 como el CB4 explotan la autofagia celular para promover la replicación . [9]

Diabetes

Se ha sugerido que el serotipo B4 del virus Coxsackie (CB4) puede ser una causa posible de la diabetes mellitus tipo 1 (DT1). [10] Una respuesta autoinmune a la infección por el virus Coxsackie B en los islotes de Langerhans puede ser una causa de la DT1. [2]

Otras investigaciones implican a las cepas B1, A4, A2 y A16 en la destrucción de las células beta , [11] [12] con algunos indicios de que las cepas B3 y B6 pueden tener efectos protectores a través de la protección inmunológica cruzada.

Tratamiento y prevención

Hasta el año 2008 , no existe un tratamiento bien aceptado para el grupo de virus Coxsackie B. [1] Sin embargo, se dispone de cuidados paliativos y los pacientes con dolor torácico o rigidez de cuello deben ser examinados para detectar signos de afectación cardíaca o del sistema nervioso central , respectivamente. Por lo general, se puede lograr cierta medida de prevención mediante un saneamiento básico por parte de los trabajadores de servicios de alimentos, aunque los virus son altamente contagiosos. Se debe tener cuidado al lavarse las manos y al limpiar el cuerpo después de nadar. En caso de miocarditis o pericarditis inducidas por Coxsackie, se pueden administrar antiinflamatorios para reducir el daño al músculo cardíaco. [ cita requerida ]

Virus Coxsackie B persistente (infección no citolítica)

Los enterovirus normalmente solo son capaces de causar infecciones agudas que se eliminan rápidamente mediante la respuesta inmune adaptativa. [13] [14] Sin embargo, las mutaciones que los serotipos de enterovirus B como el coxsackievirus B y el echovirus adquieren en el huésped durante la fase aguda pueden transformar estos virus en la forma no citolítica (también conocida como enterovirus no citopático o defectuoso). [15] Esta forma es una cuasiespecies mutadas [13] de enterovirus que es capaz de causar una infección persistente en los tejidos humanos, y dichas infecciones se han encontrado en el páncreas en la diabetes tipo 1, [16] [17] en la miocarditis crónica y la miocardiopatía dilatada , [18] [13] [19] en la enfermedad cardíaca valvular, [20] en la encefalomielitis miálgica , [21] [22] y en el síndrome de Sjögren. [23] En estas infecciones persistentes, el ARN viral está presente en niveles muy bajos, y algunos investigadores creen que es simplemente un remanente de la infección aguda que se desvanece [14] aunque otros científicos creen que este ARN viral persistente puede tener efectos patológicos y causar enfermedades. [24]

Referencias

  1. ^ abcde Fields, Bernard N.; David M. Knipe; Robert M. Chanock ; Joseph L. Melnick ; Bernard Roizman; Robert E. Shope (1985). Fields Virology . Nueva York: Raven Press. págs. 739–794. ISBN 978-0-88167-026-4.
  2. ^ abcde Tracy S, Gauntt C (2008). "Virulencia del virus Coxsackie del grupo B". Virus Coxsackie del grupo B. Temas actuales en microbiología e inmunología. Vol. 323. págs. 49–63. doi :10.1007/978-3-540-75546-3_3. ISBN 978-3-540-75545-6. Número de identificación personal  18357765.
  3. ^ Liu B, Li Z, Xiang F, Li F, Zheng Y, Wang G (2014). "La secuencia completa del genoma de la cepa MKP del virus Coxsackie B3 que provoca miocarditis y su análisis filogenético molecular". Virol. J. 11 : 33. doi : 10.1186/1743-422X-11-33 . PMC 3996064. PMID  24555514 . 
  4. ^ ab Wikswo ME, Khetsuriani N, Oberste MS (2009). "Aumento de la actividad de las cepas de Coxsackievirus B1 asociadas con enfermedad grave entre lactantes en los Estados Unidos, 2007-2008". Clinical Infectious Diseases . 49 (5): e44–e51. doi :10.1086/605090. PMID  19622041.
  5. ^ ab Moore M, Kaplan MH, Klein SW (1984). "Características epidemiológicas, clínicas y de laboratorio de las infecciones por Coxsackie B1-B5 en los Estados Unidos, 1970-79". Public Health Reports . 99 (5): 515–522. PMC 1424625 . PMID  6091168. 
  6. ^ Maze, SS; Adolph, RJ (febrero de 1990). "Miocarditis: cuestiones no resueltas en el diagnóstico y el tratamiento". Cardiología clínica . 13 (2): 69–79. doi : 10.1002/clc.4960130203 . PMID  2407397.
  7. ^ Bell, Eleanor J.; RA McCartney; Diane Basquill; AKR Chaudhuri (1986). "Elisa de captura de anticuerpos Mu para el diagnóstico rápido de infecciones por enterovirus en pacientes con meningitis aséptica". Journal of Medical Virology . 19 (3): 213–7. doi :10.1002/jmv.1890190303. PMID  3016164. S2CID  32392085.
  8. ^ ab Peischard S, Ho HT, Seebohm G (2019). "Una historia de secuestro: cómo interactúan el virus Coxsackie B3 y su célula huésped". Fisiología celular y bioquímica . 53 (1): 121–140. doi : 10.33594/000000125 . PMID  31230428.
  9. ^ ab Kemball CC, Alirezaei M, Whitton JL (2010). "Coxsackievirus tipo B y sus interacciones con los sistemas inmunitarios innato y adaptativo". Future Microbiology . 5 (9): 1329–1347. doi :10.2217/fmb.10.101. PMC 3045535 . PMID  20860480. 
  10. ^ "Tipo de enterovirus relacionado con la diabetes tipo 1". Noviembre de 2013. Archivado desde el original el 2013-12-03 . Consultado el 2013-11-04 .
  11. ^ Laitinen, Olli H.; Honkanen, Hanna; Pakkanen, Outi; et al. (2014). "El virus Coxsackie B1 está asociado con la inducción de autoinmunidad de células β que presagia diabetes tipo 1". Diabetes . 63 (2): 446–455. doi : 10.2337/db13-0619 . PMID  23974921.
  12. ^ Honkanen, Hanna; Oikarinen, Sami; Nurminen, Noora; et al. (2017). "La detección de enterovirus en las heces precede a la autoinmunidad de los islotes en varios meses: posible evidencia de mecanismos que funcionan lentamente en la autoinmunidad inducida por virus". Diabetología . 60 (3): 424–431. doi : 10.1007/s00125-016-4177-z . PMID  28070615.
  13. ^ abc Kim KS, Tracy S, Tapprich W, Bailey J, Lee CK, Kim K, Barry WH, Chapman NM (junio de 2005). "Se producen deleciones en la terminal 5' en el virus Coxsackie B3 durante la replicación en corazones murinos y cultivos de miocitos cardíacos y se correlacionan con la encapsidación del ARN viral de cadena negativa". Journal of Virology . 79 (11): 7024–41. doi :10.1128/JVI.79.11.7024-7041.2005. PMC 1112132 . PMID  15890942. 
  14. ^ ab Flynn CT, Kimura T, Frimpong-Boateng K, Harkins S, Whitton JL (diciembre de 2017). "Consecuencias inmunológicas y patológicas de la persistencia del ARN del virus Coxsackie en el corazón". Virology . 512 : 104–112. doi :10.1016/j.virol.2017.09.017. PMC 5653433 . PMID  28950225. 
  15. ^ Chapman, Nora M. (12 de mayo de 2022). "Infección persistente por enterovirus: pequeñas deleciones, infecciones prolongadas". Vacunas . 10 (5): 770. doi : 10.3390/vacunas10050770 . ISSN  2076-393X. PMC 9143164 . PMID  35632526. 
  16. ^ Krogvold, Lars; Edwin, Bjorn; Buanes, Trond; Registrar, arma; Skog, Oskar; Anagándula, Mahesh; Korsgren, Olle; Undlien, Dag; Eike, Morten C.; Richardson, Sarah J.; Leete, Pía; Morgan, Noel G.; Oikarinen, Sami; Oikarinen, Maarit; Laiho, Jutta E. (mayo de 2015). "Detección de una infección enteroviral de bajo grado en los islotes de langerhans de pacientes vivos recién diagnosticados con diabetes tipo 1". Diabetes . 64 (5): 1682–1687. doi : 10.2337/db14-1370 . hdl : 10871/17927 . ISSN  1939-327X. Número de modelo: PMID  25422108. Número de modelo: S2CID  40883074.
  17. ^ Chehadeh, W.; Kerr-Conte, J.; Pattou, F.; Alm, G.; Lefebvre, J.; Wattré, P.; Hober, D. (noviembre de 2000). "La infección persistente de los islotes pancreáticos humanos por el virus Coxsackie B está asociada con la síntesis de interferón alfa en las células beta". Journal of Virology . 74 (21): 10153–10164. doi :10.1128/jvi.74.21.10153-10164.2000. ISSN  0022-538X. PMC 102054 . PMID  11024144. 
  18. ^ Chapman, NM; Kim, KS (2008). "Infección persistente por virus Coxsackie: persistencia de enterovirus en miocarditis crónica y miocardiopatía dilatada". Virus Coxsackie del grupo B. Temas actuales en microbiología e inmunología. Vol. 323. págs. 275–292. doi :10.1007/978-3-540-75546-3_13. ISBN 978-3-540-75545-6. ISSN  0070-217X. PMID  18357775.
  19. ^ "Infección persistente por virus Coxsackie: persistencia de enterovirus en la miocarditis crónica y la miocardiopatía dilatada". Virus Coxsackie del grupo B. Tracy, S. (Steven), Oberste, M. Steven., Drescher, Kristen M. Berlín: Springer. 2008. págs. 275–286. ISBN 9783540755463.OCLC 233973571  .{{cite book}}: Mantenimiento de CS1: otros ( enlace )
  20. ^ "Replicación de enterovirus en tejido valvular de pacientes con cardiopatía reumática crónica". academic.oup.com . Consultado el 11 de octubre de 2023 .
  21. ^ O'Neal, Adam J.; Hanson, Maureen R. (18 de junio de 2021). "La teoría de los enterovirus como etiología de la enfermedad en la encefalomielitis miálgica/síndrome de fatiga crónica: una revisión crítica". Frontiers in Medicine . 8 : 688486. doi : 10.3389/fmed.2021.688486 . ISSN  2296-858X. PMC 8253308 . PMID  34222292. 
  22. ^ Hanson, Maureen R. (17 de agosto de 2023). "El origen viral de la encefalomielitis miálgica/síndrome de fatiga crónica". PLOS Pathogens . 19 (8): e1011523. doi : 10.1371/journal.ppat.1011523 . ISSN  1553-7366. PMC 10434940 . PMID  37590180. 
  23. ^ Triantafyllopoulou, Antigoni; Tapinos, Nikos; Moutsopoulos, Haralampos M. (septiembre de 2004). "Evidencia de infección por virus Coxsackie en el síndrome de Sjögren primario". Arthritis and Rheumatism . 50 (9): 2897–2902. doi :10.1002/art.20463. ISSN  0004-3591. PMID  15457458.
  24. ^ Zhang, Hongyi; Li, Yanwen; McClean, Dougal R; Richardson, Peter J; Latif, Najma; Dunn, Michael J; Archard, Leonard C; Florio, Richard; Sheppard, Mary; Morrison, Karen (2004). "Detección de la proteína de la cápside del enterovirus VP1 en el miocardio de casos de miocarditis o miocardiopatía dilatada mediante inmunohistoquímica: Más evidencia de persistencia del enterovirus en los miocitos". Microbiología médica e inmunología . 193 (2–3): 109–114. doi : 10.1007/s00430-003-0208-8 . PMID  14634804. S2CID  20457715.