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Éter decabromodifenilo

El éter decabromodifenilo (también conocido como decaBDE , DBDE , BDE-209 ) es un retardante de llama bromado que pertenece al grupo de los éteres de difenilo polibromados (PBDE). Se comercializó en la década de 1970 e inicialmente se pensó que era seguro, [3] [4] pero ahora se reconoce como un contaminante peligroso y persistente. Se agregó al Anexo A del Convenio de Estocolmo sobre contaminantes orgánicos persistentes en 2017, [5] [6] lo que significa que los miembros del tratado deben tomar medidas para eliminar su producción y uso. La industria del plástico comenzó a cambiar al decabromodifeniletano como alternativa en la década de 1990, pero ahora también está bajo presión regulatoria debido a preocupaciones sobre la salud humana.

Composición, usos y producción.

El decaBDE comercial es una mezcla técnica de varios congéneres de PBDE (compuestos relacionados). El congénere número 209 (éter decabromodifenilo) y el éter de nonabromodifenilo son los componentes principales. [7] El término decaBDE solo se refiere únicamente al éter decabromodifenilo, el único PBDE "completamente bromado". [8]

El decaBDE es un retardante de llama . El producto químico "siempre se utiliza junto con trióxido de antimonio " en polímeros , principalmente en "poliestireno de alto impacto (HIPS) que se utiliza en la industria de la televisión para los respaldos de los gabinetes". [7] El decaBDE también se utiliza para "telas de tapicería y cortinas de polipropileno" mediante revestimiento posterior y "también puede usarse en algunas alfombras sintéticas". [7]

La demanda anual mundial se estimó en 56.100 toneladas en 2001, de las cuales 24.500 toneladas correspondieron a América, 23.000 toneladas a Asia y 7.600 toneladas a Europa. [7] En 2012 se vendieron en Europa entre 2.500 y 5.000 toneladas métricas de Deca-BDE. [9] En 2007, Albemarle en los Estados Unidos, Chemtura en los Estados Unidos, ICL-IP en Israel y Tosoh Corporation en el Japón son los principales fabricantes de DecaBDE. [10]

A pesar de su inclusión en el anexo A del Convenio de Estocolmo , el decaBDE todavía se produce en China, concretamente en las provincias de Shandong y Jiangsu . [11] [12]

química ambiental

Como se indicó en una revisión de 2006, "el Deca-BDE se ha caracterizado durante mucho tiempo como un producto ambientalmente estable e inerte que no era capaz de degradarse en el medio ambiente, no era tóxico y, por lo tanto, no era motivo de preocupación". [13] Sin embargo, "algunos científicos no habían creído particularmente que el Deca-BDE fuera tan benigno, particularmente porque la evidencia en este sentido provino en gran medida de la propia industria". [13] Un problema al estudiar la sustancia química fue que "la detección de Deca-BDE en muestras ambientales es difícil y problemática"; Sólo a finales de la década de 1990 "los avances analíticos... permitieron la detección en concentraciones mucho más bajas". [13]

El decaBDE se libera al medio ambiente mediante diversos procesos, como las emisiones procedentes de la fabricación de productos que contienen decaBDE y de los propios productos. [8] Se pueden encontrar concentraciones elevadas en el aire, el agua, el suelo, los alimentos, los sedimentos , los lodos y el polvo . [14] Un estudio de 2006 concluyó que "en general, las concentraciones ambientales de BDE-209 [es decir, decaBDE] parecen estar aumentando". [14]

La cuestión de la desbromación

Una cuestión científica importante es si el decaBDE se desbroma en el medio ambiente y genera congéneres de PBDE con menos átomos de bromo, ya que dichos congéneres de PBDE pueden ser más tóxicos que el propio decaBDE. [8] La desbromación puede ser "biótica" (causada por medios biológicos) o "abiótica" (causada por medios no biológicos). [10] La Unión Europea (UE) declaró en mayo de 2004 que "la formación de sustancias PBT/vPvB ( persistentes, bioacumulativas y tóxicas /muy persistentes, muy bioacumulativas) en el medio ambiente como resultado de la degradación [del decaBDE] es una posibilidad". que no se puede cuantificar basándose en el conocimiento actual". [7] En septiembre de 2004, un informe de la Agencia para el Registro de Sustancias Tóxicas y Enfermedades (ATSDR) afirmó que "el DecaBDE parece ser en gran medida resistente a la degradación ambiental". [8]

En mayo de 2006, la Red Ambiental EPHA (ahora Alianza para la Salud y el Medio Ambiente) publicó un informe en el que revisaba la literatura científica disponible [15] y concluía lo siguiente:

Posteriormente se han publicado muchos estudios sobre la desbrominación con decaBDE. Las bacterias anaeróbicas comunes del suelo desbromaron decaBDE y octaBDE en un estudio de 2006. [16] En estudios de 2006-2007, se demostró la desbromación metabólica del decaBDE en peces, [17] aves, [18] vacas, [19] y ratas. [20] Un estudio de 2007 realizado por La Guardia y sus colegas midió los congéneres de PBDE "desde una planta de tratamiento de aguas residuales (lodos) hasta los sedimentos de las corrientes receptoras y la biota acuática asociada"; "respaldó la hipótesis de que la desbromación metabólica de -209 [es decir, decaBDE] ocurre en el medio acuático en condiciones realistas". [21] En otro estudio de 2007, Stapleton y Dodder expusieron "un material de polvo [doméstico] tanto natural como con BDE 209" a la luz solar, y encontraron "congéneres no nabrominados" y "congéneres octabromados" compatibles con la desbromación del decaBDE en el medio ambiente. [22]

En marzo de 2007, la Agencia de Protección Ambiental de Illinois concluyó que "puede cuestionarse cuánta degradación abiótica y microbiana [del decaBDE] se produce en condiciones ambientales normales, y no está claro si los PBDE menos bromurados, más tóxicos, son producidos en cantidades significativas por cualquier de estos caminos." [23] En septiembre de 2010, el Comité Asesor sobre Sustancias Peligrosas del Reino Unido emitió una opinión según la cual "existe evidencia científica sólida, pero incompleta, que indica que el Deca-BDE tiene el potencial de sufrir una transformación en congéneres menos bromados en el medio ambiente". [24]

Farmacocinética

Se cree que la exposición al decaBDE se produce por ingestión. [8] Los seres humanos y los animales no absorben bien el decaBDE; como máximo, se absorbe quizás el 2% de una dosis oral. [25] [26] Se cree que "la pequeña cantidad de decaBDE que se absorbe puede metabolizarse". [8]

Una vez en el cuerpo, el decaBDE "podría desaparecer sin cambios o como metabolitos, principalmente en las heces y en cantidades muy pequeñas en la orina, en unos pocos días", en contraste con "los PBDE menos bromados... [que] podrían permanecer en el organismo". cuerpo durante muchos años, almacenados principalmente en la grasa corporal". [8] En trabajadores con exposición ocupacional a PBDE, la vida media aparente calculada para el decaBDE fue de 15 días, a diferencia de (por ejemplo) un congénere del octaBDE con una vida media de 91 días. [27]

Detección en humanos

En la población general, se ha encontrado decaBDE en la sangre y la leche materna, pero en niveles más bajos que otros congéneres de PBDE como el 47, 99 y 153. [28] Una investigación realizada por el WWF detectó decaBDE en muestras de sangre de 3 de 14 ministros de salud y medio ambiente de países de la Unión Europea, mientras que (por ejemplo) se encontró PBDE-153 en los 14. [29]

Posibles efectos sobre la salud en humanos.

En 2004, la ATSDR escribió: "No se sabe nada definitivo sobre los efectos de los PBDE en la salud de las personas. Prácticamente toda la información disponible proviene de estudios con animales de laboratorio. Los estudios en animales indican que las mezclas comerciales de decaBDE son generalmente mucho menos tóxicas que los productos que contienen niveles bajos de bromato". PBDE. Se espera que el DecaBDE tenga relativamente poco efecto en la salud de los seres humanos". [8] Según estudios en animales, los posibles efectos del decaBDE sobre la salud en humanos involucran efectos en el hígado, la tiroides, efectos reproductivos/de desarrollo y efectos neurológicos. [30]

Hígado

La ATSDR declaró en 2004: "No sabemos si los PBDE pueden causar cáncer en las personas, aunque se desarrollaron tumores hepáticos en ratas y ratones que consumieron cantidades extremadamente grandes de decaBDE a lo largo de su vida. Sobre la base de pruebas de cáncer en animales, el decaBDE está clasificado como posible carcinógeno humano por la EPA [es decir, la Agencia de Protección Ambiental de los Estados Unidos ]". [8]

Tiroides

Una revisión de 2006 concluyó: "En varios estudios se han informado disminuciones en los niveles de hormona tiroidea, y en estudios de exposición de mayor duración se ha demostrado agrandamiento de la glándula tiroides (un signo temprano de hipotiroidismo). [30] Un experimento de 2007 que administró decaBDE a ratones preñados encontró que el decaBDE "es probablemente un disruptor endocrino en ratones macho después de la exposición durante el desarrollo" basándose en resultados como la disminución de la triyodotironina sérica . [31]

Efectos reproductivos/de desarrollo

En la literatura científica existen "importantes lagunas de datos" sobre una posible relación entre el decaBDE y los efectos en la reproducción y el desarrollo. [30] Un estudio realizado en ratones en 2006 encontró que el decaBDE disminuía algunas "funciones del esperma". [32]

Efectos neurológicos

La EPA ha determinado que las exposiciones diarias a Deca deben ser inferiores a 7 μg/kg-d (microgramos por kilogramo de peso corporal por día) para minimizar la posibilidad de toxicidad cerebral y del sistema nervioso. [33] La EPA basó su evaluación en un estudio realizado en 2003 sobre la neurotoxicidad en ratones, que algunos han "criticado por ciertos problemas estadísticos y de procedimiento". [30] Un estudio de 2007 en ratones "sugiere que el decaBDE es un neurotóxico para el desarrollo que puede producir cambios de comportamiento a largo plazo después de un período discreto de exposición neonatal". [34] En otro estudio de 2007, la administración de decaBDE a ratas macho a los 3 días de edad "demostró alterar el comportamiento espontáneo normal a los 2 meses de edad". [35]

Riesgos y beneficios generales

En 2002-2003, el Panel de la Industria de Retardantes de Llama Bromados del American Chemistry Council, citando un estudio no publicado de 1997, estimó que cada año se evitan 280 muertes debido a incendios en los Estados Unidos gracias al uso de decaBDE. [25] [26] El grupo de defensa de la industria American Council on Science and Health , en un informe de 2006 sobre el decaBDE, dijo que "los beneficios de los retardantes de llama de PBDE, en términos de vidas salvadas y lesiones evitadas, superan con creces cualquier demostrado o probable efectos negativos para la salud por su uso." [36] Un estudio de 2006 concluyó que "es poco probable que los niveles actuales de Deca en los Estados Unidos representen un riesgo adverso para la salud de los niños". [37] Un informe del Instituto Nacional Sueco de Pruebas e Investigación sobre los costos y beneficios del decaBDE en televisores que fue financiado por BSEF asumió que "no hay costo por lesiones (ya sea para los seres humanos o el medio ambiente) debido a la exposición a retardantes de llama. . ya que no había indicios de que existieran tales costos para el DecaBDE"; concluyó que los beneficios del decaBDE excedían sus costos. [38]

Acciones voluntarias y gubernamentales

Europa

En Alemania , los fabricantes de plásticos y la industria de aditivos textiles "declararon en 1986 una eliminación voluntaria del uso de PBDE, incluido el Deca-BDE". [39] Aunque el decaBDE debía eliminarse gradualmente de los equipos eléctricos y electrónicos en la UE en 2006 en virtud de la Directiva de restricción de sustancias peligrosas (RoHS) de la UE, el uso de decaBDE estuvo exento de la RoHS durante el período 2005-2010. [40] [41] [42] Un caso en el Tribunal de Justicia Europeo contra la exención RoHS se decidió contra Deca-BDE y su uso debe eliminarse gradualmente antes del 1 de julio de 2008. [10] Suecia , miembro de la UE, prohibió decaBDE a partir de 2007. [28] [43] El antiguo Panel Europeo de la Industria de Retardantes de Llama Bromados (EBFRIP), ahora fusionado con EFRA, la Asociación Europea de Retardantes de Llama, declaró que la prohibición sueca del DecaBDE "constituía una infracción grave de la legislación de la UE". 4]. La Comisión Europea inició entonces un procedimiento de infracción contra Suecia que llevó al Gobierno sueco a derogar esta restricción el 1 de julio de 2008 [5]. La agencia medioambiental de Noruega , que es miembro de la Asociación Europea de Libre Comercio pero no es miembro de la UE, recomendó que se prohibiera el decaBDE en productos electrónicos en 2008. [44]

El decaBDE ha sido objeto de una evaluación de diez años según el procedimiento de evaluación de riesgos de la UE que ha revisado más de 1.100 estudios. La evaluación de riesgos se publicó en el Diario Oficial de la UE en mayo de 2008. [45] Deca se registró conforme al Reglamento REACH de la UE a finales de agosto de 2010.

El Comité Asesor sobre Sustancias Peligrosas (ACHS) del Reino Unido presentó sus conclusiones tras una revisión de los estudios emergentes sobre el Deca-BDE el 14 de septiembre de 2010.

El 5 de julio, la ECHA retiró el Deca-BDE de su lista de sustancias prioritarias para autorización según REACH, cerrando así la consulta pública. El 1 de agosto de 2014, la ECHA presentó una propuesta de restricción para el Deca-BDE. La agencia propone una restricción a la fabricación, uso y comercialización de la sustancia y de las mezclas y artículos que la contienen. El 17 de septiembre de 2014, la ECHA presentó el informe de restricción que inicia una consulta pública de seis meses. El 9 de febrero de 2017, la Comisión Europea adoptó el Reglamento UE 2017/227. El artículo 1 de este reglamento establece que se modifica el Reglamento (CE) nº 1907/2006 para incluir la prohibición del uso de decaBDE en cantidades superiores al 0,1% en peso, con efectos a partir del 2 de marzo de 2019. Productos comercializados antes del 2 de marzo 2019 están exentos. Además, el uso de decaBDE en aeronaves está permitido hasta el 2 de marzo de 2027. [46] Este proceso de la UE se lleva a cabo en paralelo con una revisión del PNUMA para determinar si el Deca-BDE debe incluirse como contaminante orgánico persistente (COP) en virtud del Convenio de Estocolmo.

Estados Unidos

A mediados de 2007, dos estados habían instituido medidas para eliminar el decaBDE. En abril de 2007, el estado de Washington aprobó una ley que prohíbe la fabricación, venta y uso de decaBDE en colchones a partir de 2008; la prohibición "podría extenderse a televisores, computadoras y muebles residenciales tapizados en 2011, siempre que se apruebe un retardante de llama alternativo". [47] [48] En junio de 2007, el estado de Maine aprobó una ley que "prohibe el uso de deca-BDE en colchones y muebles el 1 de enero de 2008 y elimina progresivamente su uso en televisores y otros plásticos". electrónica encapsulada antes del 1 de enero de 2010." [49] [50] A partir de 2007, otros estados que están considerando restricciones al decaBDE incluyen California, Connecticut, Hawaii, Illinois, Massachusetts, Michigan, Minnesota, [51] Montana, Nueva York y Oregon. [43] [52]

El 17 de diciembre de 2009, como resultado de las negociaciones con la EPA, los dos productores estadounidenses de éter decabromodifenilo (decaBDE), Albemarle Corporation y Chemtura Corporation, y el mayor importador estadounidense, ICL Industrial Products, Inc., anunciaron compromisos de eliminación progresiva voluntaria. decaBDE en los Estados Unidos para finales de 2013.[6][7] Archivado el 19 de enero de 2016 en Wayback Machine , [8], [9]

Alternativas

En varios informes se han examinado alternativas al decaBDE como retardante de llama. [39] [53] [54] [55] [56] [57] Al menos tres estados de EE. UU. han evaluado alternativas al decaBDE:

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