El edema trabecular , también conocido como edema de médula ósea (EMB), es un término tradicional que describe la acumulación de líquido intersticial en la médula ósea trabecular . El término se utilizó por primera vez en 1988, [1] refiriéndose a los cambios en la médula ósea debido a la inflamación . [3] El edema de médula ósea fue posteriormente renombrado como lesión de médula ósea (LM), ya que estudios posteriores muestran que el aumento del contenido de líquido en el hueso trabecular fue causado más probablemente por respuestas inflamatorias (p. ej. aumento de la vascularización , infiltración de linfocitos ) en lugar de la afluencia de líquido (es decir, edema ). [2] [4] [5] Por lo tanto, esto limita la condición al daño en la superficie articular de los huesos trabeculares. [2] A pesar de eso, los términos EMB y LMB todavía se usan indistintamente en radiología . [6]
Esta afección normalmente afecta el sistema musculoesquelético y se manifiesta comúnmente en las extremidades inferiores , incluidos, entre otros, los pies, las articulaciones de los tobillos, las rodillas y las caderas. [2] [7] Los signos y síntomas comunes incluyen dolor , hinchazón de las articulaciones y funcionalidad articular limitada. [8] El BME se puede separar en dos tipos, según sus causas: BME primario y BME secundario. El BME primario, también llamado BME espontáneo o síndrome de edema de médula ósea (BMES), significa edema de médula ósea sin causas obvias. Mientras tanto, el BME secundario se refiere al edema de médula ósea causado por otra afección. [9] Por lo general, se diagnostica con imágenes por resonancia magnética (IRM), complementadas con ecografías . [2] Sin embargo, el BME no se puede detectar mediante rayos X o tomografías computarizadas (TC) directamente, [2] [5] pero son útiles en el diagnóstico diferencial. [5] [9] Los casos menores suelen tratarse con un descanso adecuado y tomando medicamentos antiinflamatorios no esteroides (AINE), mientras que para los más graves puede ser necesaria una terapia con esteroides o incluso una cirugía . [10] [11] [12] [13]
Las condiciones preexistentes como la artritis o el cáncer de huesos inducen estrés en los huesos, lo que lleva a un mayor riesgo de edema de médula ósea en pacientes que padecen esas condiciones. [14] Otros estudios también enumeran la alta densidad ósea como un factor de riesgo para algunas lesiones locales de la médula ósea. [15] [16] El sexo , [17] [18] la edad , los tratamientos inmunosupresores previos [ 19 ] o el trauma físico preexistente son todos factores de riesgo de edema de médula ósea. [20] [21] [22] [23] La prevención del edema de médula ósea es difícil debido a la gran variedad de causas, pero la detección del edema de médula ósea puede predecir la progresión posterior a la erosión ósea [9] [24] o la necesidad de reemplazar la articulación. [9] [25]
Los síntomas comunes de la enfermedad de las articulaciones óseas incluyen derrame articular , dolor articular y calor, que están relacionados con la inflamación articular . [2] Los pacientes suelen tener dolor intenso en los huesos o las articulaciones, lo que a menudo conduce a limitaciones en la funcionalidad que perjudican su calidad de vida . [8]
En pacientes con edema primario de médula ósea, los síntomas dolorosos iniciales suelen aparecer en el primer mes, seguidos de un pico en el nivel de dolor dos meses después del inicio. [7] El aumento transitorio del líquido intersticial conduce a un aumento de la presión intraósea y al agravamiento de los haces neurovasculares. [26] Los síntomas suelen desaparecer unos meses después de la fase con el nivel máximo de dolor, [7] lo que puede deberse a las capacidades de remodelación ósea a medida que se observan los pasos de formación de hueso nuevo y reconstrucción vascular. [27]
En pacientes con edema de médula ósea secundario, el estrés traumático repetido puede alterar la estructura de la médula trabecular, por lo que hay una fuga de líquido intersticial o hemorragia dentro de los espacios de la médula. Además, el aumento del flujo sanguíneo o un drenaje vascular congestionado en la médula ósea pueden causar edema medular. [26] El aumento del contenido de líquido conduce a un aumento de la presión intraósea, así como a una disminución de la perfusión , [28] lo que altera los haces neurovasculares y da como resultado dolor e hinchazón. La producción local de citocinas media la respuesta inflamatoria y, por lo tanto, empeora los síntomas. [26]
El edema de médula ósea no tiene características histológicas similares a otros tipos de edema, como el edema pulmonar . Esto se debe a que comúnmente es causado por inflamación y vascularización , resultando en el desplazamiento de la médula ósea , originalmente rica en adipocitos , por material hidrofílico . Dicho material puede ser células inmunes , particularmente linfocitos T y B , y microvasos . [2]
Sin embargo, el mecanismo exacto que causa el edema de médula ósea aún se desconoce. Solo se sabe que la presencia de edema de médula ósea generalmente se asocia con la progresión de varias enfermedades como la osteonecrosis . [29] Se establecen diferentes mecanismos de fisiopatología en función de la causa del edema de médula ósea. Por ejemplo, si la causa del edema de médula ósea es la artritis reumatoide , el edema se atribuye a los sitios de penetración causados por la reabsorción del hueso cortical mineralizado debajo del cartílago articular . [2] Estos sitios de penetración permiten la entrada de infiltrados inflamatorios, que posiblemente podrían ser agregados linfocíticos o tejido sinovial invadido que están muy vascularizados, lo que contribuye al alto contenido de agua en el compartimento de la médula ósea. [2] Al igual que en algunas otras causas como el trasplante renal , el deterioro de la microcirculación podría resultar en un aumento de la presión intraósea. [2] El aumento de la presión hidrostática provoca una mayor fuga de líquido de los capilares , y el edema de médula ósea es el resultado directo.
Una característica común entre los pacientes con edema de médula ósea es el dolor experimentado, debido al agravamiento del paquete neurovascular por el aumento de la presión intraósea. [10]
Un elemento crucial para que un médico diagnostique BME es la capacidad de diferenciar si el paciente sufre de edema de médula ósea primario o secundario, ya que el edema de médula ósea primario podría indicar una etapa de progresión a osteonecrosis. [6] Desafortunadamente, las pautas interdisciplinarias y los algoritmos de manejo con respecto a BME actualmente están subdesarrollados, lo que resulta en controles repetitivos y diagnóstico o tratamiento tardíos.
El edema primario de médula ósea también se denomina edema espontáneo de médula ósea o síndrome de edema de médula ósea (SEM). Esta categoría de SEM no tiene una causa particular, sino que es autolimitante, lo que significa que los síntomas suelen resolverse por sí solos en un plazo de tres a nueve meses desde su aparición sin consecuencias patológicas. [9]
Existen teorías que proponen posibles etiologías como anomalías vasculares o tromboembolismo , pero aún están por demostrar. [10]
El edema de médula ósea secundario es causado por condiciones preexistentes, que pueden ser interdisciplinarias . Por lo tanto, esta categoría de edema de médula ósea se encuentra comúnmente en las resonancias magnéticas , en las que la intención original no era diagnosticar esta afección en particular. Las diferentes causas del edema de médula ósea secundario se enumeran a continuación: [2]
Los traumatismos provocan microfracturas frecuentes . Por ejemplo, en la osteoporosis regional transitoria y los hematomas óseos , las lesiones de la médula ósea comienzan en una región esquelética y aparecen espontáneamente en otra región esquelética con el tiempo. [30] La causa está asociada a cambios osteoporóticos activos y baja densidad mineral ósea , lo que permite que se produzcan microfracturas en la región afectada. [31]
La tendinitis tiene una fuerte asociación con el edema de médula ósea. Un estudio informó que alrededor de un tercio de los pacientes con tendinitis tienen edema de médula ósea, e incluso en todos los casos se revela una captación en las exploraciones isotópicas. [32]
La osteoartritis es otra enfermedad que tiene una fuerte asociación con el edema de médula ósea debido a la carga mecánica, así como al estrés en la región subcondral. [33] [34]
Existen tres tipos de lesiones inflamatorias: artropatía inflamatoria seropositiva , artritis seronegativa y entesitis . Las lesiones de la médula ósea tienden a estar presentes en la artropatía inflamatoria debido al aumento de la vascularización [2] y, a menudo, también están presentes en sitios de artritis y entesitis [35] .
La necrosis avascular del hueso está directamente relacionada con las lesiones de la médula ósea; la gravedad de las lesiones de la médula ósea se correlaciona con la intensidad de la osteonecrosis avascular. [29]
Las infecciones bacterianas y el desarrollo de lesiones en la médula ósea están estrechamente relacionados, ya que la infección conduce directamente a la inflamación . [36] Por ejemplo, las infecciones del pie en pacientes diabéticos que se propagan al hueso están asociadas con lesiones en la médula ósea. [37]
Los desequilibrios hormonales como el hipertiroidismo grave y el hiperparatiroidismo , que conducen a un deterioro del metabolismo óseo , podrían causar edema de médula ósea. [23] Los cambios en la deposición de tejido conectivo, como la composición de ácido úrico en la gota , podrían causar edema de médula ósea. [38]
La médula ósea puede sufrir daños durante la cirugía o la radioterapia , lo que provoca inflamación y, por lo tanto, edema de médula ósea, como en otras lesiones. Los pacientes que se han sometido a terapia hormonal también son susceptibles a sufrir edema de médula ósea debido a un metabolismo óseo insuficiente y un recambio óseo elevado. [19]
El riesgo de osteonecrosis también puede aumentar con inmunosupresores comunes como la ciclosporina y el tacrolimus, debido a la vasoconstricción inducida. Medicamentos como el sirolimus pueden potenciar este efecto por acción similar o influyendo en el perfil lipídico. [22]
El edema de médula ósea suele ser causado por enfermedades preexistentes o estar asociado a ellas. Numerosos estudios epidemiológicos en pacientes con edema de médula ósea han encontrado ciertos patrones de características entre los participantes; por ejemplo, ciertas enfermedades como la osteoporosis son factores de riesgo importantes para el desarrollo de edema de médula ósea. [39] A continuación se enumeran varios factores de riesgo comunes:
El diagnóstico del edema trabecular se realiza principalmente mediante resonancia magnética (RM). La presencia de edema en la médula ósea produce una señal visible en la RM, debido al desplazamiento del tejido normalmente graso dentro de la médula por el líquido intersticial con mayor contenido de agua ; este cambio en la composición se refleja luego en la RM debido a las diferencias en las imágenes ponderadas en T1 y T2 . [5] [1]
Un hueso sano es rico en grasa y tiene un menor contenido de agua, por lo que aparece como señales brillantes en las imágenes ponderadas en T1 y oscuras en las imágenes ponderadas en T2. [2] Por el contrario, las regiones con edema trabecular tienen un menor contenido de grasa y un mayor contenido de agua. Por lo tanto, tienen una intensidad comparativamente menor que los tejidos óseos normales en una imagen ponderada en T1 y una mayor intensidad en una imagen ponderada en T2. [42]
Al ser menos sensibles en comparación con las imágenes por resonancia magnética, las ecografías pueden detectar algunas anomalías como derrame articular y engrosamiento capsular, que son comunes en pacientes con enfermedad ósea maligna. [43]
La tomografía computarizada (TC) no permite diagnosticar directamente el edema de médula ósea, pero a veces se utiliza como complemento de la resonancia magnética para el diagnóstico diferencial. Se debe a su capacidad de mostrar lesiones o fracturas en las estructuras trabeculares, subcondrales o condrales, lo que ayuda a los médicos a comprender si existen patologías óseas subyacentes que provoquen los síntomas observados. [9]
Como el edema es, por definición, la acumulación de exceso de líquido dentro del tejido corporal, un método para tratar el edema es drenar dicho exceso de líquido. La descompresión central, que también se utiliza a menudo para tratar la necrosis avascular , es un procedimiento quirúrgico que implica perforar un orificio en el tejido óseo muerto, lo que conduce a la reducción de la presión dentro del hueso y al aumento del flujo sanguíneo; de este modo, se puede drenar el exceso de líquido y tratar el edema. [13] Se ha informado que una combinación de descompresión central con inyección de cemento de hidroxiapatita en el tejido afectado por el edema de la médula ósea reduce significativamente los niveles de dolor. [44]
Otro objetivo del tratamiento del edema trabecular es controlar los síntomas, como el dolor. Se ha demostrado que los fármacos antiinflamatorios no esteroides como el iloprost , un medicamento que dilata los lechos vasculares arteriales , ayudan a tratar las lesiones de la médula ósea cuando se administran por vía intravenosa , lo que da como resultado la reducción del dolor y la restauración de la funcionalidad en las áreas afectadas. [10] [11] [12]
Otro método para tratar el edema de médula ósea es la terapia con ondas de choque extracorpóreas (ESWT), un proceso que implica volver a lesionar las células mediante ondas de choque acústicas para promover la regeneración de los vasos sanguíneos y los huesos. Se ha demostrado que el tratamiento reduce a la mitad el tamaño de las áreas afectadas por el edema después de seis meses de administración. [45]
Evidencias recientes encontraron asociaciones entre el estado de las vitaminas y el síndrome de edema de médula ósea. Se encontró una asociación fisiopatológica entre el estado de la vitamina D , que denota osteopenia , y el síndrome de edema de médula ósea. Aún no se ha encontrado que la asociación sea causal. En cuanto a la vitamina C , la deficiencia de vitamina en pacientes con escorbuto es un factor causal, pero ninguna literatura actual informa deficiencia aguda y subaguda de vitamina C. Para futuras investigaciones, se necesitan diseños de estudios más avanzados, como ensayos clínicos aleatorizados, para evaluar la terapia por medio de suplementos vitamínicos. [46]
Por otro lado, se realizó otra revisión bibliográfica reciente sobre estudios publicados entre 2011 y 2021, que investigaban la eficacia de varios tratamientos conservadores del edema de médula ósea. Aunque la comparación de los estudios de manera altamente confiable fue difícil debido a la falta de estandarización de los métodos de tratamiento, los estudios aún encontraron resultados prospectivos en el tratamiento eficiente del edema de médula ósea. Los estudios futuros deberían establecer un sistema de puntuación radiológica estandarizada para evaluar las áreas de edema de médula ósea. [47]