La enfermedad hemolítica del recién nacido , también conocida como enfermedad hemolítica del feto y del recién nacido , HDN , HDFN o eritroblastosis fetal , [1] [2] es una afección aloinmune que se desarrolla en el feto durante o alrededor del nacimiento, cuando las moléculas de IgG ( uno de los cinco tipos principales de anticuerpos ) producidos por la madre pasan a través de la placenta . Entre estos anticuerpos hay algunos que atacan a los antígenos de los glóbulos rojos en la circulación fetal , descomponiéndolos y destruyendo las células . El feto puede desarrollar reticulocitosis y anemia . La intensidad de esta enfermedad fetal varía de leve a muy grave, pudiendo producirse la muerte fetal por insuficiencia cardíaca ( hidropesía fetal ). Cuando la enfermedad es moderada o grave, muchos eritroblastos (glóbulos rojos inmaduros) están presentes en la sangre fetal, lo que le valió a estas formas de la enfermedad el nombre de eritroblastosis fetal (inglés británico: erythroblastosis foetalis ).
HDFN representa una violación del privilegio inmunológico del feto o alguna otra forma de deterioro de la tolerancia inmunológica durante el embarazo . Se clasifican varios tipos de HDFN según el aloantígeno que provoca la respuesta. Los tipos incluyen ABO , anti-RhD , anti-RhE , anti-Rhc , anti-Rhe, anti-RhC, combinaciones de múltiples antígenos y anti-Kell . Aunque faltan estudios de prevalencia global sobre la contribución diferencial de esos tipos, los estudios de población regionales han demostrado que el tipo anti-RhD es la causa más común de HDFN, seguido por los anti-RhE, anti-RhC y anti-Rhc. [3]
Signos y síntomas
Recién nacido con enfermedad de Rhesus , un tipo de enfermedad hemolítica del recién nacido, que padece hidropesía fetal (edema causado por insuficiencia cardíaca). El infante no sobrevivió. [4]
Los signos de enfermedad hemolítica del recién nacido incluyen una prueba de Coombs directa positiva (también llamada prueba de aglutinación directa), niveles elevados de bilirrubina en el cordón umbilical y anemia hemolítica . Es posible que un recién nacido con esta enfermedad tenga neutropenia y también trombocitopenia aloinmune neonatal . [ cita necesaria ] La hemólisis conduce a niveles elevados de bilirrubina . Después del parto, la bilirrubina ya no se elimina (a través de la placenta) de la sangre del recién nacido y los síntomas de ictericia (piel amarillenta y decoloración amarilla de la parte blanca de los ojos, o ictericia ) aumentan dentro de las 24 horas posteriores al nacimiento. Al igual que otras formas de ictericia neonatal grave , existe la posibilidad de que el recién nacido desarrolle kernicterus agudo o crónico ; sin embargo, el riesgo de kernicterus en la HDN es mayor debido a la destrucción rápida y masiva de las células sanguíneas. La isoinmunización es un factor de riesgo de neurotoxicidad y reduce el nivel en el que puede ocurrir kernicterus. La anemia profunda no tratada puede causar insuficiencia cardíaca de alto gasto , con palidez , agrandamiento del hígado y/o del bazo , hinchazón generalizada y dificultad respiratoria . [ cita necesaria ]
Anemia hemolítica: no debe tratarse con hierro [12]
Anemia de aparición tardía: no debe tratarse con hierro. Puede persistir hasta 12 semanas después del nacimiento. [13] [14]
Fisiopatología
Los anticuerpos se producen cuando el cuerpo se expone a un antígeno extraño a la composición del cuerpo. Si una madre está expuesta a un antígeno extraño y produce IgG (a diferencia de la IgM que no atraviesa la placenta), la IgG se dirigirá al antígeno, si está presente en el feto, y puede afectarlo en el útero y persistir después del parto. Los tres modelos más comunes en los que una mujer se sensibiliza (es decir, produce anticuerpos IgG contra) un antígeno particular son la hemorragia, la transfusión de sangre y la incompatibilidad ABO. [ cita necesaria ]
La hemorragia feto-materna , que es el movimiento de las células sanguíneas fetales a través de la placenta, puede ocurrir durante un aborto , un embarazo ectópico , un parto , rupturas en la placenta durante el embarazo (a menudo causadas por un traumatismo) o procedimientos médicos realizados durante el embarazo que violan el pared uterina. En embarazos posteriores, si existe una incompatibilidad similar en el feto, estos anticuerpos pueden atravesar la placenta hacia el torrente sanguíneo fetal para unirse a los glóbulos rojos y provocar su destrucción ( hemólisis ). Esta es una causa importante de HDN, porque 75% de los embarazos resultan en algún contacto entre la sangre fetal y materna, y 15 a 50% de los embarazos tienen hemorragias con potencial de sensibilización inmune. La cantidad de sangre fetal necesaria para provocar la sensibilización materna depende del sistema inmunológico del individuo y oscila entre 0,1 ml y 30 ml. [5]
Es posible que la mujer haya recibido una transfusión de sangre terapéutica . La tipificación del sistema del grupo sanguíneo ABO y del antígeno D del sistema del grupo sanguíneo Rhesus (Rh) son rutinarias antes de la transfusión. Se ha sugerido que las mujeres en edad fértil o las niñas jóvenes no deberían recibir una transfusión de sangre Rhc positiva o sangre Kell 1 positiva para evitar una posible sensibilización, pero esto sobrecargaría los recursos de los servicios de transfusión de sangre, y es actualmente se considera antieconómico realizar pruebas de detección de estos grupos sanguíneos. La HDFN también puede ser causada por anticuerpos contra una variedad de otros antígenos del sistema de grupos sanguíneos , pero Kell y Rh son los que se encuentran con mayor frecuencia. [ cita necesaria ]
El tercer modelo de sensibilización puede ocurrir en mujeres del tipo sanguíneo O. La respuesta inmune a los antígenos A y B, que están muy extendidos en el medio ambiente, generalmente conduce a la producción de anticuerpos IgM o IgG anti-A y anti-B en una etapa temprana de la vida. Las mujeres del tipo sanguíneo O son más propensas que las mujeres de los tipos A y B a producir anticuerpos IgG anti-A y anti-B, y estos anticuerpos IgG pueden atravesar la placenta. Por razones desconocidas, la incidencia de anticuerpos maternos contra antígenos tipo A y B del tipo IgG que potencialmente podrían causar enfermedad hemolítica del recién nacido es mayor que la incidencia observada de "enfermedad ABO". Alrededor del 15% de los embarazos involucran a una madre tipo O y un niño tipo A o B; sólo el 3% de estos embarazos resultan en enfermedad hemolítica debido a incompatibilidad A/B/O. A diferencia de los anticuerpos contra los antígenos A y B, la producción de anticuerpos Rhesus tras la exposición a antígenos ambientales parece variar significativamente entre individuos. [15] En los casos en los que hay incompatibilidad ABO e incompatibilidad Rh, el riesgo de aloinmunización disminuye porque los glóbulos rojos fetales se eliminan de la circulación materna debido a los anticuerpos anti-ABO antes de que puedan desencadenar una respuesta anti-Rh. [5]
Tipos serológicos
La HDN se clasifica según el tipo de antígenos involucrados. Los tipos principales son ABO HDN, Rhesus HDN, Kell HDN y otros anticuerpos. Las combinaciones de anticuerpos (por ejemplo, anti-Rhc y anti-RhE que aparecen juntos) pueden ser especialmente graves. [ cita necesaria ]
La enfermedad hemolítica Rhesus D del recién nacido (a menudo llamada enfermedad Rh) es la forma más común y la única que se puede prevenir de HDN grave. Desde la introducción de la inmunoglobulina Rho-D ( Rhogam , en 1968), que previene la producción de anticuerpos maternales Rho-D, la incidencia de HDN anti-D ha disminuido dramáticamente. [5] [17]
Rhesus c HDFN puede variar de una enfermedad leve a grave y es la tercera forma más común de HDN grave. [18] Las enfermedades hemolíticas del recién nacido por Rhesus e y Rhesus C son raras. Tanto el anti-C como el anti-c pueden mostrar un DAT negativo pero aun así tener un bebé gravemente afectado. [19] [20] También se debe ejecutar un Coombs indirecto.
La enfermedad hemolítica anti-Kell del recién nacido es causada más comúnmente por anticuerpos anti-K 1 , la segunda forma más común de HDN grave. Más de la mitad de los casos de HDN relacionada con anti-K 1 son causados por múltiples transfusiones de sangre. Los anticuerpos contra los otros antígenos de Kell son raros. [18] Anti-Kell puede causar anemia grave independientemente del título. [21] Suprime la médula ósea al inhibir las células progenitoras eritroides. [22] [23] [24]
Anti-M también recomienda pruebas de antígenos para descartar la presencia de HDN, ya que la prueba directa puede resultar negativa en un bebé gravemente afectado. [25]
Los antígenos Kidd también están presentes en las células endoteliales de los riñones. [26] [27]
Un estudio afirma que no sería prudente descartar sistemáticamente el anti-E por considerarlo de poca consecuencia clínica. También encontró que el caso más grave de HDFN anti-E ocurrió con títulos 1:2, concluyendo que los títulos no son confiables para el diagnóstico del tipo anti-E. [28]
Diagnóstico
El diagnóstico de HDFN se basa en la historia y los hallazgos de laboratorio. Si una mujer recién embarazada tiene anticuerpos contra los glóbulos rojos en su suero, se debe seguir el título de anticuerpos con extracciones de sangre posteriores. El título aumentará si el feto expresa el antígeno de glóbulos rojos al que está aloinmunizado. En ese caso, la ecografía Doppler de la arteria cerebral media fetal se utiliza para determinar el grado de anemia fetal y la necesidad de una transfusión intrauterina . [29]
Análisis de sangre realizados al bebé recién nacido.
Conteo sanguíneo completo ( CBC ), que puede mostrar una disminución de la hemoglobina y el hematocrito debido a la destrucción de los glóbulos rojos.
El recuento de reticulocitos , que generalmente aumentará a medida que la médula ósea produce nuevos glóbulos rojos para reemplazar los que se están destruyendo, y un frotis de sangre periférica para observar la morfología celular . En presencia de hemólisis significativa , el frotis mostrará esquistocitos (glóbulos rojos fragmentados), reticulocitosis y, en casos graves, eritroblastos (también conocidos como glóbulos rojos nucleados).
Prueba de Coombs directa positiva (puede ser negativa después de una transfusión de sangre interuterina fetal)
El ADN fetal libre de células (cff-DNA) del plasma materno se puede utilizar en las primeras etapas del embarazo para determinar si el feto expresa el antígeno de glóbulos rojos al que está aloinmunizada la madre embarazada [30] [31]
Análisis de sangre realizados al padre (rara vez son necesarios)
El estado del antígeno eritrocitario en el padre podría ser una alternativa no preferida, si no se dispone de pruebas de ADN cff materno, junto con el seguimiento del título del plasma materno.
Prevención
En casos de incompatibilidad Rho(D), se administra inmunoglobulina Rho(D) para prevenir la sensibilización. Sin embargo, no existe una inmunoterapia comparable disponible para otras incompatibilidades de grupos sanguíneos. [5]
Embarazo prematuro
IVIG: IVIG significa inmunoglobulina intravenosa. Se utiliza en casos de pérdida previa, títulos maternos elevados, anticuerpos agresivos conocidos y en los casos en que la religión impide la transfusión de sangre. La IVIG puede ser más eficaz que la IUT sola. [32] La mortalidad fetal se redujo en un 36 % en el grupo de IVIG y IUT que en el grupo de IUT sola. La IVIG y la plasmaféresis juntas pueden reducir o eliminar la necesidad de una IUT. [33]
Plasmaféresis: la plasmaféresis tiene como objetivo disminuir el título materno mediante el reemplazo directo del plasma y la eliminación física de los anticuerpos. [25] La plasmaféresis y la IVIG juntas pueden incluso usarse en mujeres con fetos previamente hidrópicos y pérdidas fetales. [34] [35]
Embarazo medio o tardío
IUT: la transfusión intrauterina (IUT) se realiza mediante transfusión intraperitoneal (IPT) o transfusión intravenosa (IVT). [36] Se prefiere la IVT a la IPT. [37] Las IUT solo se realizan hasta las 35 semanas. Después de eso, el riesgo de una TIU es mayor que el riesgo de una transfusión posparto. [38]
Esteroides: a veces se administran esteroides a la madre antes de las IUT y del parto temprano para madurar los pulmones del feto. [38] [39]
Fenobarbital: a veces se administra fenobarbital a la madre para ayudar a madurar el hígado fetal y reducir la hiperbilirrubinemia. [39] [40]
Entrega anticipada: la entrega puede ocurrir en cualquier momento después de la edad de viabilidad. [37] Es posible un parto de emergencia debido a un fallo del TIU, junto con la inducción del parto entre las semanas 35 y 38. [38] [41]
A las madres Rh negativas que están embarazadas de un bebé Rh positivo se les ofrece inmunoglobulina Rho(D) ( RhIG o RhoGam) a las 28 semanas durante el embarazo, a las 34 semanas y dentro de las 48 horas posteriores al parto para prevenir la sensibilización al antígeno D. . Funciona uniendo los glóbulos rojos fetales con el antígeno D antes de que la madre pueda producir una respuesta inmune y formar IgG anti-D. [5] Un inconveniente de la administración preparto de RhIG es que provoca una prueba de anticuerpos positiva cuando se realiza la prueba a la madre, lo que puede ser difícil de distinguir de las respuestas inmunológicas naturales que resultan en la producción de anticuerpos. [ cita necesaria ] Sin inmunoglobulina Rho (D), el riesgo de isoinmunización es aproximadamente del 17%; con una administración adecuada, el riesgo se reduce a menos del 0,1% al 0,2%. [5]
Después de las pruebas de nacimiento
Coombs: en ciertos casos (cuando existe preocupación por la incompatibilidad del grupo sanguíneo entre la madre y el bebé, por ejemplo), después del nacimiento, se realizará una prueba de Coombs directa al bebé para confirmar los anticuerpos adheridos a los glóbulos rojos del bebé. Esta prueba se realiza en la sangre del cordón umbilical del bebé. [6]
En algunos casos, el Coombs directo será negativo, pero puede ocurrir HDN grave e incluso mortal. [19] Es necesario ejecutar un Coombs indirecto en casos de anti-C, [20] anti-c, [20] y anti-M. También se recomienda que los bebés con Anti-M se realicen pruebas de antígenos para descartar la presencia de HDN. [25] Las siguientes pruebas suelen ser útiles en casos de enfermedad hemolítica del recién nacido, pero no son necesarias para el tratamiento de todos los recién nacidos.
Hgb: la hemoglobina del bebé debe analizarse a partir de la sangre del cordón umbilical. [6]
Recuento de reticulocitos: los reticulocitos aumentan cuando el bebé produce más glóbulos rojos en respuesta a la anemia. [6] Un aumento en el recuento de reticencias puede significar que es posible que un bebé no necesite transfusiones adicionales. [42] Se observa una reticidad baja en los bebés tratados con IUT y en aquellos con HDN por anti-Kell. [20]
Neutrófilos: como la neutropenia es una de las complicaciones de la HDN, se debe controlar el recuento de neutrófilos. [10] [11]
Trombocitos: como la trombocitopenia es una de las complicaciones de la HDN, se debe controlar el recuento de trombocitos. [10]
La bilirrubina debe analizarse en la sangre del cordón umbilical. [6]
Ferritina: debido a que la mayoría de los bebés afectados por HDN tienen sobrecarga de hierro, se debe administrar ferritina antes de darle al bebé hierro adicional. [12]
Pruebas de detección para recién nacidos: la transfusión de sangre de un donante durante el embarazo o poco después del nacimiento puede afectar los resultados de las pruebas de detección para recién nacidos. Se recomienda esperar y volver a realizar la prueba entre 10 y 12 meses después de la última transfusión. En algunos casos, se pueden utilizar pruebas de ADN a partir de saliva para descartar determinadas afecciones. [ cita necesaria ]
Tratamiento
Después del nacimiento, el tratamiento depende de la gravedad de la afección, pero podría incluir estabilización y control de la temperatura, fototerapia , transfusión de glóbulos rojos compatibles, exanguinotransfusión , bicarbonato de sodio para corregir la acidosis y/o ventilación asistida. [43]
Fototerapia: se recomienda la exposición a la luz ultravioleta (fototerapia) cuando la bilirrubina del cordón umbilical es 3 o más. Algunos médicos lo usan en niveles más bajos mientras esperan los resultados del laboratorio. [44] Esto convierte la bilirrubina no conjugada en una forma conjugada que es más fácil de eliminar para el bebé.
IVIG: la IVIG se ha utilizado para tratar con éxito muchos casos de HDN. Se ha utilizado no sólo en anti-D, sino también en anti-E. [45] La IVIG se puede utilizar para reducir la necesidad de exanguinotransfusión y acortar la duración de la fototerapia. [46] La AAP recomienda: "En la enfermedad hemolítica isoinmune, se recomienda la administración de γ-globulina intravenosa (0,5 a 1 g/kg durante 2 horas) si la TSB (bilirrubina sérica total) aumenta a pesar de la fototerapia intensiva o si el nivel de TSB está dentro de los 2 a 3 mg/dL (34–51 μmol/L) del nivel de intercambio. Si es necesario, esta dosis se puede repetir en 12 horas (evidencia de calidad B: se ha demostrado que los beneficios superan los daños). para exanguinotransfusiones en enfermedades hemolíticas Rh y ABO". [44]
Exanguinotransfusión: la exanguinotransfusión se utiliza cuando la bilirrubina alcanza las líneas de riesgo alto o medio en el nonograma proporcionado por la Academia Estadounidense de Pediatría (Figura 4). [44] La bilirrubina del cordón umbilical >4 también es indicativa de la necesidad de exanguinotransfusión. [47]
Reacciones transfusionales
Una vez que una mujer tiene anticuerpos, corre un alto riesgo de sufrir una futura reacción a la transfusión si necesita una transfusión de sangre. [48] Por esta razón, se le recomienda llevar una tarjeta de alerta médica en todo momento e informar a todos los médicos y al personal de emergencia sobre su estado de anticuerpos. [ cita necesaria ] Sin embargo, la ausencia de anticuerpos no impide que una mujer tenga una reacción a la transfusión:
"Las reacciones transfusionales hemolíticas agudas pueden ser mediadas inmunológicamente o no mediadas inmunológicamente. Las reacciones transfusionales hemolíticas inmunomediadas causadas por inmunoglobulina M (IgM) anti-A, anti-B o anti-A, B generalmente resultan en reacciones graves y potencialmente fatales. La hemólisis intravascular mediada por el complemento. Las reacciones hemolíticas inmunomediadas causadas por IgG, Rh, Kell, Duffy u otros anticuerpos no ABO suelen provocar secuestro extravascular, acortamiento de la supervivencia de los eritrocitos transfundidos y reacciones clínicas relativamente leves a la transfusión. debido a hemólisis inmune puede ocurrir en pacientes que no tienen anticuerpos detectables mediante procedimientos de laboratorio de rutina". [49]
Para obtener un resumen de las reacciones a las transfusiones en los EE. UU., consulte la referencia. [50]
Epidemiología
En 2003, la incidencia de sensibilización al Rh(D) en Estados Unidos fue de 6,8 por 1.000 nacidos vivos; El 0,27% de las mujeres con un feto Rh incompatible experimentan aloinmunización. [5]
^ Nassar GN, Wehbe C (2022). "Eritroblastosis fetal". EstadísticasPerlas . Isla del Tesoro (FL): Publicación StatPearls. PMID 30020664 . Consultado el 8 de marzo de 2022 .
^ Fan J, Lee BK, Wikman AT, Johansson S, Reilly M (agosto de 2014). "Asociaciones de aloinmunización de glóbulos rojos maternos Rhesus y no Rhesus con muerte fetal y parto prematuro". Revista Internacional de Epidemiología . 43 (4): 1123-1131. doi : 10.1093/ije/dyu079. PMC 4258779 . PMID 24801308.
^ Zineb B, Boutaina L, Ikram L, Driss MR, Mohammed D (2015). "[Aloinmunización materno-fetal grave: acerca de un caso y revisión de la literatura]". La revista médica panafricana . 22 : 137. doi : 10.11604/pamj.2015.22.137.3508. PMC 4742050 . PMID 26889318.
^ abcdefgh Arraut A (9 de marzo de 2017). "Aloinmunización de eritrocitos y embarazo: descripción general, antecedentes, fisiopatología". Medscape .
^ abcdef Murray NA, Roberts IA (marzo de 2007). "Enfermedad hemolítica del recién nacido". Archivos de enfermedades en la infancia. Edición Fetal y Neonatal . 92 (2): F83–F88. doi :10.1136/adc.2005.076794. PMC 2675453 . PMID 17337672.
^ Shapiro SM (enero de 2005). "Definición del espectro clínico de kernicterus y disfunción neurológica inducida por bilirrubina (BIND)". Revista de Perinatología . 25 (1): 54–59. doi : 10.1038/sj.jp.7211157. PMID 15578034. S2CID 19663259.
^ Blair E, Watson L (abril de 2006). "Epidemiología de la parálisis cerebral". Seminarios de Medicina Fetal y Neonatal . 11 (2): 117-125. doi :10.1016/j.siny.2005.10.010. PMID 16338186.
^ Lande L (junio de 1948). "Signos clínicos y evolución de supervivientes de kernicterus por sensibilización al Rh". La Revista de Pediatría . 32 (6): 693–705. doi :10.1016/S0022-3476(48)80225-8. PMID 18866937.
^ abcd Koenig JM, Christensen RD (abril de 1989). "Neutropenia y trombocitopenia en lactantes con enfermedad hemolítica Rh". La Revista de Pediatría . 114 (4 puntos 1): 625–631. doi :10.1016/s0022-3476(89)80709-7. PMID 2494315.
^ ab Lalezari P, Nussbaum M, Gelman S, Spaet TH (febrero de 1960). "Neutropenia neonatal por isoinmunización materna". Sangre . 15 (2): 236–243. doi : 10.1182/sangre.V15.2.236.236 . PMID 14413526.
^ ab Rath ME, Smits-Wintjens VE, Oepkes D, Walther FJ, Lopriore E (noviembre de 2013). "Estado del hierro en lactantes con enfermedad hemolítica aloinmune en los primeros tres meses de vida". Vox Sanguinis . 105 (4): 328–333. doi :10.1111/vox.12061. PMID 23802744. S2CID 24789324.
^ Mitchell S, James A (abril de 1999). "Anemia tardía grave de enfermedad hemolítica del recién nacido". Pediatría y salud infantil . 4 (3): 201–203. doi :10.1093/pch/4.3.201. PMC 2828194 . PMID 20212966.
^ al-Alaiyan S, al Omran A (1999). "Anemia hiporegenerativa tardía en recién nacidos con enfermedad hemolítica rhesus". Revista de Medicina Perinatal . 27 (2): 112-115. doi :10.1515/JPM.1999.014. PMID 10379500. S2CID 32155893.
^ Pereira A (junio de 2018). "Aloinmunización de glóbulos rojos: sigue siendo una complicación importante de la transfusión de sangre". Revista británica de hematología . 181 (5): 575–576. doi : 10.1111/bjh.15220 . PMID 29676454. S2CID 4998222.
^ "Enfermedad hemolítica del recién nacido". Centro Nacional de Información Biotecnológica, Biblioteca Nacional de Medicina de EE. UU . Consultado el 24 de julio de 2021 .
^ Basu S, Kaur R, Kaur G (enero de 2011). "Enfermedad hemolítica del feto y del recién nacido: tendencias y perspectivas actuales". Revista asiática de ciencia de la transfusión . 5 (1): 3–7. doi : 10.4103/0973-6247.75963 . PMC 3082712 . PMID 21572705.
^ ab de Haas M, Thurik FF, Koelewijn JM, van der Schoot CE (agosto de 2015). "Enfermedad hemolítica del feto y del recién nacido". Vox Sanguinis . 109 (2): 99-113. doi : 10.1111/vox.12265 . PMID 25899660. S2CID 41260754.
^ ab Heddle NM, Wentworth P, Anderson DR, Emmerson D, Kelton JG, Blajchman MA (junio de 1995). "Tres ejemplos de enfermedad hemolítica Rh del recién nacido con prueba de antiglobulina directa negativa". Medicina Transfusional . 5 (2): 113–116. doi :10.1111/j.1365-3148.1995.tb00197.x. PMID 7655573. S2CID 21936425.
^ abcd Wagle S, Deshpande PG, Itani O (28 de diciembre de 2017). Windle ML, Clark DA, Aslam M (eds.). "Evaluación de la enfermedad hemolítica del recién nacido". EMedicina .
^ van Wamelen DJ, Klumper FJ, de Haas M, Meerman RH, van Kamp IL, Oepkes D (mayo de 2007). "Historia obstétrica y título de anticuerpos para estimar la gravedad de la aloinmunización de Kell durante el embarazo". Obstetricia y Ginecología . 109 (5): 1093–1098. doi :10.1097/01.AOG.0000260957.77090.4e. PMID 17470588. S2CID 24848319.
^ Al-Dughaishi T, Al-Rubkhi IS, Al-Duhli M, Al-Harrasi Y, Gowri V (2015). "Aloinmunización debida a anticuerpos contra glóbulos rojos en mujeres embarazadas omaníes Rhesus positivas: resultado materno y perinatal". Revista asiática de ciencia de la transfusión . 9 (2): 150-154. doi : 10.4103/0973-6247.162710 . PMC 4562135 . PMID 26420934.
^ Vaughan JI, Manning M, Warwick RM, Letsky EA, Murray NA, Roberts IA (marzo de 1998). "Inhibición de células progenitoras eritroides por anticuerpos anti-Kell en anemia aloinmune fetal". El diario Nueva Inglaterra de medicina . 338 (12): 798–803. doi : 10.1056/NEJM199803193381204 . PMID 9504940.
^ "La sensibilización a Kell también puede causar anemia fetal". Obstetricia y ginecología contemporánea . UBM Médica. 1 de septiembre de 2008. Archivado desde el original el 24 de mayo de 2018 . Consultado el 23 de mayo de 2018 .
^ abc Arora S, Doda V, Maria A, Kotwal U, Goyal S (2015). "Enfermedad hemolítica materna anti-M del recién nacido seguida de anemia prolongada en gemelos recién nacidos". Revista asiática de ciencia de la transfusión . 9 (1): 98-101. doi : 10.4103/0973-6247.150968 . PMC 4339947 . PMID 25722586.
^ Lu Q (5 de febrero de 2009), Kidd Blood Group System (PDF) , Los Ángeles, California: Departamento de Patología y Medicina de Laboratorio, Universidad de California, Los Ángeles , Facultad de Medicina , consultado el 23 de mayo de 2018
^ Decano L (2005). "Capítulo 10: El grupo sanguíneo Kidd". Grupos sanguíneos y antígenos de glóbulos rojos . Bethesda, Maryland: Centro Nacional de Información Biotecnológica . Consultado el 23 de mayo de 2018 .
^ Moran P, Robson SC, Reid MM (noviembre de 2000). "Anti-E en el embarazo". BJOG . 107 (11): 1436-1438. doi :10.1111/j.1471-0528.2000.tb11662.x. PMID 11117776. S2CID 1240358.
^ FasanoRM. Enfermedad hemolítica del feto y del recién nacido en la era molecular. Semin Fetal Neonatal Med. 2016 febrero;21(1):28-34. doi: 10.1016/j.siny.2015.10.006. Publicación electrónica del 14 de noviembre de 2015. PMID: 26589360.
^ FasanoRM. Enfermedad hemolítica del feto y del recién nacido en la era molecular. Semin Fetal Neonatal Med. 2016 febrero;21(1):28-34. doi: 10.1016/j.siny.2015.10.006. Publicación electrónica del 14 de noviembre de 2015. PMID: 26589360.
^ Hyland CA, O'Brien H, Flower RL, Jardinero GJ. Pruebas prenatales no invasivas para el tratamiento de la enfermedad hemolítica del feto y del recién nacido inducida por aloinmunización materna. Transfus Apher Sci. 2020 octubre;59(5):102947. doi: 10.1016/j.transci.2020.102947. Publicación electrónica del 18 de septiembre de 2020. PMID: 33115620.
^ Voto LS, Mathet ER, Zapaterio JL, Orti J, Lede RL, Margulies M (1997). "Gammaglobulina en dosis altas (IGIV) seguida de transfusiones intrauterinas (IUT): una nueva alternativa para el tratamiento de la enfermedad hemolítica fetal grave". Revista de Medicina Perinatal . 25 (1): 85–88. doi :10.1515/jpme.1997.25.1.85. PMID 9085208. S2CID 22822621.
^ Novak DJ, Tyler LN, Reddy RL, Barsoom MJ (2008). "Plasmaféresis e inmunoglobulina intravenosa para el tratamiento de la aloinmunización D en el embarazo". Revista de aféresis clínica . 23 (6): 183–185. doi :10.1002/jca.20180. PMID 19003884. S2CID 206013087.
^ Palfi M, Hildén JO, Matthiesen L, Selbing A, Berlín G (octubre de 2006). "Un caso de aloinmunización Rh (D) grave tratada mediante intercambio plasmático intensivo e inmunoglobulina intravenosa en dosis altas". Ciencia de la transfusión y aféresis . 35 (2): 131-136. doi :10.1016/j.transci.2006.07.002. PMID 17045529.
^ Ruma MS, Moise KJ, Kim E, Murtha AP, Prutsman WJ, Hassan SS, Lubarsky SL (febrero de 2007). "Plasmaféresis combinada e inmunoglobulina intravenosa para el tratamiento de la aloinmunización materna grave de glóbulos rojos". Revista Estadounidense de Obstetricia y Ginecología . 196 (2): 138.e1–138.e6. doi :10.1016/j.ajog.2006.10.890. PMID 17306655.
^ Deka D (2016). "Transfusión intrauterina". Revista de Medicina Fetal . 3 (1): 13-17. doi : 10.1007/s40556-016-0072-4 . ISSN 2348-1153. S2CID 42005756.
^ ab Baur AR, Baur EH, Pritzker JG, Caughey AB, Tran SH, Arraut A (2 de julio de 2018). Talavera FT, Smith CV (eds.). "Aloinmunización de eritrocitos y embarazo". EMedicina .
^ abc Moise Jr KJ (15 de marzo de 2018). "Transfusión fetal intrauterina de glóbulos rojos". A hoy . UpToDate, Inc. Consultado el 31 de marzo de 2018 .
^ ab Wagle S, Deshpande PG, Itani O (28 de diciembre de 2017). Windle ML, Clark DA, Aslam M (eds.). "Tratamiento y manejo de la enfermedad hemolítica del recién nacido". EMedicina .
^ Rimon E, Peltz R, Gamzu R, Yagel S, Feldman B, Chayen B, et al. (noviembre de 2006). "Gestión de la isoinmunización de Kell: evaluación de un enfoque guiado por Doppler". Ultrasonido en Obstetricia y Ginecología . 28 (6): 814–820. doi : 10.1002/uog.2837 . PMID 16941575. S2CID 19672347.
^ "Enfermedad hemolítica del recién nacido" (PDF) , Manual del personal de la guardería de cuidados intensivos , Hospital de niños de la Universidad de California, San Francisco, Centro médico , págs. 121-124, archivado desde el original (PDF) el 9 de marzo de 2021 , recuperado el 23 de mayo de 2018
^ "Enfermedad hemolítica del feto y del recién nacido". La Biblioteca de Conceptos Médicos Lecturio . Consultado el 24 de julio de 2021 .
^ abc Subcomité de hiperbilirrubinemia de la Academia Estadounidense de Pediatría (julio de 2004). "Manejo de la hiperbilirrubinemia en el recién nacido de 35 o más semanas de gestación". Pediatría . 114 (1): 297–316. doi : 10.1542/peds.114.1.297 . PMID 15231951.
^ Onésimo R, Rizzo D, Ruggiero A, Valentini P (septiembre de 2010). "Terapia con inmunoglobulinas intravenosas para la enfermedad hemolítica anti-E en el recién nacido". La Revista de Medicina Materno-Fetal y Neonatal . 23 (9): 1059–1061. doi :10.3109/14767050903544751. PMID 20092394. S2CID 25144401.
^ Gottstein R, Cooke RW (enero de 2003). "Revisión sistemática de inmunoglobulinas intravenosas en la enfermedad hemolítica del recién nacido". Archivos de enfermedades en la infancia. Edición Fetal y Neonatal . 88 (1): F6-10. doi :10.1136/fn.88.1.F6. PMC 1755998 . PMID 12496219.
^ Enfermedad hemolítica del recién nacido ~ seguimiento en eMedicine
^ Strobel E (2008). "Reacciones de transfusión hemolítica". Medicina Transfusional y Hemoterapia . 35 (5): 346–353. doi :10.1159/000154811. PMC 3076326 . PMID 21512623.
^ "Muertes notificadas a la FDA después de la extracción y transfusión de sangre: resumen anual para el año fiscal 2011", Vaccines, Blood & Biologics , Administración de Medicamentos y Alimentos de EE. UU. , 8 de mayo de 2012, archivado desde el original el 11 de noviembre de 2012
Otras lecturas
Geifman-Holtzman O, Wojtowycz M, Kosmas E, Artal R (febrero de 1997). "Aloinmunización femenina con anticuerpos que se sabe que causan enfermedad hemolítica". Obstetricia y Ginecología . 89 (2): 272–275. doi :10.1016/S0029-7844(96)00434-6. PMID 9015034. S2CID 36953155.
Mollison PL, Engelfriet CP, Contreras M (1997). Transfusión de sangre en medicina clínica (10ª ed.). Oxford, Reino Unido: Blackwell Science. ISBN 978-0-86542-881-2.
Decano L (2005). "Enfermedad hemolítica del recién nacido". Grupos sanguíneos y antígenos de glóbulos rojos . Centro Nacional de Información Biotecnológica.
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