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Kernícterus

El kernicterus es una disfunción cerebral inducida por la bilirrubina . [1] El término fue acuñado en 1904 por Christian Georg Schmorl . La bilirrubina es una sustancia que se encuentra de forma natural en el cuerpo de los seres humanos y de muchos otros animales, pero es neurotóxica cuando su concentración en la sangre es demasiado alta, una afección conocida como hiperbilirrubinemia . La hiperbilirrubinemia puede provocar que la bilirrubina se acumule en la materia gris del sistema nervioso central , lo que puede causar daños neurológicos irreversibles . Dependiendo del nivel de exposición, los efectos varían desde clínicamente imperceptibles hasta daños cerebrales graves e incluso la muerte.

Cuando la hiperbilirrubinemia aumenta más allá de un nivel leve, conduce a ictericia , lo que aumenta el riesgo de progresar a kernicterus. Cuando esto sucede en adultos, generalmente se debe a problemas hepáticos . Los recién nacidos son especialmente vulnerables al daño neurológico inducido por la hiperbilirrubinemia, porque en los primeros días de vida, el hígado aún en desarrollo se ejercita mucho por la descomposición de la hemoglobina fetal a medida que se reemplaza con hemoglobina adulta y la barrera hematoencefálica no está tan desarrollada. Los niveles de bilirrubina sérica levemente elevados son comunes en los recién nacidos, y la ictericia neonatal no es inusual, pero los niveles de bilirrubina deben controlarse cuidadosamente en caso de que comiencen a aumentar, en cuyo caso se necesita una terapia más agresiva, generalmente mediante terapia de luz , pero a veces incluso mediante exanguinotransfusión .

Clasificación

Encefalopatía bilirrubínica aguda (EAB)

La EAB es un estado agudo de bilirrubina elevada en el sistema nervioso central. Clínicamente, comprende una amplia gama de síntomas, entre ellos letargo, disminución de la alimentación, hipotonía o hipertonía , llanto agudo, tortícolis espasmódica , opistótonos , signo del sol poniente , fiebre, convulsiones e incluso la muerte. Si la bilirrubina no se reduce rápidamente, la EAB progresa rápidamente a encefalopatía bilirrubínica crónica. [ cita requerida ]

Encefalopatía crónica por bilirrubina (CBE)

La EBC es un estado crónico de lesiones neurológicas graves inducidas por la bilirrubina. La reducción de la bilirrubina en este estado no revierte las secuelas. Clínicamente, las manifestaciones de la EBC incluyen: [ cita requerida ]

  1. Trastornos del movimiento: PC discinética con a menudo espasticidad. El 60% tiene discapacidad motora grave (incapacidad para caminar).
  2. Disfunción auditiva – neuropatía auditiva (ANSD)
  3. Alteraciones visuales y oculomotoras ( nistagmo , estrabismo , alteración de la mirada hacia arriba o hacia abajo y/o deterioro visual cortical). En casos raros, puede producirse una disminución de la agudeza visual (ceguera).
  4. Hipoplasia del esmalte dental / displasia de los dientes deciduos ,
  5. reflujo gastroesofágico ,
  6. función digestiva deteriorada
  7. Función intelectual ligeramente disminuida: aunque la mayoría de los individuos (aproximadamente el 85%) con kernicterus se encuentran en el rango normal o normal-aburrido.
  8. La epilepsia es poco común.

Estas alteraciones se asocian a lesiones en los ganglios basales , los núcleos auditivos del tronco encefálico y los núcleos oculomotores del tronco encefálico. La corteza y la sustancia blanca están sutilmente afectadas. El cerebelo puede verse afectado. La afectación cortical grave es poco frecuente.

Encefalopatía por bilirrubina sutil (SBE)

La SBE es un estado crónico de disfunción neurológica leve inducida por bilirrubina (BIND). Clínicamente, puede provocar trastornos neurológicos, del aprendizaje y del movimiento, pérdida de audición aislada y disfunción auditiva. [ cita requerida ]

Causas

En la gran mayoría de los casos, el kernicterus se asocia a hiperbilirrubinemia no conjugada durante el período neonatal. La barrera hematoencefálica no funciona completamente en los neonatos y, por lo tanto, la bilirrubina puede atravesar el sistema nervioso central. Además, los neonatos tienen niveles mucho más altos de bilirrubina en la sangre debido a:

  1. Desintegración rápida de los glóbulos rojos fetales inmediatamente antes del nacimiento, con posterior reemplazo por glóbulos rojos humanos adultos normales. Esta descomposición de los glóbulos rojos fetales libera grandes cantidades de bilirrubina.
  2. Enfermedad hemolítica grave del recién nacido . Muchos niños que sobreviven presentan deterioro mental permanente o daño en las áreas motoras del cerebro debido a la precipitación de bilirrubina en las neuronas.
  3. Los neonatos tienen una capacidad limitada para metabolizar y excretar la bilirrubina. La única vía de eliminación de la bilirrubina es a través de la enzima uridina difosfato glucuronosiltransferasa isoforma 1A1 (UGT1A1), que realiza una reacción llamada "glucuronidación". Esta reacción añade un azúcar grande a la bilirrubina, lo que hace que el compuesto sea más soluble en agua, por lo que puede excretarse más fácilmente a través de la orina y/o las heces. La enzima UGT1A1 no está activa en cantidades apreciables hasta varios meses después del nacimiento. Aparentemente, esto es un compromiso del desarrollo ya que el hígado y la placenta maternos realizan la glucuronidación para el feto.
  4. Administración de aspirina a neonatos y lactantes. La aspirina desplaza la bilirrubina de la albúmina sérica, lo que genera un aumento del nivel de bilirrubina libre que puede atravesar la barrera hematoencefálica en desarrollo. Esto puede poner en peligro la vida. [ cita requerida ]

Se sabe que la bilirrubina se acumula en la materia gris del tejido neurológico, donde ejerce efectos neurotóxicos directos. Parece que su neurotoxicidad se debe a la destrucción masiva de neuronas por apoptosis y necrosis. [ cita requerida ]

Factores de riesgo

El síndrome de Gilbert y la deficiencia de G6PD que ocurren juntos aumentan especialmente el riesgo de kernicterus. [2]

Diagnóstico

En los neonatos con kernicterus, el reflejo de Moro puede estar ausente o reducido simétricamente. [ cita requerida ]

Prevención

La medición de la bilirrubina sérica es útil para evaluar el riesgo de que un bebé desarrolle kernicterus. Estos valores pueden luego representarse gráficamente en el nomograma de Bhutani . En los neonatos con hiperbilirrubinemia, la fototerapia puede ser eficaz para reducir el nivel de bilirrubina sérica. Los casos más graves pueden requerir el uso de exanguinotransfusión . [ cita requerida ]

Tratamiento

Actualmente, no existe ningún tratamiento eficaz para el kernicterus. Las terapias futuras pueden incluir la neurorregeneración . Un puñado de pacientes se han sometido a estimulación cerebral profunda y han experimentado algún beneficio. Los medicamentos como el baclofeno , el clonazepam , la gabapentina y el artane se utilizan a menudo para tratar los trastornos del movimiento asociados con el kernicterus. Los inhibidores de la bomba de protones también se utilizan para ayudar con el reflujo. También se sabe que los implantes cocleares y los audífonos mejoran la pérdida de audición que puede acompañar al kernicterus (neuropatía auditiva, ANSD). [ cita requerida ]

Referencias

  1. ^ "¿Qué son la ictericia y el kernicterus? | CDC". Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades . 11 de diciembre de 2018 . Consultado el 23 de febrero de 2020 .
  2. ^ Cappellini MD, Di Montemuros FM, Sampietro M, Tavazzi D, Fiorelli G (1999). "La interacción entre el síndrome de Gilbert y la deficiencia de G6PD influye en los niveles de bilirrubina". British Journal of Haematology . 104 (4): 928–9. doi : 10.1111/j.1365-2141.1999.1331a.x . PMID  10192462.

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