El nódulo sinoatrial (también conocido como nódulo sinoatrial , nódulo SA o nódulo sinusal ) es una región ovalada de músculo cardíaco especial en la pared posterior superior de la aurícula derecha formada por células conocidas como células marcapasos . El nódulo sinusal mide aproximadamente 15 mm de largo, 3 mm de ancho y 1 mm de grosor, y se encuentra directamente debajo y al costado de la vena cava superior . [1]
Estas células producen un impulso eléctrico conocido como potencial de acción cardíaca que viaja a través del sistema de conducción eléctrica del corazón , provocando su contracción . En un corazón sano, el nódulo SA produce continuamente potenciales de acción, marcando el ritmo del corazón ( ritmo sinusal ), por lo que se lo conoce como el marcapasos natural del corazón . La frecuencia de los potenciales de acción producidos (y, por lo tanto, la frecuencia cardíaca ) está influenciada por los nervios que lo irrigan. [2]
El nódulo sinoatrial es una estructura de forma ovalada de aproximadamente 15 mm de largo, 3 mm de ancho y 1 mm de espesor, ubicada directamente debajo y al costado de la vena cava superior . [1] El tamaño puede variar, pero generalmente es de entre 10 y 30 mm de largo, 5 a 7 mm de ancho y 1 a 2 mm de profundidad. [3] [4]
El nódulo SA está ubicado en la pared ( epicardio ) de la aurícula derecha , lateralmente a la entrada de la vena cava superior en una región llamada seno venoso (de ahí sino- + atrial) . [5] Está posicionado aproximadamente entre un surco llamado crista terminalis ubicado en la superficie interna del corazón y el sulcus terminalis correspondiente , en la superficie externa. [2] Estos surcos corren entre la entrada de la vena cava superior y la vena cava inferior .
Las células del nódulo SA se encuentran distribuidas dentro de una red de tejido conectivo , que contiene nervios , vasos sanguíneos , colágeno y grasa . Inmediatamente alrededor de las células del nódulo SA se encuentran las células paranodales. [2] Estas células tienen estructuras intermedias entre las de las células del nódulo SA y el resto de la aurícula . [6] El tejido conectivo, junto con las células paranodales, aíslan el nódulo SA del resto de la aurícula, evitando que la actividad eléctrica de las células auriculares afecte a las células del nódulo SA. [2] Las células del nódulo SA son más pequeñas y más pálidas que las células auriculares circundantes , y la célula promedio mide alrededor de 8 micrómetros de diámetro y 20-30 micrómetros de longitud (1 micrómetro = 0,000001 metro). [7] A diferencia de las células auriculares, las células del nódulo SA contienen menos mitocondrias y miofibras , así como un retículo sarcoplásmico más pequeño . Esto significa que las células del nódulo SA están menos equipadas para contraerse en comparación con las células auriculares y ventriculares . [8]
Los potenciales de acción pasan de una célula cardíaca a la siguiente a través de poros conocidos como uniones en hendidura. Estas uniones en hendidura están formadas por proteínas llamadas conexinas . Hay menos uniones en hendidura dentro del nódulo SA y son de menor tamaño. Esto también es importante para aislar el nódulo SA de las células auriculares circundantes. [2] [8]
El nódulo sinoauricular recibe su irrigación sanguínea de la arteria del nódulo sinoauricular . Sin embargo, este suministro de sangre puede variar enormemente entre individuos. Por ejemplo, en la mayoría de los humanos, se trata de una sola arteria , aunque en algunos casos ha habido 2 o 3 arterias del nódulo sinoauricular que irrigan el nódulo SA. Además, la arteria del nódulo SA se origina principalmente como una rama de la arteria coronaria derecha ; sin embargo, en algunos individuos ha surgido de la arteria circunfleja , que es una rama de la arteria coronaria izquierda . Finalmente, la arteria del nódulo SA pasa comúnmente detrás de la vena cava superior , antes de llegar al nódulo SA; sin embargo, en algunos casos pasa por delante. A pesar de estas muchas diferencias, no parece haber ninguna ventaja en la cantidad de arterias del nódulo sinoauricular que tiene un individuo, o dónde se originan. [9]
No existen venas grandes que drenen sangre del nódulo sinoauricular, sino que hay vénulas más pequeñas que drenan la sangre directamente hacia la aurícula derecha . [10]
La función principal de una célula del nódulo sinoatrial es iniciar potenciales de acción del corazón que pueden pasar a través de las células del músculo cardíaco y causar contracción. Un potencial de acción es un cambio rápido en el potencial de membrana , producido por el movimiento de átomos cargados ( iones ). En ausencia de estimulación, las células no marcapasos (incluidas las células ventriculares y auriculares ) tienen un potencial de membrana relativamente constante; esto se conoce como potencial de reposo . Esta fase de reposo (ver potencial de acción cardíaco, fase 4 ) termina cuando un potencial de acción llega a la célula. Esto produce un cambio positivo en el potencial de membrana, conocido como despolarización , que se propaga por todo el corazón e inicia la contracción muscular . Las células marcapasos, sin embargo, no tienen un potencial de reposo. En cambio, inmediatamente después de la repolarización , el potencial de membrana de estas células comienza a despolarizarse de nuevo automáticamente, un fenómeno conocido como potencial de marcapasos . Una vez que el potencial de marcapasos alcanza un valor establecido, el potencial umbral , produce un potencial de acción. [2] Otras células dentro del corazón (incluidas las fibras de Purkinje [11] y el nódulo auriculoventricular ) también pueden iniciar potenciales de acción; sin embargo, lo hacen a un ritmo más lento y, por lo tanto, si el nódulo SA está funcionando correctamente, sus potenciales de acción generalmente anulan los que serían producidos por otros tejidos. [12]
A continuación se describen las tres fases de un potencial de acción del nódulo sinoauricular. En el potencial de acción cardíaco , hay cinco fases (etiquetadas del 0 al 4), sin embargo, los potenciales de acción del marcapasos no tienen una fase 1 o 2 obvia.
Fase 4
Esta fase también se conoce como potencial marcapasos . Inmediatamente después de la repolarización, cuando el potencial de membrana es muy negativo (está hiperpolarizado), el voltaje comienza a aumentar lentamente. Esto se debe inicialmente al cierre de los canales de potasio , lo que reduce el flujo de iones de potasio (I k ) fuera de la célula (ver fase 2, a continuación). [13] La hiperpolarización también provoca la activación de los canales activados por nucleótidos cíclicos (HCN) por hiperpolarización . La activación de los canales iónicos en potenciales de membrana muy negativos es inusual, por lo tanto, el flujo de sodio (Na + ) y algo de K + a través del canal HCN activado se conoce como corriente extraña (I f ). [14] Esta corriente extraña hace que el potencial de membrana de la célula aumente gradualmente, a medida que la carga positiva (Na + y K + ) fluye hacia la célula. Otro mecanismo involucrado en el potencial marcapasos se conoce como el reloj de calcio . Esto se refiere a la liberación espontánea de calcio desde el retículo sarcoplásmico (un almacén de calcio) hacia el citoplasma, también conocido como chispas de calcio . Este aumento de calcio dentro de la célula activa entonces un intercambiador de sodio-calcio (NCX), que elimina un Ca 2+ de la célula y lo intercambia por 3 Na + en la célula (eliminando así una carga de +2 de la célula, pero permitiendo que una carga de +3 entre en la célula) aumentando aún más el potencial de membrana. El calcio vuelve a entrar en la célula más tarde a través de SERCA y los canales de calcio situados en la membrana celular. [15] El aumento del potencial de membrana producido por estos mecanismos activa los canales de calcio de tipo T y luego los canales de calcio de tipo L (que se abren muy lentamente). Estos canales permiten un flujo de Ca 2+ en la célula, haciendo que el potencial de membrana sea aún más positivo.
Fase 0
Esta es la fase de despolarización. Cuando el potencial de membrana alcanza el potencial umbral (alrededor de -20 a -50 mV), la célula comienza a despolarizarse rápidamente (volverse más positiva). [16] Esto se debe principalmente al flujo de Ca 2+ a través de los canales de calcio de tipo L, que ahora están completamente abiertos. Durante esta etapa, los canales de calcio de tipo T y los canales de HCN se desactivan.
Fase 3
Esta fase es la de repolarización y se produce por la inactivación de los canales de calcio tipo L (impidiendo el paso de Ca 2+ al interior de la célula) y la activación de los canales de potasio, que permiten el flujo de K + hacia el exterior de la célula, haciendo que el potencial de membrana sea más negativo. [17]
La frecuencia cardíaca depende de la velocidad a la que el nódulo sinoauricular produce potenciales de acción . En reposo, la frecuencia cardíaca oscila entre 60 y 100 latidos por minuto. Esto es resultado de la actividad de dos grupos de nervios, uno que actúa para ralentizar la producción de potenciales de acción (son los nervios parasimpáticos ) y el otro que actúa para acelerar la producción de potenciales de acción ( nervios simpáticos ). [18]
La modulación de la frecuencia cardíaca por el SNA se realiza mediante dos tipos de canales: Kir y HCN (miembros de los canales controlados por CNG ).
Los nervios simpáticos comienzan en la región torácica de la médula espinal (en particular, T1-T4). Estos nervios liberan un neurotransmisor llamado noradrenalina (NA) . Esta se une a un receptor en la membrana del nódulo SA, llamado beta-1adrenoceptor . La unión de NA a este receptor activa una proteína G (en particular, una proteína G s , S por estimuladora) que inicia una serie de reacciones (conocidas como la vía del AMPc ) que da como resultado la producción de una molécula llamada adenosina monofosfato cíclico (AMPc) . Este AMPc se une al canal HCN (ver arriba). La unión del AMPc al HCN aumenta el flujo de Na + y K + hacia la célula, acelerando el potencial de marcapasos, produciendo así potenciales de acción a un ritmo más rápido y aumentando la frecuencia cardíaca. [19] Un aumento de la frecuencia cardíaca se conoce como cronotropía positiva .
Los nervios parasimpáticos que irrigan el nódulo SA (en particular los nervios vagos ) se originan en el cerebro . Estos nervios liberan un neurotransmisor llamado acetilcolina (ACh) . La ACh se une a un receptor llamado receptor muscarínico M2 , ubicado en la membrana del nódulo SA. La activación de este receptor M2 activa entonces una proteína llamada proteína G (en particular proteína G i , i por inhibidora). La activación de esta proteína G bloquea la vía del AMPc, reduciendo sus efectos, inhibiendo así la actividad simpática y ralentizando la producción del potencial de acción. La proteína G también activa un canal de potasio GIRK-1 y GIRK-4 , que permite que el K + fluya fuera de la célula, haciendo que el potencial de membrana sea más negativo y ralentizando el potencial de marcapasos, disminuyendo así la tasa de producción del potencial de acción y, por tanto, disminuyendo la frecuencia cardíaca. [20] Una disminución de la frecuencia cardíaca se conoce como cronotropía negativa .
La primera célula que produce el potencial de acción en el nódulo SA no siempre es la misma; esto se conoce como desplazamiento marcapasos. En ciertas especies de animales (por ejemplo, en los perros), un desplazamiento superior (es decir, la célula que produce el potencial de acción más rápido en el nódulo SA está más arriba que antes) generalmente produce un aumento de la frecuencia cardíaca, mientras que un desplazamiento inferior (es decir, la célula que produce el potencial de acción más rápido dentro del nódulo SA está más abajo que antes) produce una disminución de la frecuencia cardíaca. [2]
La disfunción del nódulo sinusal, también conocida como síndrome del seno enfermo , es un grupo de afecciones de ritmo cardíaco irregular causadas por señales eléctricas defectuosas del corazón. Cuando el nódulo sinoatrial del corazón está defectuoso, los ritmos del corazón se vuelven anormales, generalmente demasiado lentos o con pausas en su función o una combinación de ambas, y muy raramente más rápidos de lo normal. [21]
Por lo tanto , el bloqueo del suministro de sangre arterial al nódulo SA (debido con mayor frecuencia a un infarto de miocardio o a una enfermedad coronaria progresiva ) puede causar isquemia y muerte celular en el nódulo SA. Esto puede alterar la función de marcapasos eléctrico del nódulo SA y puede provocar una disfunción del nódulo sinusal.
Si el nodo SA no funciona o el impulso generado en el nodo SA se bloquea antes de que viaje por el sistema de conducción eléctrica, un grupo de células más abajo en el corazón se convertirá en su marcapasos. [22]
El nódulo sinoatrial fue descubierto por primera vez por un joven estudiante de medicina, Martin Flack , en el corazón de un lunar , mientras su mentor, Sir Arthur Keith , estaba dando un paseo en bicicleta con su esposa. Hicieron el descubrimiento en un laboratorio improvisado instalado en una granja en Kent , Inglaterra , llamada Mann's Place. Su descubrimiento se publicó en 1907. [23] [24]
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