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Cartílago hialino

El cartílago hialino es el cartílago translúcido y similar al vidrio ( hialino ) que se encuentra en muchas superficies de las articulaciones. También se encuentra con mayor frecuencia en las costillas , la nariz, la laringe y la tráquea . [1] El cartílago hialino es de color gris perla, de consistencia firme y con una cantidad considerable de colágeno. No contiene nervios ni vasos sanguíneos y su estructura es relativamente simple.

Estructura

El cartílago hialino está cubierto externamente por una membrana fibrosa conocida como pericondrio o, cuando se encuentra a lo largo de superficies articulares, membrana sinovial . Esta membrana contiene vasos que proporcionan nutrición al cartílago mediante difusión .

La matriz del cartílago hialino está compuesta principalmente de colágeno tipo II y sulfato de condroitina , los cuales también se encuentran en el cartílago elástico .

El cartílago hialino existe en los extremos esternales de las costillas, en la laringe, la tráquea y los bronquios, y en las superficies articulares de los huesos. Da a las estructuras una forma definida pero flexible. La presencia de fibras de colágeno fortalece estas estructuras y articulaciones, pero con movilidad y flexibilidad limitadas.

El cartílago hialino es el tipo de cartílago más frecuente. También forma el esqueleto embrionario temporal, que gradualmente es reemplazado por hueso, y el esqueleto de los peces elasmobranquios .

Microanatomía

Cuando se examina una porción de cartílago hialino bajo el microscopio , se muestra que está formada por células ( condrocitos ) de forma redondeada o claramente angular, que se encuentran en grupos de dos o más en una matriz granular o casi homogénea . Cuando se organizan en grupos de dos o más, los condrocitos tienen contornos redondeados, pero generalmente rectos; donde están en contacto entre sí, y en el resto de su circunferencia son redondeados.

Consisten en protoplasma translúcido con finos filamentos entrelazados y, a veces, están presentes gránulos diminutos. Incrustados en este hay uno o dos núcleos redondos , que tienen la red intranuclear habitual.

Las células están contenidas en cavidades de la matriz, llamadas lagunas cartilaginosas . Estas cavidades son en realidad espacios artificiales que se forman a partir de la reducción de las células durante la tinción y el fraguado del tejido para su examen. El espacio interterritorial entre los grupos de células isógenas contiene relativamente más fibras de colágeno, lo que le permite mantener su forma mientras las células reales se encogen, creando las lagunas. Esto constituye la llamada 'cápsula' del espacio. Cada laguna suele estar ocupada por una sola célula, pero durante la mitosis puede contener dos, cuatro o incluso ocho células.

Cartílago articular

Histología de las zonas del cartílago articular. [2]

El cartílago articular es cartílago hialino que se encuentra en las superficies articulares de los huesos , [3] y se encuentra dentro de la cavidad articular de las articulaciones sinoviales , bañado en líquido sinovial producido por la membrana sinovial , que recubre las paredes de la cavidad.

Aunque a menudo se encuentra en estrecho contacto con meniscos y discos articulares , el cartílago articular no se considera parte de ninguna de estas estructuras, que están hechas enteramente de fibrocartílago .

La matriz extracelular del cartílago articular (MEC) tiene una arquitectura altamente especializada que está organizada zonalmente: la zona superficial consta principalmente de fibras de colágeno II alineadas paralelas a la superficie articular para resistir las fuerzas de corte, mientras que la zona profunda consta de las mismas fibras alineadas perpendicularmente a la superficie articular. la interfaz ósea para absorber cargas de compresión. [2]

La degradación bioquímica del cartílago articular produce osteoartritis , el tipo más común de enfermedad articular. [4] La osteoartritis afecta a más de 30 millones de personas sólo en los Estados Unidos y es la principal causa de discapacidad crónica entre las personas mayores. [5]

El desarrollo del cartílago articular comienza con la condensación interzona de un esbozo positivo de colágeno II en la futura articulación. A esto le sigue la definición de subtipos celulares específicos (progenitores meniscales, progenitores articulares, progenitores sinoviales y progenitores ligamentosos) que eventualmente formarán la cápsula articular. Finalmente, la cápsula articular madura y forma una cavidad, con un menisco central y una envoltura de membrana sinovial. [6] Esta estructura final formará varias capas distintas del cartílago articular que se encuentran en todas las articulaciones sinoviales, incluida la zona profunda (más cercana al hueso), la zona media y la zona superficial (más cercana al líquido sinovial).

El mantenimiento del cartílago articular está guiado por un equilibrio de factores anabólicos (generadores de cartílago) [7] [8] y catabólicos (factores degradantes del cartílago), [9] [10] de manera similar al mantenimiento del hueso. [11] A lo largo de la vida del organismo, los factores anabólicos y catabólicos generalmente están en equilibrio; sin embargo, a medida que el organismo envejece, predomina el catabolismo y el cartílago comienza a degradarse. Con el tiempo, la pérdida de la matriz del cartílago hialino y la reducción del contenido de condrocitos de la matriz del cartílago hialino dan como resultado el desarrollo de enfermedades articulares como la osteoartritis (OA). La sobreexpresión de factores anabólicos específicos del cartílago hialino, como FGF18 , parece restablecer el equilibrio entre la pérdida y la generación de cartílago. [12] [13]

Imágenes Adicionales

Ver también

Referencias

  1. ^ Adèle, Knibbs (2003). "La guía de histología de Leeds" . Consultado el 27 de octubre de 2018 .
  2. ^ ab Zhao, Feng; Bautista, Catalina A.; Parque, Hee Jun; Mazur, Courtney M.; Aarón, Roy K.; Bilgen, Bahar (2016). "Efectos de la digestión de proteoglicanos mediada por condroitinasa ABC sobre la descelularización y recelularización del cartílago articular". MÁS UNO . 11 (7): e0158976. Código Bib : 2016PLoSO..1158976B. doi : 10.1371/journal.pone.0158976 . ISSN  1932-6203. PMC 4938233 . PMID  27391810. 
    -“La obra se pone a disposición bajo la dedicatoria de dominio público Creative Commons CC0.”
  3. ^ "Libro de texto de ortopedia de Wheeless". 22 de julio de 2020.
  4. ^ Marrón, Angelina. "Hacer frente a la osteoartritis". Archivado desde el original el 1 de diciembre de 2017 . Consultado el 24 de julio de 2017 .
  5. ^ "Hoja informativa sobre la osteoartritis". Centro para el Control y la Prevención de Enfermedades . Consultado el 24 de julio de 2017 .
  6. ^ Wilkinson, J. Mark; Zeggini, Eleftheria (1 de septiembre de 2021). "La epidemiología genética de la forma de las articulaciones y el desarrollo de la osteoartritis". Tejido calcificado internacional . 109 (3): 257–276. doi :10.1007/s00223-020-00702-6. ISSN  1432-0827. PMC 8403114 . PMID  32393986. 
  7. ^ Davidson, David; Blanco, Antoine; Filion, Domingo; Wang, Huifen; Plut, Pablo; Pfeffer, Gerald; Buschmann, Michael D.; Henderson, Janet E. (27 de mayo de 2005). "El factor de crecimiento de fibroblastos (FGF) 18 envía señales a través del receptor 3 de FGF para promover la condrogénesis". La Revista de Química Biológica . 280 (21): 20509–20515. doi : 10.1074/jbc.M410148200 . ISSN  0021-9258. PMID  15781473.
  8. ^ Takahata, Yoshifumi; Hagino, Hiromasa; Kimura, Ayaka; Urushizaki, Mitsuki; Yamamoto, Shiori; Wakamori, Kanta; Murakami, Tomohiko; Hata, Kenji; Nishimura, Riko (23 de abril de 2022). "Mecanismos reguladores de la expresión de Prg4 y Gdf5 en el cartílago articular y funciones en la osteoartritis". Revista Internacional de Ciencias Moleculares . 23 (9): 4672. doi : 10.3390/ijms23094672 . ISSN  1422-0067. PMC 9105027 . PMID  35563063. 
  9. ^ Álvaro-Gracia, JM (febrero de 2004). "Licofelone: ​​actualización clínica sobre un nuevo inhibidor de LOX/COX para el tratamiento de la osteoartritis". Reumatología . 43 (Suplemento 1): i21–25. doi : 10.1093/reumatología/keh105 . ISSN  1462-0324. PMID  14752172.
  10. ^ Li, Ting; Peng, Jie; Li, Qingqing; Shu, Yuan; Zhu, Peijun; Hao, Liang (8 de julio de 2022). "El mecanismo y papel de la familia de proteínas ADAMTS en la osteoartritis". Biomoléculas . 12 (7): 959. doi : 10.3390/biom12070959 . ISSN  2218-273X. PMC 9313267 . PMID  35883515. 
  11. ^ Maeda, Kazuhiro; Kobayashi, Yasuhiro; Koide, Masanori; Uehara, Shunsuke; Okamoto, Masanori; Ishihara, Akihiro; Kayama, Tomohiro; Saito, Mitsuru; Marumo, Keishi (6 de noviembre de 2019). "La regulación del metabolismo óseo y los trastornos mediante la señalización Wnt". Revista Internacional de Ciencias Moleculares . 20 (22): 5525. doi : 10.3390/ijms20225525 . ISSN  1422-0067. PMC 6888566 . PMID  31698687. 
  12. ^ Holandés, Judith M.; Goraltchouk, Alex; Rawal, Miraj; Liu, Jingshu; Luppino, Francesco; Zeng, Li; Seregin, Alexey (6 de marzo de 2023). "La terapia genética del factor de crecimiento de fibroblastos 18 administrado por virus adenoasociados promueve el anabolismo del cartílago". Cartílago : 19476035231158774. doi : 10.1177/19476035231158774 . ISSN  1947-6043. PMC 10807742 . PMID  36879540. S2CID  257376179. 
  13. ^ Moore, EE; Bendele, AM; Thompson, DL; Littau, A.; Waggie, KS; Reardón, B.; Ellsworth, JL (julio de 2005). "El factor de crecimiento de fibroblastos 18 estimula la condrogénesis y la reparación del cartílago en un modelo de rata de osteoartritis inducida por lesiones". Osteoartritis y Cartílago . 13 (7): 623–631. doi : 10.1016/j.joca.2005.03.003 . ISSN  1063-4584. PMID  15896984.

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