stringtranslate.com

Esófago de Barrett

El esófago de Barrett es una enfermedad en la que se produce un cambio anormal ( metaplásico ) en las células mucosas que recubren la parte inferior del esófago , desde un epitelio escamoso estratificado a un epitelio columnar simple con células caliciformes intercaladas que normalmente solo están presentes en el intestino delgado y el intestino grueso . Este cambio se considera una enfermedad premaligna debido a su potencial de convertirse en adenocarcinoma esofágico , un cáncer a menudo mortal . [1] [2]

Se cree que la causa principal del esófago de Barrett es una adaptación a la exposición crónica al ácido por esofagitis por reflujo. [3] El esófago de Barrett se diagnostica mediante endoscopia : observando la apariencia característica de esta afección mediante inspección directa del esófago inferior; seguido de un examen microscópico del tejido del área afectada obtenido de una biopsia . Las células del esófago de Barrett se clasifican en cuatro categorías: no displásica, displasia de bajo grado , displasia de alto grado y carcinoma franco . La displasia de alto grado y las primeras etapas del adenocarcinoma se pueden tratar mediante resección endoscópica o ablación por radiofrecuencia . [4] Las etapas posteriores del adenocarcinoma se pueden tratar con resección quirúrgica o paliación . Aquellos con displasia no displásica o de bajo grado se manejan mediante observación anual con endoscopia o tratamiento con ablación por radiofrecuencia. En la displasia de alto grado, el riesgo de desarrollar cáncer puede ser del 10% por paciente-año o más. [1]

La incidencia del adenocarcinoma de esófago ha aumentado sustancialmente en el mundo occidental en los últimos años. [1] La afección se presenta en el 5-15% de los pacientes que buscan atención médica por acidez estomacal ( enfermedad por reflujo gastroesofágico o ERGE), aunque un gran subgrupo de pacientes con esófago de Barrett son asintomáticos. La afección recibe su nombre del cirujano Norman Barrett (1903-1979), aunque la afección fue descrita originalmente por Philip Rowland Allison en 1946. [5] [6] [7]

Signos y síntomas

El cambio de células normales a premalignas en el esófago de Barrett no suele causar síntomas específicos. Sin embargo, el esófago de Barrett suele estar asociado con los siguientes síntomas, principalmente debido a la enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE) subyacente: [8]

El riesgo de desarrollar esófago de Barrett aumenta con la obesidad central (frente a la obesidad periférica). [9] El mecanismo exacto no está claro. La diferencia en la distribución de la grasa entre los hombres (más central) y las mujeres (más periférica) puede explicar el mayor riesgo en los hombres. [10]

Fisiopatología

Histopatología del esófago de Barrett, que muestra epitelio intestinalizado con células caliciformes , en oposición al epitelio escamoso estratificado normal del esófago y al epitelio columnar pseudoestratificado del fondo del estómago . La submucosa muestra un infiltrado que incluye linfocitos y células plasmáticas , lo que constituye una inflamación crónica subyacente. El área entre el epitelio estratificado y el intestinalizado muestra cambios reactivos, pero no hay displasia secundaria en este caso. Tinción H&E .

El esófago de Barrett se produce debido a una inflamación crónica. La principal causa de la inflamación crónica es la enfermedad por reflujo gastroesofágico , ERGE (Reino Unido: ERGE). En esta enfermedad, la acidez del estómago, la bilis, el intestino delgado y el contenido pancreático provocan daños en las células del esófago inferior. A su vez, esto provoca una ventaja para las células más resistentes a estos estímulos nocivos, en particular las células madre que expresan HOXA13 , que se caracterizan por características distales (intestinales) y compiten con las células escamosas normales. [11]

Este mecanismo también explica la selección de HER2/neu (también llamado ERBB2) y las células cancerosas sobreexpresadas (adictas al linaje) durante el proceso de carcinogénesis, y la eficacia de la terapia dirigida contra el receptor Her-2 con trastuzumab ( Herceptin ) en el tratamiento de adenocarcinomas en la unión gastroesofágica. [ cita requerida ]

Los investigadores no pueden predecir quién con acidez estomacal desarrollará esófago de Barrett. Si bien no existe una relación entre la gravedad de la acidez estomacal y el desarrollo del esófago de Barrett, sí existe una relación entre la acidez estomacal crónica y el desarrollo del esófago de Barrett. A veces, las personas con esófago de Barrett no presentan ningún síntoma de acidez estomacal. [ cita requerida ]

Algunas evidencias anecdóticas indican que quienes padecen bulimia, un trastorno alimentario, tienen más probabilidades de desarrollar esófago de Barrett porque la bulimia puede causar reflujo ácido grave y porque la purga también inunda el esófago de ácido. Sin embargo, aún no se ha demostrado que exista un vínculo entre la bulimia y el esófago de Barrett. [12] [13]

Durante los episodios de reflujo, los ácidos biliares ingresan al esófago , y esto puede ser un factor importante en la carcinogénesis . [14] Las personas con ERGE y EB están expuestas a altas concentraciones de ácido desoxicólico que tiene efectos citotóxicos y puede causar daño al ADN . [14] [15]

Diagnóstico

En el esófago de Barrett incompleto, hay células foveolares y células caliciformes; estas últimas (indicadas por flechas) suelen tener un color ligeramente azulado en comparación con el citoplasma apical de las células foveolares en la tinción H&E. Un signo ocasional pero específico de las células caliciformes son los núcleos en forma de medialuna (que se ven en el del medio).
Micrografía que muestra el esófago de Barrett (epitelio columnar con células caliciformes) en el lado izquierdo de la imagen; y epitelio escamoso estratificado normal en el lado derecho de la imagen. Tinción con azul alcián.
Micrografía de gran aumento del esófago de Barrett que muestra las células caliciformes características , tinción con azul alcián.

Para realizar el diagnóstico se requieren hallazgos positivos tanto macroscópicos (por endoscopia) como microscópicos. El esófago de Barrett se caracteriza por la presencia de epitelios columnares en la parte inferior del esófago, que reemplazan al epitelio de células escamosas normal , un ejemplo de metaplasia . El epitelio columnar secretor puede ser más capaz de soportar la acción erosiva de las secreciones gástricas; sin embargo, esta metaplasia confiere un mayor riesgo de adenocarcinoma. [16]

Cribado

Vista endoscópica del esófago de Barrett que muestra la ubicación de las biopsias para la detección utilizando el protocolo de Seattle

Se recomienda la endoscopia de detección en los hombres mayores de 60 años que presentan síntomas de reflujo de larga duración que no se pueden controlar con tratamiento. [17] En aquellos cuya expectativa de vida no supera los cinco años, no se recomienda la detección. [17]

El protocolo de Seattle se utiliza comúnmente en endoscopia para obtener biopsias endoscópicas para detección, tomadas cada 1 a 2 cm desde la unión gastroesofágica. [ cita requerida ]

Desde la pandemia de COVID-19 en Escocia , el NHS local comenzó a utilizar una esponja tragable (Cytosponge) en los hospitales para recolectar muestras de células para el diagnóstico. [18] Estudios preliminares han demostrado que esta prueba diagnóstica es una herramienta útil para detectar a las personas con síntomas de acidez estomacal y mejorar el diagnóstico. [19] [20]

Otras tecnologías emergentes para la detección y el diagnóstico incluyen la tomografía de coherencia óptica (OCT), que puede generar imágenes de alta resolución del esófago con una sensibilidad y especificidad moderadas para detectar el esófago de Barrett, aunque puede que aún no sea lo suficientemente precisa como para reemplazar las biopsias estándar. [21]

Metaplasia intestinal

La presencia de células caliciformes, denominada metaplasia intestinal, es necesaria para realizar un diagnóstico de esófago de Barrett. Esto ocurre con frecuencia en presencia de otras células columnares metaplásicas, pero solo la presencia de células caliciformes es diagnóstica. La metaplasia es visible macroscópicamente a través de un gastroscopio , pero las muestras de biopsia deben examinarse con un microscopio para determinar si las células son de naturaleza gástrica o colónica. La metaplasia colónica generalmente se identifica al encontrar células caliciformes en el epitelio y es necesaria para el diagnóstico verdadero. [22] [ cita requerida ]

Se conocen muchos imitadores histológicos del esófago de Barrett (es decir, células caliciformes que se encuentran en el epitelio transicional de los conductos glandulares submucosos esofágicos normales, "células pseudocaliciformes" en las que la abundante mucina de tipo foveolar [gástrico] simula la mucina ácida de las células caliciformes verdaderas). La evaluación de la relación con las glándulas submucosas y el epitelio de tipo transicional con el examen de múltiples niveles a través del tejido puede permitir al patólogo distinguir de manera confiable entre las células caliciformes de los conductos glandulares submucosos y el esófago de Barrett verdadero (metaplasia columnar especializada). La tinción histoquímica azul alcián pH 2,5 también se utiliza con frecuencia para distinguir las mucinas de tipo intestinal verdaderas de sus imitadores histológicos. Recientemente, el análisis inmunohistoquímico con anticuerpos contra CDX-2 (específico para la derivación intestinal del intestino medio y posterior) también se ha utilizado para identificar células metaplásicas de tipo intestinal verdaderas. La proteína AGR2 está elevada en el esófago de Barrett [23] y puede utilizarse como biomarcador para distinguir el epitelio de Barrett del epitelio esofágico normal. [24]

La presencia de metaplasia intestinal en el esófago de Barrett representa un marcador de la progresión de la metaplasia hacia la displasia y, finalmente, el adenocarcinoma. Este factor combinado con dos expresiones inmunohistoquímicas diferentes de p53, Her2 y p16 conduce a dos vías genéticas diferentes que probablemente progresen hacia la displasia en el esófago de Barrett. [25] Las células metaplásicas intestinales también pueden ser positivas para CK 7+/CK20-. [26]

Displasia epitelial

Una vez realizado el diagnóstico inicial de esófago de Barrett, las personas afectadas se someten a un seguimiento anual para detectar cambios que indiquen un mayor riesgo de progresión al cáncer: desarrollo de displasia epitelial (o " neoplasia intraepitelial "). [27] Entre todas las lesiones metaplásicas, alrededor del 8% se asociaron con displasia. En particular, un estudio reciente demostró que las lesiones displásicas se localizaban principalmente en la pared posterior del esófago. [28]

Se observa una variabilidad considerable en la evaluación de la displasia entre los patólogos. Recientemente, las sociedades de gastroenterología y patología gastrointestinal han recomendado que cualquier diagnóstico de displasia de alto grado en el esófago de Barrett sea confirmado por al menos dos patólogos gastrointestinales con formación especializada antes de administrar el tratamiento definitivo a los pacientes. [16] Para lograr una mayor precisión y reproducibilidad, también se recomienda seguir los sistemas de clasificación internacionales, como la "clasificación de Viena" de la neoplasia epitelial gastrointestinal (2000). [29]

Gestión

Muchas personas con esófago de Barrett no tienen displasia. Las sociedades médicas recomiendan que si un paciente tiene esófago de Barrett y las dos últimas endoscopias y biopsias han confirmado la ausencia de displasia, el paciente no debe someterse a otra endoscopia en los próximos tres años. [30] [31] [32]

A menudo se recomienda la vigilancia endoscópica de las personas con esófago de Barrett, aunque hay poca evidencia directa que respalde esta práctica. [1] Las opciones de tratamiento para la displasia de alto grado incluyen la extirpación quirúrgica del esófago ( esofagectomía ) o tratamientos endoscópicos como la resección endoscópica de la mucosa o la ablación (destrucción). [1]

El riesgo de malignidad es más alto en los Estados Unidos en hombres caucásicos mayores de cincuenta años con más de cinco años de síntomas. Las recomendaciones actuales incluyen endoscopia y biopsia de rutina (en busca de cambios displásicos ). Aunque en el pasado los médicos han adoptado un enfoque de espera vigilante, la investigación publicada recientemente respalda la consideración de la intervención para el esófago de Barrett. La ablación por radiofrecuencia basada en balón , inventada por Ganz, Stern y Zelickson en 1999, es una nueva modalidad de tratamiento para el tratamiento del esófago de Barrett y la displasia y ha sido objeto de numerosos ensayos clínicos publicados. [33] [34] [35] [36] Los hallazgos demuestran que la ablación por radiofrecuencia tiene al menos un 90% de efectividad para eliminar por completo el esófago de Barrett y la displasia, con una durabilidad de hasta cinco años y un perfil de seguridad favorable. [33] [34] [35] [36]

No se ha demostrado que la cirugía antirreflujo prevenga el cáncer de esófago. Sin embargo, la indicación [ ¿quién? ] es que los inhibidores de la bomba de protones son eficaces para limitar la progresión del cáncer de esófago [ cita requerida ] . El tratamiento con láser se utiliza en la displasia grave, mientras que la malignidad manifiesta puede requerir cirugía , radioterapia o quimioterapia sistémica . Un reciente ensayo controlado aleatorio de cinco años ha demostrado que la terapia fotodinámica con fotofrina es estadísticamente más eficaz para eliminar las áreas de crecimiento displásico que el uso exclusivo de un inhibidor de la bomba de protones. [37]

Actualmente no existe una manera confiable de determinar qué pacientes con esófago de Barrett desarrollarán cáncer de esófago , aunque un estudio reciente encontró que la detección de tres anomalías genéticas diferentes estaba asociada con un 79% de probabilidades de desarrollar cáncer en seis años. [38]

La resección endoscópica de la mucosa también se ha evaluado como una técnica de tratamiento. [39] Además, una operación conocida como funduplicatura de Nissen puede reducir el reflujo de ácido del estómago al esófago. [40]

En una variedad de estudios, los medicamentos antiinflamatorios no esteroides ( AINE ), como la aspirina en dosis bajas (75–300 mg/día), han demostrado evidencia de prevención del cáncer de esófago en personas con esófago de Barrett. [41] [42] [43] [44]

Pronóstico

Adenocarcinoma de cáncer de Barrett
(pobre; células en anillo de sello)

El esófago de Barrett es una enfermedad premaligna , no cancerosa. [ cita requerida ]

Un pequeño subconjunto de pacientes con esófago de Barrett eventualmente desarrollará un adenocarcinoma maligno de la unión esofagogástrica , que tiene una tasa de mortalidad de más del 85%. [45]

El riesgo de desarrollar adenocarcinoma esofágico aumenta según la gravedad del esófago de Barrett. [46] Una mayor longitud de la región del esófago de Barrett también se asocia con un mayor riesgo de desarrollar cáncer. [46] [47]

La progresión y la gravedad del esófago de Barrett se miden según la cantidad de displasia que presentan las células. La displasia se clasifica según un sistema de cinco niveles: [47]

  1. Negativo para displasia (esófago de Barrett no displásico o NDBE)
  2. indefinido para displasia (IND)
  3. displasia de bajo grado (LGD)
  4. displasia de alto grado (DAG)
  5. carcinoma

Un estudio de 2016 encontró que la tasa de progresión al adenocarcinoma esofágico en pacientes con esófago de Barrett sin displasia, displasia de bajo grado y displasia de alto grado es de alrededor del 0,6 %, 13,4 % y 25 %, respectivamente. [48]

Sin embargo, en el caso de la displasia de bajo grado, la tasa anual real de progresión al cáncer sigue siendo difícil de estimar, ya que los resultados son muy variables de un estudio a otro, desde el 13,4 % hasta el 0,84 %. [46] Esto se debe en parte a que cada estudio tiene una combinación diferente de estados de enfermedad intermedios que se combinan bajo el diagnóstico general de LGD. [47] También existe cierta preocupación de que el riesgo pueda estar ligeramente sobreestimado en la literatura debido al sesgo de publicación. [49] [50]

Epidemiología

La incidencia en los Estados Unidos entre los hombres caucásicos es ocho veces mayor que entre las mujeres caucásicas y cinco veces mayor que entre los hombres afroamericanos. En general, la proporción de esófago de Barrett entre hombres y mujeres es de 10:1. [51] Varios estudios han estimado que la prevalencia del esófago de Barrett en la población general es del 1,3% al 1,6% en dos poblaciones europeas (italiana [52] y sueca [53] ), y del 3,6% en una población coreana. [54]

Historia

La condición debe su nombre al cirujano torácico australiano Norman Barrett (1903-1979), quien en 1950 argumentó que "las úlceras se encuentran debajo de la unión escamocolumnar ... representan úlceras gástricas dentro de 'una bolsa de estómago ... arrastrada por tejido cicatricial hacia el mediastino' ... representando un ejemplo de un 'esófago corto congénito ' ". [55] [56] Por el contrario, Philip Rowland Allison y Alan Johnstone argumentaron que la condición se relacionaba con el "esófago revestido con membrana mucosa gástrica y no con estómago intratorácico como Barrett creyó erróneamente". [57] [6] Philip Allison, cirujano cardiotorácico y presidente de Cirugía en la Universidad de Oxford, sugirió "llamar al cráter de úlcera péptica crónica del esófago una 'úlcera de Barrett ' ", pero agregó que este nombre no implicaba un acuerdo con "la descripción de Barrett de un esófago revestido con membrana mucosa gástrica como estómago". [57] [6] Bani-Hani KE y Bani-Hani KR sostienen que la terminología y la definición del esófago de Barrett están rodeadas de una extraordinaria confusión a diferencia de la mayoría de otras afecciones médicas y que "el uso del epónimo 'Barrett' para describir [la afección] no está justificado desde un punto de vista histórico". [6] Bani-Hani KE y Bani-Hani KR investigaron los aspectos históricos de la afección y descubrieron que podían establecer "cuán poco Norman Barrett había contribuido al concepto central de esta afección en comparación con las contribuciones de otros investigadores, en particular la contribución de Philip Allison". [6]

En 1975 se hizo otra asociación con el adenocarcinoma. [58]

Referencias

  1. ^ abcde Shaheen NJ, Richter JE (marzo de 2009). "Esófago de Barrett". Lancet . 373 (9666): 850–61. doi :10.1016/S0140-6736(09)60487-6. PMID  19269522. S2CID  13141959.
  2. ^ Koppert LB, Wijnhoven BP, van Dekken H, Tilanus HW, Dinjens WN (diciembre de 2005). "La biología molecular del adenocarcinoma de esófago". Revista de Oncología Quirúrgica . 92 (3): 169–90. doi : 10.1002/jso.20359 . PMID  16299787. S2CID  42893278.
  3. ^ Stein HJ, Siewert JR (1993). "Esófago de Barrett: patogénesis, epidemiología, anomalías funcionales, degeneración maligna y tratamiento quirúrgico". Disfagia . 8 (3): 276–88. doi :10.1007/BF01354551. PMID  8359051. S2CID  6715044.
  4. ^ Shaheen, Nicholas J.; Falk, Gary W.; Iyer, Prasad G.; Gerson, Lauren B.; American College of Gastroenterology (enero de 2016). "Guía clínica del ACG: diagnóstico y tratamiento del esófago de Barrett". The American Journal of Gastroenterology . 111 (1): 30–50, cuestionario 51. doi : 10.1038/ajg.2015.322 . ISSN  1572-0241. PMC 10245082 . PMID  26526079. S2CID  2274838. 
  5. ^ Allison PR (marzo de 1948). "Úlcera péptica del esófago". Tórax . 3 (1): 20–42. doi :10.1136/thx.3.1.20. PMC 1018255 . PMID  18904843. 
  6. ^ abcde Bani-Hani KE, Bani-Hani BK (mayo de 2008). "Esófago con revestimiento cilíndrico: es hora de abandonar el epónimo de "Barrett": revisión histórica". Revista de Gastroenterología y Hepatología . 23 (5): 707–15. doi :10.1111/j.1440-1746.2008.05386.x. PMID  18410605. S2CID  21531132.
  7. ^ Katz-Summercorn, Annalise C.; Frankell, Alexander M.; Fitzgerald, Rebecca C. (2016). "Capítulo 4: Genética y biomarcadores en el esófago de Barrett y el adenocarcinoma esofágico". En Pleskow, Douglas K.; Erim, Tolga (eds.). Esófago de Barrett: evidencia emergente para una mejor práctica clínica . págs. 37–60. doi :10.1016/B978-0-12-802511-6.00004-1. ISBN 9780128025116.
  8. ^ "Esófago de Barrett". Johns Hopkins Medicine . Consultado el 5 de octubre de 2024 .
  9. ^ Edelstein ZR, Farrow DC, Bronner MP, Rosen SN, Vaughan TL (agosto de 2007). "Adiposidad central y riesgo de esófago de Barrett". Gastroenterología . 133 (2): 403–11. doi : 10.1053/j.gastro.2007.05.026 . PMID  17681161.
  10. ^ Reid BJ, Li X, Galipeau PC, Vaughan TL (febrero de 2010). "Esófago de Barrett y adenocarcinoma esofágico: tiempo para una nueva síntesis". Nature Reviews. Cáncer . 10 (2): 87–101. doi :10.1038/nrc2773. PMC 2879265. PMID 20094044  . 
  11. ^ Janmaat VT, Nesteruk K, Spaander MC, Verhaar AP, Yu B, Silva RA, Phillips WA, Magierowski M, van de Winkel A, Stadler HS, Sandoval-Guzmán T, van der Laan LJ, Kuipers EJ, Smits R, Bruno MJ, Fuhler GM, Clemons NJ, Peppelenbosch MP (junio de 2021). "HOXA13 en etiología y potencial oncogénico del esófago de Barrett". Comunicaciones de la naturaleza . 12 (1): 3354. Código bibliográfico : 2021NatCo..12.3354J. doi : 10.1038/s41467-021-23641-8 . PMC 8184780 . PMID  34099670. 
  12. ^ Navab, Farhad; Avunduk, Canan; Gang, David; Frankel, Kenneth (1996). "Bulimia nerviosa complicada por esófago de Barrett y cáncer de esófago". Endoscopia gastrointestinal . 44 (4): 492–494. doi :10.1016/S0016-5107(96)70110-4. PMID  8905379 . Consultado el 28 de julio de 2018 .
  13. ^ "Bulimia y cáncer: lo que necesita saber - Bulimia Help". Bulimiahelp.org . Archivado desde el original el 23 de julio de 2018. Consultado el 28 de julio de 2018 .
  14. ^ ab Jürgens, S.; Meyer, F.; Spechler, SJ; Souza, R. (septiembre de 2012). "El papel de los ácidos biliares en la progresión neoplásica del esófago de Barrett: una breve descripción representativa". Zeitschrift für Gastroenterologie . 50 (9): 1028-1034. doi :10.1055/s-0032-1312922. PMID  22965634. S2CID  1099567.
  15. ^ Bernstein, H.; Bernstein, C.; Payne, CM; Dvorakova, K.; Garewal, H. (enero de 2005). "Ácidos biliares como carcinógenos en cánceres gastrointestinales humanos". Investigación sobre mutaciones . 589 (1): 47–65. doi :10.1016/j.mrrev.2004.08.001. PMID  15652226.
  16. ^ ab Fléjou JF (marzo de 2005). "Esófago de Barrett: de la metaplasia a la displasia y el cáncer". Gut . 54 (Supl 1): i6–12. doi :10.1136/gut.2004.041525. PMC 1867794 . PMID  15711008. 
  17. ^ ab Bennett C, Moayyedi P, Corley DA, DeCaestecker J, Falck-Ytter Y, Falk G, et al. (mayo de 2015). "BOB CAT: una revisión a gran escala y consenso Delphi para el tratamiento del esófago de Barrett sin displasia, con o sin displasia de bajo grado". The American Journal of Gastroenterology . 110 (5): 662–82, cuestionario 683. doi :10.1038/ajg.2015.55. PMC 4436697 . PMID  25869390. 
  18. ^ "Citoesponja". www.nhsinform.scot . Consultado el 5 de abril de 2022 .
  19. ^ "Una innovadora esponja tragable detecta el esófago de Barrett en personas con acidez estomacal, según un estudio". NIHR Evidence (Resumen en inglés sencillo). 2021-02-16. doi :10.3310/alert_44006. S2CID  242399505.
  20. ^ Fitzgerald, Rebecca C; di Pietro, Massimiliano; O'Donovan, Maria; Maroni, Roberta; Muldrew, Beth; Debiram-Beecham, Irene; Gehrung, Marcel; Offman, Judith; Tripathi, Monika; Smith, Samuel G; Aigret, Benoit (1 de agosto de 2020). "Factor 3 de citoesponja-trébol versus atención habitual para identificar el esófago de Barrett en un entorno de atención primaria: un ensayo controlado aleatorizado, pragmático y multicéntrico". The Lancet . 396 (10247): 333–344. doi :10.1016/S0140-6736(20)31099-0. PMC 7408501 . PMID  32738955. 
  21. ^ Kohli, DR; Schubert, ML; Zfass, AM; Shah, TU (noviembre de 2017). "Características de rendimiento de la tomografía de coherencia óptica en la evaluación del esófago de Barrett y el cáncer de esófago: revisión sistemática". Enfermedades del esófago . 30 (11): 1–8. doi :10.1093/dote/dox049.
  22. ^ "Esófago de Barrett". Biblioteca de conceptos médicos de Lecturio . Consultado el 3 de julio de 2021 .
  23. ^ Pohler E, Craig AL, Cotton J, Lawrie L, Dillon JF, Ross P, et al. (junio de 2004). "El gradiente anterior-2 del antígeno de Barrett silencia la respuesta transcripcional de p53 al daño del ADN". Molecular & Cellular Proteomics . 3 (6): 534–47. doi : 10.1074/mcp.M300089-MCP200 . PMID  14967811.
  24. ^ Murray E, McKenna EO, Burch LR, Dillon J, Langridge-Smith P, Kolch W, et al. (diciembre de 2007). "Desarrollo de un ensayo de biomarcadores clínicos con formato de microarray utilizando aptámeros peptídicos para gradiente anterior-2". Bioquímica . 46 (48): 13742–51. doi :10.1021/bi7008739. PMID  17994709.
  25. ^ Salemme M, Villanacci V, Cengia G, Cestari R, Missale G, Bassotti G (febrero de 2016). "Metaplasia intestinal en el esófago de Barrett: un factor esencial para predecir el riesgo de displasia y desarrollo de cáncer". Enfermedades digestivas y hepáticas . 48 (2): 144–7. doi :10.1016/j.dld.2015.10.021. PMID  26614646.
  26. ^ Çoban Ş, Örmeci N, Savaş B, Ekiz F, Ensari A, Kuzu I, Palabıyıkoğlu M (2013). "Evaluación del esófago de Barrett con expresiones de CK7, CK20, p53, Ki67 y COX2 mediante examen cromoendoscópico". Enfermedades del esófago . 26 (2): 189–96. doi : 10.1111/j.1442-2050.2012.01352.x . PMID  22591041.
  27. ^ Odze RD (octubre de 2006). "Diagnóstico y clasificación de la displasia en el esófago de Barrett". Revista de patología clínica . 59 (10): 1029–38. doi :10.1136/jcp.2005.035337. PMC 1861756 . PMID  17021130. 
  28. ^ Bibbò, S; Ianiro, G; Ricci, R; Arciuolo, D; Petruzziello, L; Spada, C; Larghi, A; Riccioni, ME; Gasbarrini, A; Costamagna, G; Cammarota, G (septiembre de 2016). "El esófago de Barrett y la displasia asociada no se distribuyen por igual dentro de la circunferencia esofágica". Cavar enfermedad del hígado . 48 (9): 1043–7. doi :10.1016/j.dld.2016.06.020. PMID  27436487.
  29. ^ Schlemper RJ, Riddell RH, Kato Y, Borchard F, Cooper HS, Dawsey SM, et al. (agosto de 2000). "La clasificación de Viena de la neoplasia epitelial gastrointestinal". Gut . 47 (2): 251–5. doi :10.1136/gut.47.2.251. PMC 1728018 . PMID  10896917. 
  30. ^ Asociación Estadounidense de Gastroenterología , "Cinco cosas que los médicos y los pacientes deberían cuestionar" (PDF) , Elegir sabiamente: una iniciativa de la Fundación ABIM , Asociación Estadounidense de Gastroenterología , archivado desde el original (PDF) el 9 de agosto de 2012 , consultado el 17 de agosto de 2012
  31. ^ Spechler SJ, Sharma P, Souza RF, Inadomi JM, Shaheen NJ (marzo de 2011). "Declaración de posición médica de la Asociación Estadounidense de Gastroenterología sobre el tratamiento del esófago de Barrett". Gastroenterología . 140 (3): 1084–91. doi : 10.1053/j.gastro.2011.01.030 . PMID  21376940.
  32. ^ Wang KK, Sampliner RE (marzo de 2008). "Pautas actualizadas de 2008 para el diagnóstico, la vigilancia y el tratamiento del esófago de Barrett". The American Journal of Gastroenterology . 103 (3): 788–97. doi : 10.1111/j.1572-0241.2008.01835.x . PMID  18341497. S2CID  8443847.
  33. ^ ab Fleischer DE, Overholt BF, Sharma VK, Reymunde A, Kimmey MB, Chuttani R, et al. (octubre de 2010). "Ablación endoscópica por radiofrecuencia para el esófago de Barrett: resultados a 5 años de un ensayo multicéntrico prospectivo". Endoscopia . 42 (10): 781–9. doi :10.1055/s-0030-1255779. PMID  20857372. S2CID  24224546.
  34. ^ ab Shaheen NJ, Sharma P, Overholt BF, Wolfsen HC, Sampliner RE, Wang KK, et al. (mayo de 2009). "Ablación por radiofrecuencia en el esófago de Barrett con displasia". The New England Journal of Medicine . 360 (22): 2277–88. doi : 10.1056/NEJMoa0808145 . PMID  19474425.
  35. ^ ab Shaheen NJ, Overholt BF, Sampliner RE, Wolfsen HC, Wang KK, Fleischer DE, et al. (agosto de 2011). "Durabilidad de la ablación por radiofrecuencia en el esófago de Barrett con displasia". Gastroenterología . 141 (2): 460–8. doi :10.1053/j.gastro.2011.04.061. PMC 3152658 . PMID  21679712. 
  36. ^ ab van Vilsteren FG, Pouw RE, Seewald S, Alvarez Herrero L, Sondermeijer CM, Visser M, Ten Kate FJ, Yu Kim Teng KC, Soehendra N, Rösch T, Weusten BL, Bergman JJ (junio de 2011). "Resección endoscópica radical escalonada versus ablación por radiofrecuencia para el esófago de Barrett con displasia de alto grado o cáncer temprano: un ensayo aleatorizado multicéntrico". Gut . 60 (6): 765–73. doi :10.1136/gut.2010.229310. PMID  21209124. S2CID  38316532.
  37. ^ Overholt BF, Wang KK, Burdick JS, Lightdale CJ, Kimmey M, Nava HR, et al. (septiembre de 2007). "Eficacia y seguridad a cinco años de la terapia fotodinámica con Photofrin en la displasia de alto grado de Barrett". Endoscopia gastrointestinal . 66 (3): 460–8. doi :10.1016/j.gie.2006.12.037. PMID  17643436.
  38. ^ Galipeau PC, Li X, Blount PL, Maley CC, Sanchez CA, Odze RD, et al. (febrero de 2007). "Los AINE modulan el riesgo de progresión a adenocarcinoma de esófago relacionado con CDKN2A, TP53 y el contenido de ADN". PLOS Medicine . 4 (2): e67. doi : 10.1371/journal.pmed.0040067 . PMC 1808095 . PMID  17326708. 
  39. ^ Reshamwala PA, Darwin PE (septiembre de 2006). "Manejo endoscópico del cáncer gástrico temprano". Current Opinion in Gastroenterology . 22 (5): 541–5. doi :10.1097/01.mog.0000239870.04457.80. PMID  16891887. S2CID  12959801.
  40. ^ Abbas AE, Deschamps C, Cassivi SD, Allen MS, Nichols FC, Miller DL, et al. (febrero de 2004). "Esófago de Barrett: el papel de la funduplicatura laparoscópica". Anales de Cirugía Torácica . 77 (2): 393–6. doi : 10.1016/S0003-4975(03)01352-3 . PMID  14759403.
  41. ^ Corley DA, Kerlikowske K, Verma R, Buffler P (enero de 2003). "Asociación protectora de la aspirina/AINE y el cáncer de esófago: una revisión sistemática y un metanálisis". Gastroenterología . 124 (1): 47–56. doi : 10.1053/gast.2003.50008 . PMID  12512029.
  42. ^ Vaughan TL, Dong LM, Blount PL, Ayub K, Odze RD, Sanchez CA, Rabinovitch PS, Reid BJ (diciembre de 2005). "Medicamentos antiinflamatorios no esteroides y riesgo de progresión neoplásica en el esófago de Barrett: un estudio prospectivo". The Lancet. Oncología . 6 (12): 945–52. doi :10.1016/S1470-2045(05)70431-9. PMID  16321762.
  43. ^ García Rodríguez, Luis A.; Soriano-Gabarró, Montse; Vora, Pareen; Cea Soriano, Lucía (7 de mayo de 2020). "Aspirina en dosis bajas y riesgo de cáncer gástrico y de esófago: un estudio poblacional en el Reino Unido utilizando The Health Improvement Network". Revista Internacional de Cáncer . 147 (9): 2394–2404. doi : 10.1002/ijc.33022 . ISSN  0020-7136. PMC 7540378 . PMID  32329063. 
  44. ^ Schieszer, John (29 de septiembre de 2019). "Estudio muestra asociación entre el uso de aspirina en dosis bajas y el riesgo de cáncer gástrico y esofágico". Asesor de enfermería oncológica .
  45. ^ Holmes RS, Vaughan TL (enero de 2007). "Epidemiología y patogenia del cáncer de esófago". Seminarios en oncología radioterápica . 17 (1): 2–9. doi :10.1016/j.semradonc.2006.09.003. PMID  17185192.
  46. ^ abc Li S, Hoefnagel S, Krishnadath KK (noviembre de 2023). "Biología molecular y tratamiento clínico del adenocarcinoma de esófago". Cánceres . 15 (22): 5410. doi : 10.3390/cancers15225410 . PMC 10670638 . PMID  38001670. 
  47. ^ abc Stawinski PM, Dziadkowiec KN, Kuo LA, Echavarria J, Saligram S (enero de 2023). "Esófago de Barrett: una revisión actualizada". Diagnóstico . 13 (2): 321. doi : 10.3390/diagnostics13020321 . PMC 9858189 . PMID  36673131. 
  48. ^ Greyson EM, Bornschein J, Fitzgerald RC (julio de 2016). "Progresión genética del esófago de Barrett a adenocarcinoma esofágico". British Journal of Cancer . 115 (4): 403–410. doi :10.1038/bjc.2016.219. PMC 4985359 . PMID  27441494. 
  49. ^ Shaheen, Nicholas J.; et al. (agosto de 2000). "¿Existe un sesgo de publicación en la información sobre el riesgo de cáncer en el esófago de Barrett?". Gastroenterología . 119 (2): 333–338. doi :10.1053/gast.2000.9302.
  50. ^ Spechler, Stuart Jon (agosto de 2000). "Esófago de Barrett: un factor de riesgo de cáncer sobrevalorado". Gastroenterología . 119 (2): 587–589. doi :10.1053/gast.2000.9849. PMID  10930393.
  51. ^ Zajac, P; Holbrook, A; Super, ME; Vogt, M (marzo-abril de 2013). "Una descripción general: pautas clínicas actuales para la evaluación, el diagnóstico, el tratamiento y el manejo de la dispepsia". Médico de familia osteópata . 5 (2): 79–85. doi :10.1016/j.osfp.2012.10.005.
  52. ^ Zagari RM, Fuccio L, Wallander MA, Johansson S, Fiocca R, Casanova S, et al. (octubre de 2008). "Síntomas de reflujo gastroesofágico, esofagitis y esófago de Barrett en la población general: el estudio de Loiano-Monghidoro". Gut . 57 (10): 1354–9. doi :10.1136/gut.2007.145177. PMID  18424568. S2CID  206947077.
  53. ^ Ronkainen J, Aro P, Storskrubb T, Johansson SE, Lind T, Bolling-Sternevald E, et al. (diciembre de 2005). "Prevalencia del esófago de Barrett en la población general: un estudio endoscópico". Gastroenterología . 129 (6): 1825–31. doi :10.1053/j.gastro.2005.08.053. PMID  16344051.
  54. ^ Kim JY, Kim YS, Jung MK, Park JJ, Kang DH, Kim JS, et al. (abril de 2005). "Prevalencia del esófago de Barrett en Corea". Revista de Gastroenterología y Hepatología . 20 (4): 633–6. doi :10.1111/j.1440-1746.2005.03749.x. PMID  15836715. S2CID  46543142.
  55. ^ Barrett NR (octubre de 1950). "Úlcera péptica crónica del esófago y 'esofagitis'". Revista Británica de Cirugía . 38 (150): 175–82. doi :10.1002/bjs.18003815005. PMID  14791960. S2CID  72315839.
  56. ^ DeMeester SR, DeMeester TR (marzo de 2000). "Mucosa columnar y metaplasia intestinal del esófago: cincuenta años de controversia". Anales de Cirugía . 231 (3): 303–21. doi :10.1097/00000658-200003000-00003. PMC 1421001 . PMID  10714623. 
  57. ^ ab Allison PR, Johnstone AS (junio de 1953). "El esófago revestido con mucosa gástrica". Thorax . 8 (2): 87–101. doi :10.1136/thx.8.2.87. PMC 1019247 . PMID  13077502. 
  58. ^ Naef AP, Savary M, Ozzello L (noviembre de 1975). "Esófago inferior con revestimiento columnar: una lesión adquirida con predisposición maligna. Informe sobre 140 casos de esófago de Barrett con 12 adenocarcinomas". The Journal of Thoracic and Cardiovascular Surgery . 70 (5): 826–35. doi :10.1016/s0022-5223(19)39666-7. PMID  1186274.

Enlaces externos

Wikimedia Commons alberga una categoría multimedia sobre Esófago de Barrett .