La toxicidad por digoxina , también conocida como envenenamiento por digoxina , es un tipo de envenenamiento que ocurre en personas que toman demasiado medicamento digoxina o comen plantas como la dedalera que contienen una sustancia similar. [1] [2] Los síntomas suelen ser vagos. [1] Pueden incluir vómitos, pérdida de apetito, confusión , visión borrosa, cambios en la percepción del color y disminución de la energía. [1] Las posibles complicaciones incluyen latidos cardíacos irregulares , que pueden ser demasiado rápidos o demasiado lentos . [1]
La toxicidad puede ocurrir durante un corto período de tiempo después de una sobredosis o gradualmente durante un tratamiento a largo plazo. [1] Los factores de riesgo incluyen niveles bajos de potasio , niveles bajos de magnesio y niveles altos de calcio . [1] La digoxina es un medicamento utilizado para la insuficiencia cardíaca o la fibrilación auricular . [3] Un electrocardiograma es una parte rutinaria del diagnóstico. [2] Los niveles en sangre solo son útiles más de seis horas después de la última dosis. [1]
Se puede usar carbón activado si se puede administrar dentro de las dos horas posteriores a la toma del medicamento. [1] Se puede usar atropina si la frecuencia cardíaca es lenta, mientras que se puede usar sulfato de magnesio en personas con contracciones ventriculares prematuras . [2] El tratamiento de la toxicidad grave se realiza con fragmentos de anticuerpos específicos de digoxina . [1] Se recomienda su uso en personas que tienen una arritmia grave, están en paro cardíaco o tienen un nivel de potasio superior a 5 mmol/L. [1] También se deben corregir los niveles bajos de potasio o magnesio en sangre. [1] La toxicidad puede reaparecer unos días después del tratamiento. [1]
En Australia en 2012 hubo alrededor de 140 casos documentados. [1] Esta es una disminución a la mitad desde 1994 como resultado del menor uso de digoxina. [1] En los Estados Unidos se informaron 2500 casos en 2011, lo que resultó en 27 muertes. [2] La condición fue descrita por primera vez en 1785 por William Withering . [4]
La toxicidad por digoxina a menudo se divide en toxicidad aguda o crónica. En ambas toxicidades, los efectos cardíacos son los más preocupantes. En caso de ingestión aguda, los síntomas como náuseas, vértigo y vómitos son prominentes. Por el contrario, en la toxicidad crónica predominan síntomas inespecíficos. Estos síntomas incluyen fatiga, malestar y alteraciones visuales. [5]
Las características clásicas de la toxicidad por digoxina son náuseas, vómitos, dolor abdominal, dolor de cabeza, mareos, confusión, delirio, alteraciones de la visión ( visión borrosa o amarilla ). También se asocia con trastornos cardíacos que incluyen latidos cardíacos irregulares , taquicardia ventricular , fibrilación ventricular , bloqueo sinoauricular y bloqueo AV . [6]
En individuos con sospecha de toxicidad por digoxina, se obtienen concentraciones séricas de digoxina, concentración sérica de potasio, creatinina, BUN y electrocardiogramas seriados. [7]
En la toxicidad por digoxina, el hallazgo de latidos ventriculares prematuros (PVC) frecuentes es la arritmia más común y temprana. La bradicardia sinusal también es muy común. Además, la conducción deprimida es una característica predominante de la toxicidad por digoxina. Otros cambios del ECG que sugieren toxicidad por digoxina incluyen los ritmos bigeminal y trigémino, bigeminismo ventricular y taquicardia ventricular bidireccional. [5]
El nivel de digoxina para el tratamiento suele ser de 0,5 a 2 ng/ml. [8] Dado que se trata de un índice terapéutico estrecho , puede producirse una sobredosis de digoxina. Una concentración sérica de digoxina de 0,5 a 0,9 ng/ml entre personas con insuficiencia cardíaca se asocia con una reducción de las muertes y hospitalizaciones por insuficiencia cardíaca. [9] Por lo tanto, se recomienda mantener la concentración de digoxina en aproximadamente este rango si se usa en pacientes con insuficiencia cardíaca.
Cantidades elevadas de electrolito potasio (K+) en la sangre (hiperpotasemia) son características de la toxicidad por digoxina. [6] La toxicidad de la digoxina aumenta en personas que tienen insuficiencia renal. Esto se observa con mayor frecuencia en personas mayores o en personas con enfermedad renal crónica o enfermedad renal terminal . [10]
El tratamiento principal de la toxicidad por digoxina es el inmunofab de digoxina , que es un anticuerpo formado por fragmentos de inmunoglobulina anti-digoxina . Se ha demostrado que este antídoto es muy eficaz en el tratamiento de los signos de toxicidad por digoxina que ponen en peligro la vida, como hiperpotasemia, inestabilidad hemodinámica y arritmias. [11] La dosis fabulosa se puede determinar mediante dos métodos diferentes. El primer método se basa en la cantidad de digoxina ingerida, mientras que el segundo método se basa en la concentración sérica de digoxina y el peso de la persona. [10]
Otros tratamientos que pueden usarse para tratar arritmias potencialmente mortales hasta que se adquiera Fab son el magnesio , la fenitoína y la lidocaína . El magnesio suprime las arritmias ventriculares inducidas por digoxina, mientras que la fenitoína y la lidocaína suprimen el automatismo ventricular inducido por digoxina y retrasan las posdespolarizaciones sin deprimir la conducción AV. En el caso de una frecuencia cardíaca anormalmente lenta (bradiarritmias), se pueden utilizar atropina , catecolaminas ( isoprenalina o salbutamol ) y/o marcapasos cardíaco temporal. [8]