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Virus del Ébola

Árbol filogenético que compara los virus del Ébola y los virus de Marburgo. Los números indican el porcentaje de confianza de las ramas.

El género Ebolavirus ( / i ˈ b oʊ l ə / - o / ə ˈ b oʊ l ə ˌ v aɪ r ə s / ; ee- BOH -lə - o ə- BOH -lə- VY -rəs ) [1] [2] [3] es un taxón virológico incluido en la familia Filoviridae (virus con forma de filamento), orden Mononegavirales . [3] Los miembros de este género se denominan ebolavirus, [3] y codifican su genoma en forma de ARN monocatenario de sentido negativo . [4] Las seis especies de virus conocidas reciben el nombre de la región donde se identificó originalmente: Bundibugyo ebolavirus , Reston ebolavirus , Sudan ebolavirus , Taï Forest ebolavirus (originalmente Côte d'Ivoire ebolavirus ), Zaire ebolavirus y Bombali ebolavirus . La última es la especie más reciente en ser nombrada y fue aislada de murciélagos de cola libre angoleños en Sierra Leona . [5] Cada especie del género Ebolavirus tiene un virus miembro, y cuatro de estos causan la enfermedad del virus del Ébola (EVE) en humanos, un tipo de fiebre hemorrágica que tiene una tasa de letalidad muy alta . El virus Reston ha causado EVE en otros primates. [6] [7] El virus del Ébola de Zaire tiene la tasa de mortalidad más alta de todos los virus del Ébola y es responsable del mayor número de brotes de las seis especies conocidas del género, incluido el brote de Zaire de 1976 y el brote con más muertes (2014). [8]

Los virus del Ébola se describieron por primera vez después de los brotes de EVD en el sur de Sudán en junio de 1976 y en Zaire en agosto de 1976. [9] [10] El nombre Ebolavirus se deriva del río Ébola en Zaire (ahora la República Democrática del Congo ), cerca de la ubicación del brote de 1976, [10] y el sufijo taxonómico -virus (que denota un género viral). [3] Este género se introdujo en 1998 como los "virus similares al Ébola". [11] [12] En 2002, el nombre se cambió a Ebolavirus [13] [14] y en 2010, el género se modificó. [3] Los virus del Ébola están estrechamente relacionados con los virus de Marburgo .

Estructura

El virus del Ébola es un virus filamentoso y envuelto que pertenece al orden Mononegavirales , que también contiene los virus de la rabia y el sarampión. [15] Este orden se caracteriza por genomas de ARN monocatenario de sentido negativo (-ssRNA) no segmentados que están rodeados por una nucleocápside helicoidal. [16] Los filovirus codifican siete proteínas diferentes que incluyen: NP (nucleoproteína), VP35 (parte del complejo de la polimerasa), VP40 (proteína de la matriz), GP (proteína de la espiga de glucoproteína), VP30 (activador de la transcripción), VP42 (segunda proteína de la matriz) y L (RdRp). [17] De estas proteínas, las proteínas GP y NP son cruciales para la entrada y replicación viral. [17]

La GP es la proteína responsable de las diferencias patogénicas entre los virus del Ébola. [17] La ​​GP codifica dos glicoproteínas, una de las cuales es la sGP (glicoproteína soluble) que tiene un papel en la patogénesis del Ébola. [18] [19] Las investigaciones han sugerido que la sGP es capaz de subvertir la respuesta inmune del huésped aumentando la patogénesis del EBOV. [18]

El NP contiene tanto el genoma filoviral como el antígeno. [17] La ​​oligomerización del NP es responsable de la formación de la NC (nucleocápside helicoidal) que permite que el genoma del ARN monocatenario esté protegido contra la degradación de la célula huésped por endonucleasas y la respuesta inmune del huésped. [17] También se ha demostrado que el NP recluta proteínas de la célula huésped para facilitar la transcripción y replicación del virus dentro del citoplasma. [17]

Anfitriones

Los investigadores han encontrado evidencia de infección por Ébola en tres especies de murciélagos frugívoros. Los murciélagos no muestran síntomas de la enfermedad, lo que indica que pueden ser los principales reservorios naturales del virus del Ébola. Es posible que existan otros reservorios y vectores. [20] Comprender dónde se incuba el virus entre brotes y cómo se transmite entre especies ayudará a proteger a los humanos y a otros primates del virus. [21]

Los investigadores descubrieron que los murciélagos de tres especies (el murciélago frugívoro de Franquet ( Epomops franqueti ), el murciélago cabeza de martillo ( Hypsignathus monstrosus ) y el murciélago frugívoro de collar pequeño ( Myonycteris torquata )) tenían material genético del virus del Ébola, conocido como secuencias de ARN, o evidencia de una respuesta inmune a la enfermedad. Los murciélagos no mostraron síntomas por sí mismos. [22]

El virus del Ébola de Bombali (BOMV) fue aislado del murciélago de cola libre pequeño ( Chaerephon pumilus ) y del murciélago de cola libre angoleño ( Mops condylurus ) en Sierra Leona . [5]

Vía de entrada

La vía de entrada que utiliza el virus es un paso clave en su ciclo. Se han sugerido varias vías para el virus del Ébola, como la fagocitosis y la endocitosis mediada por clatrina y caveolina. Sin embargo, Nanbo et al. (2010) y Saeed et al. (2010) demostraron de forma independiente que ninguna de estas vías se utiliza en realidad. [23] [24]

Descubrieron que el virus del Ébola utiliza la macropinocitosis para entrar en las células huésped. [25] La inducción de la macropinocitosis conduce a la formación de endosomas específicos de la macropinocitosis (macropinosomas), que son lo suficientemente grandes como para albergar a los viriones del Ébola. Este descubrimiento fue demostrado por el hecho de que el virus del Ébola se co-localiza con la nexina de clasificación 5 (SNX5), que consiste en una gran familia de proteínas de membrana periféricas que se asocian con los macropinosomas recién formados. [23] Además, se ha demostrado que bloquear la vía de la macropinocitosis impide que el virus del Ébola entre en las células. Se probaron cuatro inhibidores específicos de la macropinocitosis diferentes: citocalasina D (agente despolimerizante), wortmanina (Wort), LY-294002 (ambos son inhibidores de PI3K) y EIPA (5-(N-etil-N-isopropil) amilorida), un inhibidor del intercambiador Na+/H+ específico para la pinocitosis. [23] [24]

Luego, las partículas de EBOV internalizadas son transportadas a los endosomas tardíos y, allí, se observa la co-localización con la GTPasa Rab7 (marcador de endosomas tardíos). [23] La mutación de las GTPasas Rab5 y Rab7 inhibe adicionalmente la entrada viral. [24] Después del tráfico a los endosomas tardíos, el virus del Ébola se une al receptor intracelular Neimann-Pick C1 (NPC1) [26] y la membrana viral se fusiona con la membrana endosómica, lo que permite que el virus libere su genoma en el citoplasma. [27]

Tratamiento

La razón principal por la que no hay muchos tratamientos disponibles es que el ébola es un virus muy grave, con una tasa de mortalidad del 90%. [28] Solo se puede estudiar en un laboratorio BSL-4, que es muy selectivo. Para estudiarlo más ampliamente, los laboratorios BSL-2 han podido utilizar sistemas que son sustitutos del virus infeccioso real. Los científicos han utilizado pseudotipos que tienen la misma glicoproteína en la superficie que se utiliza para entrar en la célula huésped. También utilizan partículas no infecciosas similares al ébola como sistema de reemplazo para estudiar. [29]

La búsqueda de una vacuna contra el ébola comenzó inmediatamente después de su descubrimiento en 1976. [30] Actualmente, solo hay dos medicamentos aprobados por la FDA. En octubre de 2020, Immazab fue aprobado oficialmente y, en diciembre de 2020, Ebanga también fue aprobado oficialmente. La diferencia entre los dos tratamientos es que Immazeb utiliza tres anticuerpos monoclonales , mientras que Ebanga solo tiene un anticuerpo monoclonal. Ambos tratamientos están diseñados para atacar la glicoproteína con el fin de evitar que el virus ingrese a una nueva célula huésped y se replique. Además de estos dos medicamentos, existe un tratamiento más general, como el manejo de los síntomas causados ​​por el ébola, como vómitos, fiebre, diarrea y cualquier dolor. [31]

Notas de taxonomía

Según las reglas de denominación de taxones establecidas por el Comité Internacional de Taxonomía de Virus (ICTV), el nombre del género Ebolavirus siempre debe escribirse en mayúsculas y cursiva , nunca abreviado y debe ir precedido de la palabra "género". Los nombres de sus miembros (ebolavirus) deben escribirse en minúsculas, no en cursiva y usarse sin artículos . [3]

Criterios de inclusión del género

Un virus de la familia Filoviridae es un miembro del género Ebolavirus si [3]

Clasificación

Micrografía electrónica de un virión del virus del Ébola ( pseudocoloreada )
Micrografía electrónica de barrido coloreada de partículas del virus del Ébola (verde) tanto en gemación como adheridas a la superficie de células VERO E6 infectadas (naranja)
Dibujo transversal de la partícula del virus del Ébola, con las estructuras de las principales proteínas mostradas y etiquetadas al costado. Los círculos pálidos representan dominios demasiado flexibles para ser observados en la estructura experimental. Dibujo de David Goodsell a partir de los archivos PDB 3csy, 4ldd, 4qb0, 3vne, 3fke y 2i8b.

Los géneros Ebolavirus y Marburgvirus fueron clasificados originalmente como especies del género ahora obsoleto Filovirus . En marzo de 1998, el Subcomité de Virus de Vertebrados propuso en el Comité Internacional de Taxonomía de Virus (ICTV) cambiar el género Filovirus a la familia Filoviridae con dos géneros específicos: virus similares al Ébola y virus similares al Marburg . Esta propuesta se implementó en Washington, DC, a partir de abril de 2001 y en París a partir de julio de 2002. En 2000, se hizo otra propuesta en Washington, DC, para cambiar los "-virus similares" a "-virus" dando como resultado los actuales Ebolavirus y Marburgvirus . [32] [33]

Las cinco especies caracterizadas del género Ebolavirus son:

Virus del Ébola del Zaire (ZEBOV)
También conocido simplemente como virus Zaire , el ZEBOV tiene la tasa de letalidad más alta, hasta el 90% en algunas epidemias, con una tasa de letalidad promedio de aproximadamente el 83% durante 27 años. Ha habido más brotes de ébolavirus Zaire que de cualquier otra especie. El primer brote tuvo lugar el 26 de agosto de 1976 en Yambuku . [34] Mabalo Lokela, un maestro de escuela de 44 años, se convirtió en el primer caso registrado. Los síntomas se parecían a la malaria y los pacientes posteriores recibieron quinina . La transmisión se ha atribuido a la reutilización de agujas no esterilizadas y al contacto personal cercano. El virus es responsable del brote del virus del Ébola en África occidental de 2014 , el brote de filovirus más mortal hasta la fecha. [35] [36] [37]
Virus del Ébola del Sudán (SUDV)
El virus del Ébola del Sudán , al igual que el ZEBOV, surgió en 1976; en un principio se supuso que era idéntico al ZEBOV. [38] Se cree que el SUDV surgió primero entre los trabajadores de una fábrica de algodón en Nzara , Sudán (ahora en Sudán del Sur), en junio de 1976, y el primer caso notificado fue el de un trabajador expuesto a un posible reservorio natural. Los científicos realizaron pruebas en animales e insectos locales en respuesta a esto; sin embargo, ninguno dio positivo para el virus. Aún se desconoce quién es el portador. La falta de cuidados de barrera (o "aislamiento en la cama") facilitó la propagación de la enfermedad. [39] Las tasas de mortalidad medias del SUDV fueron del 53% en 1976, [39] del 65% en 1979 y del 53% en 2000. [40]
Virus del ébola de Reston (RESTV)
Este virus fue descubierto durante un brote del virus de la fiebre hemorrágica de los simios (SHFV) en macacos cangrejeros de Hazleton Laboratories (ahora Covance) en 1989. Desde el brote inicial en Reston, Virginia , se ha encontrado en primates no humanos en Pensilvania, Texas y Siena , Italia . En cada caso, los animales afectados habían sido importados de una instalación en Filipinas, [41] donde el virus también ha infectado a cerdos. [42] A pesar de su condición de organismo de nivel 4 y su aparente patogenicidad en monos, RESTV no causó enfermedad en trabajadores de laboratorio humanos expuestos. [43]
Virus del ébola del bosque de Tai (TAFV)
Anteriormente conocido como "ébolavirus de Costa de Marfil", se descubrió por primera vez entre chimpancés del bosque Tai en Costa de Marfil , África , en 1994. Las necropsias mostraron que la sangre dentro del corazón era marrón; no se observaron marcas obvias en los órganos; y una necropsia mostró pulmones llenos de sangre. Los estudios de tejidos tomados de los chimpancés mostraron resultados similares a los casos humanos durante los brotes de ébola de 1976 en Zaire y Sudán. A medida que se descubrieron más chimpancés muertos, muchos dieron positivo para ébola utilizando técnicas moleculares. Se cree que la fuente del virus fue la carne de monos colobos rojos occidentales infectados ( Procolobus badius ) de los que se alimentaban los chimpancés. Uno de los científicos que realizó las necropsias a los chimpancés infectados contrajo ébola. Desarrolló síntomas similares a los de la fiebre del dengue aproximadamente una semana después de la necropsia, y fue transportado a Suiza para recibir tratamiento. Le dieron el alta del hospital después de dos semanas y se había recuperado completamente seis semanas después de la infección. [44]
Virus del ébola Bundibugyo (BDBV)
El 24 de noviembre de 2007, el Ministerio de Salud de Uganda confirmó un brote de ébola en el distrito de Bundibugyo . Tras la confirmación de las muestras analizadas por los Laboratorios Nacionales de Referencia de los Estados Unidos y los CDC , la Organización Mundial de la Salud confirmó la presencia de la nueva especie. El 20 de febrero de 2008, el Ministerio de Uganda anunció oficialmente el fin de la epidemia en Bundibugyo, y la última persona infectada fue dada de alta el 8 de enero de 2008. [45] Un estudio epidemiológico realizado por científicos de la OMS y del Ministerio de Salud de Uganda determinó que había 116 casos confirmados y probables de la nueva especie de ébola, y que el brote tuvo una tasa de mortalidad del 34% (39 muertes). [46]

Evolución

Las tasas de cambio genético son de 8*10 −4 por sitio por año y son, por lo tanto, una cuarta parte [47] tan rápidas como la influenza A en humanos. Extrapolando hacia atrás , el virus del Ébola y el virus de Marburgo probablemente divergieron hace varios miles de años. [48] Un estudio realizado en 1995 y 1996 encontró que los genes del virus del Ébola y el virus de Marburgo diferían en aproximadamente un 55% a nivel de nucleótidos y al menos un 67% a nivel de aminoácidos. El mismo estudio encontró que las cepas del virus del Ébola diferían en aproximadamente un 37-41% a nivel de nucleótidos y un 34-43% a nivel de aminoácidos. Se encontró que la cepa EBOV tenía un cambio de casi el 2% en el nivel de nucleótidos de la cepa original de 1976 del brote de Yambuki y la cepa del brote de Kikwit de 1995. [49] Sin embargo, los paleovirus de filovirus encontrados en mamíferos indican que la familia en sí tiene al menos decenas de millones de años. [50]

Organización del género y nombres comunes

El género Ebolavirus se ha organizado en seis especies; sin embargo, la nomenclatura ha resultado algo controvertida, ya que muchos autores siguen utilizando nombres comunes en lugar de nombres de especies cuando se refieren a estos virus. [3] En particular, el término genérico "virus del Ébola" se utiliza ampliamente para referirse específicamente a los miembros de la especie Zaire ebolavirus . En consecuencia, en 2010, un grupo de investigadores recomendó que se adoptara el nombre "virus del Ébola" para una subclasificación [nota 1] dentro de la especie Zaire ebolavirus y que se adoptaran formalmente nombres comunes similares para otras especies de Ebolavirus . [3] En 2011, el Comité Internacional de Taxonomía de Virus (ICTV) rechazó una propuesta (2010.010bV) para reconocer formalmente estos nombres, ya que no designan nombres para subtipos, variantes, cepas u otras agrupaciones a nivel de subespecie. [51] Como tal, los nombres comunes ampliamente utilizados no se reconocen formalmente como parte de la nomenclatura taxonómica. En particular, el "virus del Ébola" no tiene un significado oficial reconocido por el ICTV, y en su lugar continúan utilizando y recomendando únicamente la designación de especie Zaire ebolavirus . [52]

El umbral para clasificar los aislados en especies diferentes suele ser una diferencia de más del 30 % a nivel de nucleótidos, en comparación con la cepa tipo . Si un virus pertenece a una especie determinada pero difiere de la cepa tipo en más del 10 % a nivel de nucleótidos, se propone que se lo denomine como un nuevo virus. A partir de 2019 , ninguna de las especies de virus del Ébola contiene miembros lo suficientemente divergentes como para recibir más de una designación de "virus". [3]

Investigación

Un estudio de 2013 aisló anticuerpos de murciélagos frugívoros en Bangladesh contra los virus Ébola Zaire y Reston , identificando así posibles huéspedes del virus y signos de los filovirus en Asia. [53]

Un reciente análisis sin alineamiento de los genomas del virus del Ébola del brote actual revela la presencia de tres secuencias cortas de ADN que no aparecen en ninguna parte del genoma humano, lo que sugiere que la identificación de secuencias de especies específicas puede resultar útil para el desarrollo tanto del diagnóstico como de la terapia. [54]

Notas

  1. ^ La propuesta de Kuhn et al. 2010 sugirió específicamente que se le diera al "virus del Ébola" un rango taxonómico de "Virus" dentro de la especie Zaire ebolavirus . En su propuesta, un "virus del Ébola" sería cualquier miembro de la especie Zaire ebolavirus cuyo genoma divergiera de la variante tipo Zaire ebolavirus (Mayinga) en menos del 10%. En general, se permite que los miembros de la especie Zaire ebolavirus diverjan genéticamente de la variante tipo Mayinga hasta en un 30%. [3] Como resultado, esta propuesta haría del "virus del Ébola" un subconjunto de la especie Zaire ebolavirus en lugar de un sinónimo de nombre común. La distinción de tratar al "virus del Ébola" como un subconjunto de la especie en lugar de como un sinónimo de la especie rara vez se utiliza.

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