El imidacloprid es un insecticida sistémico que pertenece a una clase de sustancias químicas llamadas neonicotinoides que actúan sobre el sistema nervioso central de los insectos. La sustancia química actúa interfiriendo con la transmisión de estímulos en el sistema nervioso de los insectos. En concreto, provoca un bloqueo de la vía neuronal nicotinérgica . Al bloquear los receptores nicotínicos de acetilcolina , el imidacloprid evita que la acetilcolina transmita impulsos entre los nervios, lo que provoca la parálisis del insecto y su eventual muerte. Es eficaz por contacto y por acción del estómago. [1] Debido a que el imidacloprid se une mucho más fuertemente a los receptores neuronales de los insectos que a los receptores neuronales de los mamíferos, este insecticida es más tóxico para los insectos que para los mamíferos. [2]
Desde 1999 [3] hasta al menos 2018 [actualizar], [4] [5] el imidacloprid fue el insecticida más utilizado en el mundo. Aunque ya no tiene patente, el principal fabricante de este producto químico es Bayer CropScience (parte de Bayer AG ). Se vende con muchos nombres para muchos usos; se puede aplicar mediante inyección en el suelo, inyección en el árbol , aplicación en la piel de la planta, aplicación foliar al voleo o aplicación terrestre como una formulación granular o líquida, o como un tratamiento de semillas recubierto de pesticida . [6] [2] [7] El imidacloprid se usa ampliamente para el control de plagas en la agricultura. Otros usos incluyen la aplicación a cimientos para prevenir daños por termitas, control de plagas en jardines y césped, tratamiento de mascotas domésticas para controlar pulgas, [2] protección de árboles contra insectos perforadores, [8] y en el tratamiento conservante de algunos tipos de productos de madera. [9]
Una revisión de 2018 realizada por la Autoridad Europea de Seguridad Alimentaria (EFSA) concluyó que la mayoría de los usos de pesticidas neonicotinoides como el imidacloprid representan un riesgo para las abejas silvestres y las abejas melíferas. [10] [11] En 2022, la Agencia de Protección Ambiental de los Estados Unidos (EPA) concluyó que es probable que el imidacloprid afecte negativamente al 79 por ciento de las especies amenazadas o en peligro de extinción incluidas en la lista federal y al 83 por ciento de los hábitats críticos. [12] El pesticida ha sido prohibido para todo uso al aire libre en toda la Unión Europea desde 2018, pero tiene una aprobación parcial en los EE. UU. y otras partes del mundo, donde se usa ampliamente. [13] [14]
Imidacloprid es el insecticida más utilizado en el mundo. [3] [4] [5] Sus principales usos incluyen:
Cuando se usa en plantas, el imidacloprid, que es sistémico, es absorbido lentamente por las raíces de las plantas y lentamente se traslada hacia arriba a través del tejido del xilema .
El uso anual estimado del compuesto en la agricultura estadounidense está mapeado por el Servicio Geológico de EE. UU. y muestra una tendencia creciente desde su introducción en 1994 hasta 2014, cuando alcanzó 2.000.000 de libras (910.000 kg). [17] Sin embargo, el uso de 2015 a 2019 disminuyó debido a las preocupaciones sobre el efecto de los químicos neonicotinoides en los insectos polinizadores. [18] En mayo de 2019, la Agencia de Protección Ambiental revocó la aprobación de varios productos que contienen imidacloprid como parte de un acuerdo legal, aunque algunas formulaciones siguen estando disponibles. [19] [20]
Cuando se utiliza en árboles, puede tardar entre 30 y 60 días en llegar a la cima (dependiendo del tamaño y la altura) y entrar en las hojas en cantidades suficientemente altas para que sea eficaz. El imidacloprid se puede encontrar en el tronco, las ramas, las ramitas, las hojas, los folíolos y las semillas. Muchos árboles son polinizados por el viento. Pero otros, como los árboles frutales, el tilo, la catalpa y la acacia negra, son polinizados por las abejas y el viento, y es probable que se encuentre imidacloprid en las flores en pequeñas cantidades. Se deben utilizar dosis más altas para controlar los insectos perforadores que otros tipos. [8]
El 21 de enero de 1986, se presentó una patente y se concedió el 3 de mayo de 1988 para imidacloprid en los Estados Unidos (Patente de EE.UU. nº 4.742.060) por Nihon Tokushu Noyaku Seizo KK de Tokio, Japón. [21]
El 25 de marzo de 1992, Miles, Inc. (más tarde Bayer CropScience) solicitó el registro de imidacloprid para césped y plantas ornamentales en los Estados Unidos. El 10 de marzo de 1994, la Agencia de Protección Ambiental de Estados Unidos aprobó el registro de imidacloprid. [22]
El 26 de enero de 2005, el Registro Federal tomó nota del establecimiento de las '(Tolerancias de pesticidas para) Exenciones de emergencia' para imidacloprid. Su uso fue concedido a Hawaii (para) el uso (de) este pesticida en plátanos (,) y a los estados de Minnesota, Nebraska y Dakota del Norte para usar (de) este pesticida en girasoles . [23]
Imidacloprid es un insecticida sistémico , perteneciente a la clase de insecticidas cloronicotinil neonicotinoides. Funciona interfiriendo con la transmisión de impulsos nerviosos en insectos uniéndose irreversiblemente a receptores nicotínicos de acetilcolina específicos de insectos . [24]
Como pesticida sistémico, el imidacloprid se traslada o se mueve fácilmente en el xilema de las plantas desde el suelo hasta las hojas, frutos, polen y néctar de una planta. El imidacloprid también exhibe un excelente movimiento translaminar en las plantas y puede penetrar la cutícula de la hoja y penetrar fácilmente en el tejido de la hoja. [25]
Dado que el imidacloprid es eficaz en niveles muy bajos (nanogramos y picogramos), se puede aplicar en concentraciones más bajas (p. ej., 0,05 a 0,125 lb/acre o 55 a 140 g/ha) que otros insecticidas. La disponibilidad de imidacloprid y su paquete de toxicidad favorable en comparación con otros insecticidas en el mercado en la década de 1990 permitió a la EPA reemplazar insecticidas más tóxicos, incluidos los inhibidores de la acetilcolinesterasa, los compuestos organofosforados y los metilcarbamatos. [26] [27]
Las principales vías de disipación del imidacloprid en el medio ambiente son la fotólisis acuosa (vida media = 1 a 4 horas) y la absorción por las plantas. Los fotometabolitos principales incluyen imidacloprid desnitro, imidacloprid olefina, imidacloprid urea y cinco metabolitos menores. El producto final de la fotodegradación es el ácido 6-cloronicotínico (6-CNA) y, en última instancia, el dióxido de carbono. Dado que el imidacloprid tiene una presión de vapor baja , normalmente no se volatiliza fácilmente. [24]
Aunque el imidacloprid se descompone rápidamente en agua en presencia de luz, permanece persistente en agua en ausencia de luz. Tiene una solubilidad en agua de 0,61 g/l, que es relativamente alta. [28] En la oscuridad, a un pH entre 5 y 7, se descompone muy lentamente, y a un pH de 9, la vida media es de aproximadamente 1 año. En el suelo en condiciones aeróbicas, el imidacloprid es persistente y tiene una vida media del orden de 1 a 3 años. En la superficie del suelo, la vida media es de 39 días. [29] Los principales metabolitos del suelo incluyen imidacloprid nitrosimina, imidacloprid desnitro e imidacloprid urea, que finalmente se degradan a ácido 6-cloronicotínico, CO 2 y residuos unidos. [15] [24] Recientemente se ha demostrado que el ácido 6-cloronicotínico se mineraliza a través de una vía de ácido nicotínico (vitamina B 3 ) en una bacteria del suelo. [30]
En el suelo, el imidacloprid se une fuertemente a la materia orgánica. Cuando no se expone a la luz, el imidacloprid se descompone lentamente en el agua y, por lo tanto, tiene el potencial de persistir en las aguas subterráneas durante períodos prolongados. Sin embargo, en un estudio de aguas subterráneas en áreas de los Estados Unidos que habían sido tratadas con imidacloprid contra el barrenador esmeralda del fresno , generalmente no se detectó imidacloprid. Cuando se detectó, estaba presente en niveles muy bajos, principalmente en concentraciones inferiores a 1 parte por mil millones (ppb) con un máximo de 7 ppb, que están por debajo de los niveles preocupantes para la salud humana. Las detecciones generalmente se han producido en áreas con suelos porosos, rocosos o arenosos, con poca materia orgánica, donde el riesgo de lixiviación es alto y/o donde el nivel freático estaba cerca de la superficie. [31]
Debido a su alta solubilidad en agua (0,5-0,6 g/L) y persistencia, tanto la Agencia de Protección Ambiental de EE. UU. como la Agencia Reguladora de Manejo de Plagas de Canadá consideran que el imidacloprid tiene un alto potencial para escurrirse hacia aguas superficiales y lixiviarse hacia aguas subterráneas. y por ello advierten de no aplicarlo en zonas donde los suelos son permeables, particularmente donde el nivel freático es poco profundo. [15] [24]
Según los estándares establecidos por el Ministerio de Medio Ambiente de Canadá, si se usa correctamente (a las dosis recomendadas, sin riego y cuando no se pronostican fuertes lluvias), el imidacloprid no se filtra característicamente a las capas más profundas del suelo a pesar de su alta solubilidad en agua (Rouchaud et al. 1994; Tomlin 2000; Krohn y Hellpointner 2002). [24] En una serie de ensayos de campo realizados por Rouchaud et al. (1994, 1996), en los que se aplicó imidacloprid a parcelas de remolacha azucarera, se demostró consistentemente que no se producía lixiviación detectable de imidacloprid en la capa de suelo de 10 a 20 cm. Se aplicó imidacloprid a un campo de maíz en Minnesota y no se encontraron residuos de imidacloprid en segmentos de columna de muestra por debajo del segmento de 0 a 15,2 cm de profundidad (Rice et al. 1991, revisado en Mulye 1995). [15] [24]
Sin embargo, un estudio de monitoreo del agua realizado en 2012 por el estado de California, realizado mediante la recolección de escorrentía agrícola durante las temporadas de crecimiento de 2010 y 2011, encontró imidacloprid en el 89% de las muestras, con niveles que oscilaban entre 0,1 y 3,2 µg/L. El 19% de las muestras excedieron el umbral de toxicidad crónica para invertebrados acuáticos de la EPA de 1,05 µg/L. Los autores también señalan que las directrices canadienses y europeas son mucho más bajas (0,23 µg/L y 0,067 µg/L, respectivamente) y se superaron en el 73% y el 88% de las muestras, respectivamente. Los autores concluyeron que "el imidacloprid comúnmente se desplaza fuera del sitio y contamina las aguas superficiales en concentraciones que podrían dañar a los invertebrados acuáticos". [32]
Los efectos del imidacloprid en la salud humana dependen de la dosis, la duración y la frecuencia de la exposición. Los efectos también pueden depender de la salud de una persona y de factores ambientales. Las personas que pudieran ingerir cantidades elevadas por vía oral experimentarían vómitos , diaforesis , somnolencia y desorientación . Esto tendría que ser intencional, ya que sería necesario ingerir una gran cantidad para experimentar una reacción tóxica. [2]
Según estudios de laboratorio en ratas, la Organización Mundial de la Salud y la Agencia de Protección Ambiental de los Estados Unidos clasifican el imidacloprid como "moderadamente tóxico" por vía oral aguda para los mamíferos y de baja toxicidad por vía cutánea (clase II o III, que requiere una "Advertencia"). " o etiqueta de "Precaución"). Está clasificado como carcinógeno "improbable" y débilmente mutagénico por la EPA de EE.UU. (grupo E). No figura en la lista de toxicidad para la reproducción o el desarrollo , pero sí figura en la Orden de detección de nivel 1 de la EPA para sustancias químicas que se analizarán según el Programa de detección de disruptores endocrinos (EDSP). [22] [33] Las tolerancias para los residuos de imidacloprid en los alimentos varían desde 0,02 mg/kg en huevos hasta 3,0 mg/kg en lúpulo . [1]
El imidacloprid y su metabolito nitrosoimina (WAK 3839) se han estudiado bien en ratas, ratones y perros.
En perros, la LD 50 es 450 mg/kg de peso corporal (es decir, en cualquier muestra de perros de tamaño mediano que pesen 13 kilogramos (29 lb), la mitad de ellos morirían después de consumir 5850 mg de imidacloprid, o alrededor de 1 ⁄ 5 décima parte de una onza). La LD 50 por inhalación aguda en ratas no se alcanzó en las concentraciones más altas posibles, 69 miligramos por metro cúbico de aire en forma de aerosol y 5.323 mg de ia/m 3 de aire en forma de polvo.
En los mamíferos, los efectos principales después de la exposición oral aguda a dosis altas de imidacloprid son mortalidad, efectos colinérgicos transitorios (mareos, apatía, efectos locomotores, dificultad para respirar) y retraso transitorio del crecimiento. La exposición a dosis altas puede estar asociada con cambios degenerativos en los testículos, el timo, la médula ósea y el páncreas. También se han observado efectos cardiovasculares y hematológicos a dosis más altas.
Los efectos principales de la exposición a dosis más bajas a largo plazo de imidacloprid se producen en el hígado, la tiroides y el peso corporal (reducción). La exposición oral a dosis bajas a medias se ha asociado con toxicidad reproductiva, retraso del desarrollo y déficits neuroconductuales en ratas y conejos. El imidacloprid no es cancerígeno en animales de laboratorio ni mutagénico en ensayos de laboratorio estándar. [34]
No irrita los ojos ni la piel de conejos ni cobayas . [1]
El imidacloprid es sumamente tóxico para las abejas: su LD 50 oscila entre 5 y 70 nanogramos por abeja. [35] Las colonias de abejas varían en su capacidad para metabolizar toxinas, lo que explica este amplio rango. El imidacloprid es más tóxico para las abejas que el dimetoato organofosforado (LD 50 152 ng/abeja por vía oral) o el piretroide cipermetrina (LD 50 160 ng/abeja por vía oral). [35] La toxicidad del imidacloprid para las abejas difiere de la mayoría de los insecticidas en que es más tóxico por vía oral que por contacto. La LD 50 aguda por contacto es de 0,024 µg de ingrediente activo por abeja. [36]
En estudios de laboratorio, se ha demostrado que los niveles subletales de imidacloprid perjudican la navegación, el comportamiento de búsqueda de alimento, el comportamiento de alimentación y el rendimiento del aprendizaje olfativo en las abejas ( Apis mellifera ). [35] [37] [38] [39] [40] [41] [42] [43] Sin embargo, en general, a pesar de que muchos estudios de laboratorio han demostrado el potencial de toxicidad de los neonicotinoides, la mayoría de los estudios de campo han demostrado sólo encontraron efectos limitados o nulos sobre las abejas. [44]
En los abejorros, la exposición a 10 ppb de imidacloprid reduce el comportamiento natural de búsqueda de alimento, aumenta la mortalidad de los trabajadores y conduce a un menor desarrollo de las crías. [45] [46] El mecanismo probable es que la vía del mevalonato está sustancialmente regulada a la baja por la exposición crónica al imidacloprid, lo que puede ayudar a explicar el deterioro de las funciones cognitivas del imidacloprid. [47]
El imidacloprid se considera extremadamente tóxico para las aves y causa toxicidad reproductiva en las aves. [24]
En codornices ( Colinus virginianus ), se determinó que el imidacloprid era moderadamente tóxico con una DL50 de 14 días de 152 mg ia/kg. Fue ligeramente tóxico en un estudio dietético de 5 días con una LC50 oral aguda de 1420 mg ia/kg de dieta, una NOAEC de <69 mg ia/kg de dieta y una LOAEC = 69 mg ia/kg de dieta. Las aves expuestas exhibieron ataxia, caída de alas, opistótonos, inmovilidad, hiperactividad, buches e intestinos llenos de líquido e hígados descoloridos. En un estudio de toxicidad reproductiva con codornices, la NOAEC = 120 mg ia/kg de dieta y la LOAEC = 240 mg ia/kg de dieta. Se observó adelgazamiento de la cáscara de huevo y disminución del peso adulto con una dieta de 240 mg de ia/kg. [22] [24]
El imidacloprid es altamente tóxico para cuatro especies de aves: la codorniz japonesa, el gorrión, el canario y la paloma. La LD 50 oral aguda para la codorniz japonesa ( Coturnix coturnix ) es de 31 mg de ia/kg de peso corporal con un NOAEL = 3,1 mg de ia/kg. La LD 50 oral aguda para el gorrión común ( Passer domesticus ) es de 41 mg de ia/kg de peso corporal con un NOAEL = 3 mg de ia/kg y un NOAEL = 6 mg de ia/kg. Las LD 50 para palomas ( Columba livia ) y canarios ( Serinus canaria ) son de 25 a 50 mg de ia/kg. Los patos reales son más resistentes a los efectos del imidacloprid con una CL 50 en la dieta de 5 días de > 4797 ppm. La NOAEC para el peso corporal y el consumo de alimento es de 69 mg de ia/kg de dieta. Los estudios reproductivos con patos reales mostraron un adelgazamiento de la cáscara del huevo con 240 mg de ia/kg de dieta. [22] [24]
Según la Autoridad Europea de Seguridad Alimentaria, el imidacloprid plantea un riesgo agudo potencial elevado tanto para las aves herbívoras como para las insectívoras . [27] El riesgo crónico no ha sido bien establecido. [24]
Un estudio observacional de 2014 realizado en los Países Bajos correlacionó la disminución de algunas poblaciones de aves con los residuos ambientales de imidacloprid, aunque no llegó a concluir que la asociación fuera causal. [48]
El imidacloprid es altamente tóxico en forma aguda para los invertebrados acuáticos , con valores de CE 50 = 0,037 - 0,115 ppm. También es altamente tóxico para los invertebrados acuáticos de forma crónica (efectos sobre el crecimiento y el movimiento): NOAEC / LOAEC = 1,8/3,6 ppm en dáfnidos ; NOAEC = 0,001 en mosquito Chironomus y NOAEC/LOAEC = 0,00006/0,0013 ppm en camarón mísido .
Su toxicidad para los peces es relativamente baja; [1] sin embargo, la EPA ha solicitado una revisión de los efectos secundarios en peces con cadenas alimentarias que incluyen invertebrados acuáticos sensibles. [15] Una investigación publicada en 2018 demostró la acumulación de imidacloprid en la sangre de la trucha arco iris, lo que contradice las afirmaciones de Bayer de que la persistencia (bioacumulación) no ocurre con el imidacloprid. [49] [50]
Se ha demostrado que el imidacloprid desactiva algunos genes que algunas variedades de arroz utilizan para producir sustancias químicas defensivas. Si bien el imidacloprid se utiliza para controlar el saltamontes pardo y otras plagas del arroz, existe evidencia de que el imidacloprid en realidad aumenta la susceptibilidad de la planta de arroz a las infestaciones y ataques del saltamontes. [51] Se ha demostrado que el imidacloprid aumenta la tasa de fotosíntesis en temperaturas del algodón americano (upland) superiores a 36 grados Celsius. [52]
A mediados y finales de la década de 1990, los apicultores franceses informaron de una pérdida significativa de abejas, que atribuyeron al uso de imidacloprid. [ cita necesaria ] En 1999, el Ministro de Agricultura francés suspendió el uso de imidacloprid en semillas de girasol y nombró un equipo de científicos expertos para examinar el impacto del imidacloprid en las abejas. En 2003, este panel emitió un informe que concluyó que el imidacloprid planteaba un riesgo significativo para las abejas. [53] En 2004, el Ministro de Agricultura francés suspendió el uso de imidacloprid como tratamiento de semillas de girasol y maíz. Ciertos tratamientos de semillas con imidacloprid también fueron prohibidos temporalmente en Italia, tras estudios de seguimiento preliminares que identificaron correlaciones entre las pérdidas de abejas y el uso de pesticidas neonicotinoides. [54]
En enero de 2013, un informe de la Autoridad Europea de Seguridad Alimentaria (EFSA) concluyó que los neonicotinoides representaban un riesgo inaceptablemente alto para las abejas: "Se identificó un alto riesgo agudo para las abejas melíferas por la exposición a través del polvo para el tratamiento de semillas de maíz, colza y cereales. También se identificó un alto riesgo agudo por exposición a través de residuos en el néctar y/o el polen." [27] La EFSA también identificó una serie de lagunas en la evidencia científica y no pudo finalizar las evaluaciones de riesgos para algunos usos autorizados en la Unión Europea (UE). Tras el informe, los estados miembros de la UE votaron a favor de restringir el uso de los tres neonicos principales, incluido el imidacloprid, para el tratamiento de semillas, la aplicación al suelo (gránulos) y el tratamiento foliar en cultivos atractivos para las abejas. [55]
En febrero de 2018, la Autoridad Europea de Seguridad Alimentaria publicó otro informe en el que concluía que los neonicotinoides representaban un grave peligro para las abejas . [27] En abril de 2018, los estados miembros de la UE decidieron prohibir los neonicotinoides para todos los usos al aire libre. [56]
El 1 de julio de 2022, la Commonwealth de Massachusetts en Estados Unidos prohibió las ventas comerciales de imidacloprid y otros neonicotinoides ( acetamiprid , clotianidina , dinotefurano , tiacloprid y tiametoxam ) al público en general para todos los usos al aire libre. [57] Los distribuidores autorizados sólo podrán vender a personas certificadas y con licencia para pesticidas. Los estados de Maryland, Connecticut y Vermont también restringen el uso de pesticidas neonicotinoides. [58]
Entre otros, el imidacloprid se vende bajo las marcas: Confidor (Bayer CropScience India), [59] Marathon (OHP, EE. UU.). [60] [61]
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