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Síndrome de May-Thurner

El síndrome de May-Thurner ( SMT ), también conocido como síndrome de compresión de la vena ilíaca , [1] es una afección en la que la compresión del tracto de salida venoso común de la extremidad inferior izquierda puede causar malestar, hinchazón, dolor o trombosis venosa profunda iliofemoral .

En concreto, el problema se debe a la compresión de la vena ilíaca común izquierda por la arteria ilíaca común derecha suprayacente . [2] [3] Esto provoca estasis de sangre, lo que predispone a la formación de coágulos sanguíneos. Se han descrito variaciones poco frecuentes del síndrome de Marfan, como la compresión de la vena ilíaca común derecha por la arteria ilíaca común derecha. [1]

En el siglo XXI, la definición del síndrome de May-Thurner se ha ampliado a un perfil de enfermedad más amplio conocido como lesiones no trombóticas de la vena ilíaca (NIVL), que pueden afectar tanto las venas ilíacas derechas como las izquierdas, así como otros segmentos venosos con nombre. [4] Este síndrome se manifiesta con frecuencia como dolor cuando la extremidad está en declive (colgando del borde de una cama o silla) y/o hinchazón significativa de toda la extremidad.

Signos y síntomas

Debido a sus similitudes con la trombosis venosa profunda (TVP), el síndrome de May-Thurner rara vez se diagnostica entre la población general. En esta afección, la arteria ilíaca derecha secuestra y comprime la vena ilíaca común izquierda contra la sección lumbar de la columna vertebral, [5] lo que produce hinchazón de las piernas y los tobillos, dolor, hormigueo y/o entumecimiento en las piernas y los pies. [6] El dolor suele presentarse como sordo y puede progresar hacia arriba y hacia abajo por la pierna según el paciente. Las extremidades inferiores pueden sentirse calientes al tacto y la hinchazón puede mantenerse o disiparse a lo largo del día. [6]

Mecanismo

A diferencia de la vena ilíaca común derecha , que asciende casi verticalmente hasta la vena cava inferior , la vena ilíaca común izquierda atraviesa diagonalmente de izquierda a derecha para ingresar a la vena cava inferior. A lo largo de este curso, pasa por debajo de la arteria ilíaca común derecha , que puede comprimirla contra la columna lumbar y limitar el flujo de sangre que sale de la pierna izquierda. Hay informes de casos de vena cava inferior comprimida por las arterias ilíacas o síndromes de compresión del lado derecho, pero la gran mayoría son del lado izquierdo. Si bien esta es la causa sospechada del síndrome, la vena ilíaca izquierda se ve con frecuencia comprimida en pacientes asintomáticos y se considera una variante anatómica. Una compresión luminal del 50% de la vena ilíaca izquierda ocurre en una cuarta parte de los individuos sanos. [1] La compresión se vuelve clínicamente significativa solo si causa cambios hemodinámicos apreciables en el flujo venoso o la presión venosa, o si conduce a una trombosis venosa profunda (TVP) aguda o crónica. [1]

Además de la compresión, la vena desarrolla espolones fibrosos intraluminales por los efectos de la fuerza compresiva pulsátil crónica de la arteria. [2] [7] El canal turbulento estrechado predispone al paciente a la trombosis. El flujo sanguíneo comprometido a menudo hace que se formen vasos sanguíneos colaterales. Estos son más a menudo colaterales transpelvis horizontales, que conectan ambas venas ilíacas internas, creando así un flujo de salida a través de la vena ilíaca común derecha. A veces se forman colaterales verticales, más a menudo paralumbares, que pueden causar síntomas neurológicos, como hormigueo y entumecimiento. [ cita requerida ]

Este canal de salida comprimido y estrecho provoca estasis de la sangre, que es un elemento de la tríada de Virchow que precipita la TVP.

Diagnóstico

Es importante considerar el síndrome de May-Thurner en pacientes que no tienen otra razón obvia para la hipercoagulabilidad y que presentan trombosis en la extremidad inferior izquierda. Para descartar otras causas de hipercoagulabilidad, puede ser adecuado verificar la antitrombina , la proteína C , la proteína S , el factor V Leiden , la protrombina G20210A y los anticuerpos antifosfolípidos . [ cita requerida ]

La venografía demostrará el síndrome clásico cuando se produce una trombosis venosa profunda. [ cita requerida ]

El síndrome de May-Thurner, en el perfil más amplio de la enfermedad, conocido como lesiones de la vena ilíaca no trombótica (NIVL), existe en el paciente ambulatorio sintomático y estas lesiones generalmente no se ven mediante venografía. Morfológicamente, la ecografía intravascular ha surgido como la mejor herramienta actual en el sentido más amplio. [8] Las pruebas funcionales como la ecografía dúplex , la medición de la presión venosa e intersticial y la pletismografía a veces pueden ser beneficiosas. La compresión de la vena ilíaca común izquierda puede verse en la tomografía computarizada pélvica .

Tratamiento

El tratamiento del defecto subyacente es proporcional a la gravedad de la presentación clínica. La hinchazón y el dolor de las piernas se evalúan mejor por especialistas vasculares ( cirujanos vasculares , cardiólogos intervencionistas y radiólogos intervencionistas ) que diagnostican y tratan enfermedades arteriales y venosas para garantizar que se evalúe la causa del dolor de las extremidades. El diagnóstico debe confirmarse con algún tipo de imagen [1] que puede incluir venografía por resonancia magnética , venograma y, por lo general, se confirma con ecografía intravascular porque la vena aplanada puede no notarse en la venografía convencional. Para prevenir la hinchazón o el dolor prolongados como consecuencia de la sangre acumulada en la vena ilíaca comprimida, es necesario mejorar el flujo que sale de la pierna. Los casos sin complicaciones se pueden tratar con medias de compresión .

El síndrome de May-Thurner grave puede requerir trombolisis si hay un inicio reciente de trombosis, seguida de angioplastia y colocación de un stent en la vena ilíaca [1] [7] : 1006–1007  [9] después de confirmar el diagnóstico con un venograma o una ecografía intravascular. Se puede utilizar un stent para sujetar la zona y evitar una mayor compresión después de la angioplastia. Como su nombre lo indica, clásicamente no hay un componente trombótico en estos casos, pero la trombosis puede ocurrir en cualquier momento.

Si el paciente presenta una trombosis extensa, puede ser adecuado considerar una trombectomía farmacológica y/o mecánica (también conocida como farmacomecánica) . Esto se está estudiando actualmente para determinar si esto reducirá la incidencia del síndrome postrombótico. [ cita requerida ]

Epidemiología

Se cree que el síndrome de May-Thurner representa entre el dos y el cinco por ciento de los trastornos venosos de las extremidades inferiores. [ cita médica requerida ] El síndrome de May-Thurner a menudo no se reconoce. Las estimaciones actuales son que esta afección es tres veces más común en mujeres que en hombres. [10] El síndrome clásico generalmente se presenta entre la segunda y la cuarta década de la vida. En el siglo XXI, en un perfil de enfermedad más amplio, el síndrome actúa como una lesión permisiva y se vuelve sintomático cuando sucede algo más, como, después de un traumatismo, un cambio en el estado funcional como la hinchazón después del reemplazo ortopédico de una articulación .

Véase también

Referencias

  1. ^ abcdef Butros SR, Liu R, Oliveira GR, Ganguli S, Kalva S (2013). "Síndromes de compresión venosa: características clínicas, hallazgos en imágenes y tratamiento". Br J Radiol . 86 (1030): 20130284. doi :10.1259/bjr.20130284. PMC  3798333 . PMID  23908347.
  2. ^ ab May R, Thurner J (1957). "La causa de la aparición predominantemente sinistral de trombosis de las venas pélvicas". Angiología . 8 (5): 419–27. doi :10.1177/000331975700800505. PMID  13478912. S2CID  6799302.
  3. ^ Fazel R, Froehlich JB, Williams DM, Saint S, Nallamothu BK (2007). "Resolución de problemas clínicos. Un desarrollo siniestro: una mujer de 35 años se presentó al departamento de emergencias con un historial de 2 días de hinchazón progresiva y dolor en su pierna izquierda, sin traumatismo previo". N. Engl. J. Med . 357 (1): 53–9. doi :10.1056/NEJMcps061337. PMID  17611208.
  4. ^ Raju S, Neglen P (julio de 2006). "Alta prevalencia de lesiones no trombóticas de la vena ilíaca en la enfermedad venosa crónica: un papel permisivo en la patogenicidad". J Vasc Surg . 44 (1): 136–43. doi : 10.1016/j.jvs.2006.02.065 . PMID  16828437.
  5. ^ Khalid, Sidra; Khalid, Aariez; Meridores, Tessy; Daw, Hamed (2018). "Síndrome de May-Thurner: una causa poco frecuente de trombosis venosa profunda". Cureus . 10 (5): e2700. doi : 10.7759/cureus.2700 . PMC 6063391 . PMID  30062074. 
  6. ^ ab Peters, Matthew; Khazi Syed, Rashad; Katz, Morgan; Moscona, John; Press, Christopher; Nijjar, Vikram; Bisharat, Mohannad; Baldwin, Drew (2012). "Síndrome de May-Thurner: una causa no tan poco común de una afección común". Actas (Baylor University. Medical Center) . 25 (3): 231–233. doi :10.1080/08998280.2012.11928834. PMC 3377287. PMID  22754121 . 
  7. ^ ab Marder VJ, Aird WC, Bennett JS, Schulman S. Hemostasia y trombosis: principios básicos y práctica clínica. 2013 ISBN 9781608319060 
  8. ^ Neglén, Peter; Raju, Seshadri (abril de 2002). "Evaluación de la vena obstruida mediante ecografía intravascular". Journal of Vascular Surgery . 35 (4): 694–700. doi : 10.1067/mva.2002.121127 . PMID  11932665.
  9. ^ Mousa AY, AbuRahma AF (2013). "Síndrome de May-Thurner: actualización y revisión". Ann Vasc Surg . 27 (7): 984–95. doi :10.1016/j.avsg.2013.05.001. PMID  23850314.
  10. ^ Moudgill, Neil; Hager, Eric; Gonsalves, Carin; Larson, Robert; Lombardi, Joseph; DiMuzio, Paul (1 de diciembre de 2009). "Síndrome de May-Thurner: informe de caso y revisión de la literatura sobre terapia endovascular moderna". Vascular . 17 (6): 330–335. doi :10.2310/6670.2009.00027. ISSN  1708-5381. PMID  19909680. S2CID  8475092.

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