Un desmayo relacionado con drogas es un fenómeno causado por la ingesta de cualquier sustancia o medicamento en el que se altera la creación de la memoria a corto y largo plazo, lo que provoca una incapacidad total para recordar el pasado. Los desmayos se describen con frecuencia como si tuvieran efectos similares a los de la amnesia anterógrada , en la que el sujeto no puede recordar ningún suceso posterior al que causó la amnesia .
En los años 40, EM Jellinek realizó una investigación sobre los desmayos relacionados con el alcohol . Utilizando datos de una encuesta a miembros de Alcohólicos Anónimos (AA), llegó a la conclusión de que los desmayos serían un buen determinante del alcoholismo . Sin embargo, existen opiniones contradictorias sobre si esto es cierto. [1] Los efectos psicológicos negativos posteriores al consumo excesivo de alcohol empeoran en quienes padecen trastornos de ansiedad . [2] Los mismos grupos también pueden experimentar ansiedad en torno a sus actividades durante un desmayo relacionado con el alcohol, ya que no recuerdan sus acciones. [ cita requerida ] El deterioro del hígado también permitirá que llegue más alcohol al cerebro y acelere el desmayo del individuo.
El término "desmayo" también puede referirse a una pérdida completa de conciencia o síncope . [3]
Diversos estudios han demostrado la existencia de vínculos entre el consumo general de alcohol y sus efectos sobre la capacidad de la memoria. [4] Estos estudios han demostrado, en particular, que el individuo ebrio o intoxicado hace peores asociaciones entre palabras y objetos que el individuo sobrio. Estudios posteriores específicos sobre el desmayo han indicado que el alcohol perjudica específicamente la capacidad del cerebro para tomar recuerdos y experiencias de corto plazo y transferirlos a la memoria de largo plazo. [5]
Es un error muy común creer que los desmayos sólo se dan en los alcohólicos; las investigaciones sugieren que las personas que beben en exceso , como muchos estudiantes universitarios, también corren riesgo. En una encuesta realizada en 2002 a estudiantes universitarios por investigadores del Centro Médico de la Universidad de Duke , el 40% de los encuestados que habían consumido alcohol recientemente informaron haber sufrido un desmayo durante el año anterior. [6]
En un estudio, se reunió una muestra de individuos y se dividió en grupos según si habían tenido un desmayo fragmentario en el último año o no. Los grupos también se dividieron en función de los que habían recibido alcohol y los que no. En su desafío de bebidas, los participantes recibieron una bebida cada diez minutos hasta que se alcanzó el objetivo de 0,08% de nivel de alcohol en sangre. Las bebidas para la condición de alcohol contenían una proporción de 3:1 de mezclador a vodka. Después de 30 minutos, se registraron muestras de alcoholemia y se registraron cada 30 minutos a partir de entonces. En la prueba de recuerdo narrativo, los que recibieron alcohol y FB+ (los que admitieron haber tenido un desmayo fragmentario en el último año) recordaron menos detalles narrativos después de un retraso de 30 minutos, pero no hubo efectos de interacción significativos. Al día siguiente, se llamó a los participantes y se evaluó su recuerdo narrativo y el recuerdo con señales ; los resultados fueron que los que consumieron alcohol mostraron un recuerdo con 30 minutos de retraso y un recuerdo al día siguiente más pobres que los que no consumieron alcohol, pero no hubo efectos significativos en el recuerdo con señales de los detalles. Su estudio también reveló que aquellos que eran FB+ y consumían alcohol también tenían un peor desempeño en el recuerdo contextual que los otros participantes. [7]
El alcohol afecta el recuerdo narrativo diferido y al día siguiente, pero no el recuerdo con claves, lo que sugiere que la información está disponible en la memoria, pero es temporalmente inaccesible. Las personas con antecedentes de lagunas mentales fragmentarias también obtuvieron peores resultados en el recuerdo diferido que aquellas sin lagunas mentales previas. Las neuroimágenes muestran que el recuerdo con claves y el recuerdo libre están asociados con una activación neuronal diferencial en redes neuronales distintas: sensorial y conceptual. En conjunto, estos hallazgos sugieren que los efectos diferenciales del alcohol en los recuerdos libres y con claves pueden ser el resultado de que la sustancia altere la actividad neuronal en las redes conceptuales en lugar de las sensoriales. Las experiencias previas de lagunas mentales también parecen estar relacionadas con el deterioro de las redes conceptuales. [8]
Los apagones generalmente se pueden dividir en dos categorías: apagones "en bloque" y apagones "fragmentarios".
Los desmayos en bloque se clasifican por la incapacidad de recordar posteriormente cualquier recuerdo del período de intoxicación, incluso cuando se lo piden. Estos desmayos se caracterizan también por la capacidad de recordar fácilmente cosas que han ocurrido en los últimos 2 minutos, pero no poder recordar nada anterior a este período. Por ello, una persona que experimenta un desmayo en bloque puede parecer que no lo está haciendo, ya que puede mantener conversaciones o incluso lograr hazañas difíciles. Es difícil determinar el final de este tipo de desmayo, ya que el sueño suele producirse antes de que finalicen, [9] aunque es posible que un desmayo en bloque finalice si la persona afectada ha dejado de beber mientras tanto.
Los desmayos fragmentarios se caracterizan por la capacidad de la persona para recordar ciertos eventos de un período de intoxicación, pero no es consciente de que faltan otros recuerdos hasta que se le recuerda la existencia de esos "vacíos" en la memoria. Las investigaciones indican que estos desmayos fragmentarios, también conocidos como "apagones", son mucho más comunes que los desmayos en bloque. [10] El deterioro de la memoria durante la intoxicación aguda implica una disfunción de la memoria episódica, un tipo de memoria codificada con el contexto espacial y social. Estudios recientes han demostrado que existen múltiples sistemas de memoria respaldados por regiones cerebrales discretas, y los efectos agudos del alcohol y el aprendizaje y la memoria pueden ser el resultado de la alteración del hipocampo y las estructuras relacionadas a nivel celular. Un aumento rápido de la concentración de alcohol en sangre (BAC) se asocia de manera más consistente con la probabilidad de un desmayo. Sin embargo, no todos los sujetos experimentan desmayos, lo que implica que los factores genéticos desempeñan un papel en la determinación de la vulnerabilidad del sistema nervioso central (SNC) a los efectos del alcohol. El primero puede predisponer a un individuo al alcoholismo, ya que la función alterada de la memoria durante la intoxicación puede afectar la expectativa de alcohol de un individuo, uno puede percibir aspectos positivos de la intoxicación mientras ignora involuntariamente los aspectos negativos. [11]
Los desmayos se asocian comúnmente con el consumo de grandes cantidades de alcohol; sin embargo, las encuestas de bebedores que experimentan desmayos han indicado que no están directamente relacionados con la cantidad de alcohol consumido. Los encuestados informaron que con frecuencia recordaban haber "bebido tanto o más sin pérdida de memoria", en comparación con los casos de desmayos. [9] Investigaciones posteriores han indicado que los desmayos son probablemente causados por un aumento rápido en la concentración de alcohol en sangre de una persona . Un estudio, en particular, dio como resultado que los sujetos se estratificaran fácilmente en dos grupos, los que consumieron alcohol muy rápidamente y se desmayaron, y los que no se desmayaron al beber alcohol lentamente, a pesar de estar extremadamente intoxicados al final del estudio. [12]
En otro estudio, los datos de los archivos hospitalarios mostraron que, de 67 participantes que consumían alcohol en exceso, 39 habían informado de un desmayo. La presencia o ausencia de desmayos se comparó con varias medidas de la gravedad del problema del alcohol. La presencia de desmayos se asoció en cierta medida con algunas indicaciones de gravedad, como la abstinencia y la pérdida de control, pero no con la duración del problema de consumo de alcohol, las complicaciones físicas o la función hepática anormal. [13] La presencia de desmayos se relacionó con algunas medidas de gravedad del problema: síntomas de abstinencia y pérdida de control. La hipótesis de que los desmayos reflejan una vulnerabilidad general a las consecuencias cerebrales del trastorno por consumo de alcohol o están asociados con otras formas de deterioro cognitivo más duradero no recibió ningún apoyo.
En otro estudio que analizó las respuestas subjetivas al alcohol como un factor desencadenante del consumo de alcohol en el cumpleaños número 21, las respuestas subjetivas a la bebida inicial se consideraron un factor desencadenante del mayor consumo de alcohol durante las celebraciones del cumpleaños número 21. Los hallazgos actuales muestran que las respuestas subjetivas al alcohol tienen efectos directos tanto en el nivel de alcohol en sangre final alcanzado como en las experiencias de desmayos y resaca que no se explican por el nivel de intoxicación. Si bien una variedad de factores sociales como la presión de grupo y las tradiciones del cumpleaños número 21 pueden influir en la cantidad de alcohol que consumen las personas, sus experiencias subjetivas con el alcohol tienen influencias claras tanto en el consumo como en las consecuencias fisiológicas de beber. Estas respuestas fisiológicas al alcohol pueden tener una vulnerabilidad biológica que se extiende más allá de los efectos dependientes de la dosis del alcohol. [14]
Los informes personales de otro estudio mostraron que el 63% de los pacientes del estudio bebieron de un trago en lugar de sorbos. Cinco pacientes recordaron haber vomitado durante el episodio de bebida, mientras que 32 bebieron con el estómago vacío y 41 bebieron más de lo planeado originalmente. Durante el episodio de bebida, el 31% de los sujetos describieron desmayos, el 20% describió caídas de conciencia y el 49% no informó de ningún episodio amnésico. [15]
Las alteraciones de la memoria provocadas por el alcohol que conducen al desmayo se han relacionado con la inhibición de la potenciación a largo plazo , en particular en el hipocampo , al afectar la neurotransmisión del ácido gamma-aminobutírico (GABA) y del N-metil-D-aspartato .
Los desmayos inducidos por el alcohol están asociados con el desarrollo del trastorno por consumo de alcohol, por lo que es importante considerar los posibles factores de riesgo neurobiológicos para experimentar este problema antes del inicio del consumo de sustancias. Los resultados mostraron que antes de comenzar a consumir sustancias, los jóvenes con desmayos mostraron una mayor activación en las regiones cerebrales frontal y cerebelosa durante el procesamiento inhibitorio que los no bebedores y los jóvenes con desmayos. La activación durante las respuestas inhibitorias correctas en relación con las respuestas de acción en los giros frontales izquierdo y medio al inicio predijo la experiencia futura de desmayos, después de controlar las conductas externalizantes de seguimiento y el consumo de alcohol durante la vida. La conclusión de este estudio fue que los adolescentes sin experiencia en sustancias que luego experimentan desmayos inducidos por el alcohol muestran un mayor esfuerzo neuronal durante el procesamiento inhibitorio, en comparación con: los adolescentes que continúan bebiendo en niveles similares, pero no experimentan desmayos; y los controles sanos que no beben. Esto sugiere una vulnerabilidad neurobiológica a los deterioros de la memoria inducidos por el alcohol. [16]
El alcohol actúa como agonista del receptor de tipo GABA A , lo que provoca alteraciones de la memoria ( véase Efectos del alcohol en la memoria ). Se sabe que las benzodiazepinas (como flunitrazepam , midazolam y temazepam ), los barbitúricos (como el fenobarbital ) y otros fármacos que también actúan como agonistas del GABA A provocan desmayos como resultado del consumo en dosis altas.
Las investigaciones indican que algunos consumidores de alcohol, en particular aquellos con antecedentes de desmayos, están predispuestos a experimentar desmayos con más frecuencia que otros. [17] Uno de esos estudios indicó un vínculo entre la exposición prenatal al alcohol y la vulnerabilidad a los desmayos, además del vínculo frecuentemente citado entre este tipo de exposición y el alcoholismo . [18] Alternativamente, dos estudios han indicado que parece haber una predisposición genética a los desmayos, lo que sugiere que algunas personas son más susceptibles a la amnesia relacionada con el alcohol. [19] [20]
Desde una perspectiva neurobiológica, se ha demostrado que la neurotransmisión central de serotonina (5-hidroxitriptamina, 5-HT) modula tanto el consumo de alcohol como la impulsividad. Algunas variaciones en la neurotransmisión de 5-HT pueden contribuir a un riesgo de EA ( dependencia del alcohol ), especialmente las formas de EA asociadas con un alto nivel de impulsividad.
Como la concentración extracelular de 5-HT está regulada por la actividad del transportador de 5-HT (5-HTT), el gen SLC6A4 que codifica esta proteína representa un importante gen candidato potencial para el riesgo de EA. Utilizando un enfoque de metaanálisis, Feinn et al. encontraron evidencia de una asociación del alelo corto del 5-HTTLPR (SLC6A4) con la EA, pero el tamaño del efecto general estimado por razones de probabilidades fue débil. Como se esperaba en una condición compleja como la dependencia del alcohol, el desacuerdo en la asociación entre la EA y el 5-HTTLPR probablemente refleja la imposibilidad de que un solo determinante genético explique la totalidad del riesgo. [21]
Además de los componentes químicos que pueden provocar una predisposición a la dependencia del alcohol y a los desmayos, las expectativas de consumo de alcohol pueden predisponer a los bebedores al alcoholismo y a los desmayos. En un estudio de 123 estudiantes universitarios se encontraron correlaciones significativas entre las expectativas de consumo de alcohol de los estudiantes, el nivel de consumo de alcohol y el historial de desmayos. Los estudiantes que experimentaron desmayos (38,6%) tenían expectativas positivas de consumo de alcohol mucho más altas que aquellos que no sufrieron desmayos. Las expectativas positivas y negativas se correlacionaron positivamente entre el grupo sin desmayos, pero negativamente entre el grupo con desmayos. [22]
La dependencia del alcohol no es un requisito previo para los desmayos (ya sea en bloque o fragmentados). Los estudiantes de un estudio que informaron de desmayos eran demográficamente similares a otros estudiantes bebedores. Sin embargo, es importante destacar que los estudiantes que informaron desmayos bebieron más y tuvieron otros síntomas de consumo de alcohol, aunque no se encontraban en el rango alcohólico en la Prueba de Detección de Alcoholismo de Michigan (MAST). La mitad de los estudiantes informaron haber tenido un desmayo durante su carrera como bebedores, lo que coincidió estrechamente con los hallazgos de otras investigaciones. [23]
En otro estudio, el 25% de los estudiantes universitarios sanos informaron haber sufrido desmayos por consumo de alcohol. El 51% de los estudiantes informaron haber tenido al menos un desmayo. Los desmayos se registraron durante actividades como gastar dinero (27%), conducta sexual (24%), peleas (16%), vandalismo (16%), relaciones sexuales sin protección (6%) y conducir un automóvil (3%). Por lo tanto, un número significativo de estudiantes participó en una variedad de actividades posiblemente peligrosas durante los desmayos. [24]
De 545 personas en otro estudio, 161 (29,5%) informaron haber conducido ebrios, 139 (25,5%) informaron haber lamentado una situación sexual, 67 (12,3%) informaron haber tenido relaciones sexuales sin protección, 60 (11%) informaron haber dañado la propiedad, 55 (10,1%) informaron haber participado en una pelea física y 29 (5,3%) informaron haber herido a alguien bajo la influencia del alcohol en los últimos 6 meses. [25]