La necrosis pulpar es una categoría diagnóstica clínica que indica la muerte de células y tejidos en la cámara pulpar de un diente con o sin invasión bacteriana . [1] A menudo es el resultado de muchos casos de traumatismo dental , caries y pulpitis irreversible .
En la etapa inicial de la infección, la cámara pulpar se necrosó parcialmente durante un período de tiempo y, si no se trata, el área de muerte celular se expande hasta que toda la pulpa se necrosó. Los signos clínicos más comunes presentes en un diente con pulpa necrosada serían una decoloración grisácea de la corona y/o radiolucidez periapical . Esta translucidez alterada en el diente se debe a la interrupción y el corte del suministro de sangre neurovascular apical. [2]
Las secuelas de una pulpa necrótica incluyen periodontitis apical aguda , absceso dental o quiste radicular y decoloración del diente. [ cita requerida ] Las pruebas para una pulpa necrótica incluyen: prueba de vitalidad utilizando una prueba térmica o un probador de pulpa eléctrico . La decoloración puede ser visualmente obvia o más sutil.
El tratamiento generalmente implica endodoncia o extracción. [ cita requerida ]
La pulpa dental se encuentra en el centro del diente y está formada por tejido conectivo y células vivas. [3] Está rodeada por una capa rígida, dura y densa de dentina [3] que limita la capacidad de la pulpa para tolerar la acumulación excesiva de líquido. La presión normal del líquido intersticial en la pulpa varía entre 5 y 20 mmHg; los aumentos marcados de presión en la pulpa debido a la inflamación pueden llegar hasta los 60 mmHg. [4] El aumento de la presión se asocia comúnmente con un exudado inflamatorio que causa un colapso local de la parte venosa de la microcirculación. Los tejidos se quedan sin oxígeno, lo que provoca el colapso de las vénulas y los vasos linfáticos, lo que puede provocar una necrosis localizada. [5] Un signo clínico común asociado con la histopatología serán los niveles variables de supuración y purulencia. [6]
Tras la propagación de la inflamación local, los mediadores químicos como IL-8, IL-6 e IL-1 [7] se liberan de los tejidos necróticos, lo que provoca mayor inflamación y edema, que avanza hasta la necrosis total de la pulpa. [5]
Las etapas posteriores de destrucción de la necrosis pulpar a menudo conducen a una patología periapical, que causa reabsorción ósea (visible en las radiografías) después de la invasión bacteriana. El espacio del ligamento periodontal apical (LPD) se ensancha y se vuelve continuo con radiolucidez apical; la lámina dura del área apical también se perderá. [7] La lesión periapical se agrandará con el tiempo y, en consecuencia, la pulpa se diagnosticará como necrótica.
La pulpa puede responder ( pulpitis reversible , pulpitis irreversible , necrosis parcial, necrosis total) de diversas maneras a los irritantes. Esta respuesta depende de la gravedad y la duración del irritante en cuestión. Si el irritante es grave o persiste durante un tiempo prolongado, puede provocar la muerte de los odontoblastos y provocar el inicio de una respuesta inflamatoria.
Los cuerpos celulares de los odontoblastos disminuyen en número y tamaño antes de que se produzcan cambios inflamatorios. El flujo de salida del líquido tubular puede provocar que los núcleos de los odontoblastos sean aspirados hacia los túbulos dentinarios . Los odontoblastos también pueden sufrir daños permanentes, lo que hace que liberen factores de lesión tisular que luego pueden influir en los odontoblastos adyacentes y el tejido conectivo subyacente. Los odontoblastos pueden sufrir vacuolización , una disminución en el número y tamaño del retículo endoplasmático y la degeneración de las mitocondrias. Se desconoce por qué proceso ( apoptosis o necrosis ) mueren los odontoblastos.
Los linfocitos , las células plasmáticas y los macrófagos constituyen el infiltrado inflamatorio inicial. En respuesta a la agresión bacteriana y a la lesión tisular, se liberan mediadores inflamatorios no específicos. Estos mediadores inflamatorios incluyen histamina , bradicinina , serotonina , interleucinas (IL) y metabolitos del ácido araquidónico . Pueden interactuar con neuropéptidos ( sustancia P ) y péptido relacionado con el gen de la calcitonina (CGRP) durante la respuesta inflamatoria. La destrucción de las fibras nerviosas hace que se liberen neuropéptidos en la pulpa. Los neuropéptidos pueden causar un aumento de la permeabilidad vascular y vasodilatación. La filtración de proteínas séricas y líquido del vaso hace que el tejido se vuelva edematoso. La presión tisular aumenta a medida que aumenta el volumen sanguíneo y el volumen del líquido intersticial. Las vénulas de paredes delgadas se comprimen y aumenta la resistencia al flujo en estos vasos. Esto se acompaña de una disminución del flujo sanguíneo que causa una agregación de glóbulos rojos y un posterior aumento de la viscosidad sanguínea. Este tejido también se vuelve isquémico , lo que suprime el metabolismo celular en el área de la pulpa afectada. Esto causa necrosis. [8] La necrosis es un término histológico que significa muerte de la pulpa. [9] No ocurre de repente a menos que haya habido un traumatismo. La pulpa puede estar parcialmente necrótica durante algún tiempo. El área de muerte celular se agranda hasta que toda la pulpa está necrótica. Las bacterias invaden la pulpa, lo que hace que el sistema de conductos radiculares se infecte. [10] Los dientes que tienen necrosis pulpar total suelen ser asintomáticos, excepto aquellos que tienen inflamación que ha progresado a los tejidos perirradiculares.
La necrosis pulpar se produce debido a la muerte celular dentro de la cámara pulpar ; esto puede ocurrir con o sin la participación de bacterias. [1] Es el resultado de varias progresiones de enfermedades del tejido conectivo que ocurren en etapas; el tejido sano normal se inflama (es decir, pulpitis) que, si no se trata, conduce a necrosis e infección y, finalmente, resulta en la pérdida de tejido pulpar (es decir, conductos sin pulpa) [11]
La afluencia de bacterias y el crecimiento de una lesión cariosa (si es grave y no se trata) conduce inevitablemente al centro del diente, la cámara pulpar. Una vez que este proceso de daño tisular llega a la pulpa, produce cambios irreversibles: necrosis e infección pulpar. [12] [13]
Cuando un diente se desplaza de su posición normal como resultado de un traumatismo dental, puede producirse una necrosis pulpar debido a que se ve comprometida la irrigación apical. Esto puede deberse al desplazamiento del diente por avulsión o luxación. Además, si el diente está gravemente dañado, puede producirse una inflamación del ligamento periodontal apical y, posteriormente, una necrosis pulpar. [11]
La necrosis pulpar también puede ocurrir como resultado de tratamientos dentales, como daño iatrogénico debido a una preparación excesiva de la corona (esto puede deberse a un exceso de agresión térmica y proximidad a la pulpa durante la preparación del diente) o un trabajo de ortodoncia rápido que causa una fuerza excesiva.
Se afirma que la pulpitis es una de las etapas de la progresión de la enfermedad que conduce a la necrosis pulpar. Esta inflamación puede ser reversible o irreversible. Debido a la naturaleza cerrada de la cámara pulpar, a diferencia de la inflamación normal, cuando se inflama, la presión aumentada no se puede desplazar a otros tejidos, lo que genera presión sobre el nervio de dicho diente y los tejidos adyacentes. [14] En la pulpitis irreversible, donde la inflamación de los tejidos pulpares no es reversible, el suministro de sangre a la pulpa se verá comprometido y, por lo tanto, se producirá necrosis de los tejidos pulpares.
La necrosis pulpar puede presentarse o no con síntomas.
Los signos y síntomas de la necrosis pulpar incluyen:
Hay signos adicionales de necrosis pulpar que pueden detectarse durante la evaluación radiográfica:
Sin embargo, en algunos casos puede no haber signos radiográficos. Por ejemplo, la necrosis pulpar causada por un traumatismo dental puede manifestarse/presentarse solo con el tiempo, dando lugar a cambios clínicos. [11]
El dolor asociado con la necrosis pulpar se describe a menudo como espontáneo. [15] Se informa que las temperaturas altas tienen factores exacerbantes y se dice que las temperaturas frías alivian este dolor. En algunos casos, el dolor se presenta como un dolor sordo y prolongado, ya que esto se debe a la necrosis de los nervios apicales, que son la última parte de la pulpa en necrosarse. Por lo tanto, el dolor proviene de los nervios apicales, que tienen vitalidad residual restante cuando la mayor parte de la pulpa está necrosada debido al suministro de sangre a las partes más mediales del nervio apical. [11]
En algunos casos de necrosis pulpar se observa una decoloración amarillenta, gris o marrón de la corona. Se cree que la decoloración oscura de la corona es un signo temprano de degeneración pulpar. [16] Los dientes con dicha decoloración deben tratarse con especial cuidado y se requieren más investigaciones antes de poder diagnosticar la necrosis pulpar. [11]
Alteraciones en la encía como fístulas o abscesos y signos radiográficos como lesiones periapicales y reabsorción radicular externa se utilizan en algunos estudios para diagnosticar la necrosis pulpar, sin embargo otros estudios afirman que estos factores por sí solos no son suficientes para diagnosticar una pulpa necrótica. [11]
La reabsorción radicular interna puede ser una indicación de necrosis pulpar, aunque no es posible diagnosticarla con precisión con la presentación radiográfica de esta enfermedad únicamente. Esto se debe a que el tejido pulpar apical a la lesión reabsortiva seguirá siendo vital para permitir que se produzca la reabsorción activa, ya que proporciona nutrientes a las células clásticas a través de un suministro de sangre viable. [11]
Existen muchas formas de diagnosticar la necrosis pulpar en un diente. El diagnóstico de necrosis pulpar puede basarse en las siguientes observaciones: vitalidad negativa, radiolucidez periapical, decoloración grisácea del diente e incluso lesiones periapicales. [17] Esta translucidez alterada en el diente se debe a la interrupción y el corte del suministro de sangre neurovascular apical. [18]
La prueba térmica es un método común y tradicional para detectar la necrosis pulpar. Estas pruebas pueden realizarse en forma de prueba fría o caliente, cuyo objetivo es estimular los nervios de la pulpa mediante el flujo de líquido dentinario a cambios de temperatura. El flujo de líquido provoca el movimiento de los procesos odontoblásticos y la estimulación mecánica de los nervios pulpares. [19]
La prueba de frío se puede realizar empapando una bolita de algodón en 1,1,1,2 tetrofluoroetano, también conocido como aerosol refrigerante Endo ice. Luego, la bolita de algodón se colocará sobre el tercio medio de la superficie intacta del diente. El estudio clínico realizado por Gopikrishna indicó que el diente debía diagnosticarse con pulpa necrótica si los sujetos no sentían ninguna sensación después de dos aplicaciones de 15 segundos cada dos minutos. [20] Vale la pena señalar que se debe realizar una prueba de control en el diente adyacente para garantizar una mayor precisión de los resultados.
La prueba del oxímetro de pulso es una forma más precisa de evaluar la presencia de pulpas necróticas, ya que evalúa principalmente la salud vascular de la pulpa en comparación con su respuesta nerviosa. [21] Este método implica tomar mediciones de los niveles de saturación de oxígeno en sangre , lo que lo convierte en una forma no invasiva y objetiva de registrar la respuesta del paciente con respecto al diagnóstico pulpar. [20] En un estudio realizado en dientes primarios y permanentes inmaduros, los resultados reflejaron claramente que la oximetría de pulso puede diferenciar fácilmente entre dientes vitales y no vitales necrosados.
El oxímetro de pulso consiste en una sonda que contiene 2 diodos emisores de luz , uno de los cuales transmite luz roja para medir la absorción de hemoglobina oxigenada , y el otro transmite luz infrarroja , midiendo la absorción de hemoglobina desoxigenada. Como tanto la hemoglobina oxigenada como la desoxigenada absorben diferentes cantidades de luz roja e infrarroja, las relaciones entre los cambios pulsátiles en el volumen sanguíneo y los valores de absorción de luz pueden establecer la saturación de la sangre arterial. Además, el uso de curvas de absorción para la hemoglobina oxigenada y desoxigenada puede determinar los niveles de saturación de oxígeno. [22] Para evaluar la vitalidad pulpar, es imperativo que las sondas se ajusten a los contornos anatómicos y la forma de los dientes medidos. [23]
Se realizó un estudio para evaluar la precisión de la oximetría de pulso en comparación con las pruebas térmicas y eléctricas. Se colocaron sondas dentales de oxímetro de pulso personalizadas en la corona del diente, y se registraron los valores de saturación de oxígeno después de 30 segundos de monitoreo de cada diente. Los valores se tomaron como una respuesta positiva (es decir, pulpa vital) dentro del rango de saturación de oxígeno del 75-85% y una respuesta negativa por debajo del 75%, lo que indica necrosis pulpar. [20]
Otro tema evaluado críticamente [24] también sugiere que un oxímetro de pulso es más preciso que la prueba de frío para diagnosticar la necrosis pulpar, sin embargo, los comentarios planteados con respecto a la validez de la evidencia indicaron que los adaptadores del oxímetro de pulso fueron construidos por los respectivos autores, lo que causó cierto grado de sesgo en los experimentos. [24]
Las exploraciones por resonancia magnética se han utilizado para detectar y evaluar varias regiones de la cabeza y el cuello, incluida la articulación temporomandibular , las glándulas salivales , el suelo de la boca, etc. En el estudio clínico realizado por Alexandre T. Assaf, se utilizaron exploraciones por resonancia magnética para detectar la vitalidad pulpar después de un traumatismo en niños. La ausencia de reperfusión de la pulpa dental sugiere la falta de revitalización de los dientes afectados y, por lo tanto, la necrosis de la pulpa. En este estudio, las exploraciones por resonancia magnética demuestran ser una herramienta prometedora para evitar el tratamiento radicular excesivo en dientes traumatizados. Sin embargo, una falla importante en este estudio es un tamaño de muestra pequeño de 7. [25]
El tratamiento más básico para los dientes con necrosis pulpar es el tratamiento de conductos . Este consiste en el uso de tratamientos mecánicos y químicos biológicamente aceptados del sistema radicular, seguido de la colocación de un relleno radicular, permitiendo que se produzca la curación de los tejidos perirradiculares.
La regeneración pulpar se puede considerar si se cumplen los siguientes criterios:
La regeneración pulpar implica la eliminación de la pulpa necrótica seguida de la colocación de un medicamento en el sistema de conductos radiculares hasta que no presente síntomas. Luego se induce el sangrado apical para crear un coágulo en el ápice que se sellará con agregado de trióxido mineral . [26]
En un diente permanente inmaduro, la necrosis pulpar hace que se detenga el desarrollo de la raíz. Esto hace que las paredes de la raíz se vuelvan frágiles y delgadas, lo que puede hacer que estos dientes sean más propensos a la fractura de la raíz cervical y, en última instancia, el diente puede perderse. Estos dientes en el pasado fueron tratados con la técnica de apexificación con hidróxido de calcio . Una desventaja de esto fue que requería múltiples visitas durante un tiempo prolongado y podría haber un mayor riesgo de fractura de la raíz cervical debido a un aumento en la exposición al hidróxido de calcio . Luego se utilizó la técnica de barrera apical con agregado de trióxido mineral . La ventaja de esta técnica sobre la apexificación fue que acortó el número de citas y los resultados de curación fueron mejores. Una desventaja de ambas técnicas fue que no permitió que la raíz madurara y, por lo tanto, se utilizaron procedimientos endodóncicos regenerativos (REP). Una revisión sistemática realizada por Kahler, et al. (2017) mostró resultados clínicos similares para los dientes tratados con REP versus la técnica de apexificación con hidróxido de calcio / barrera apical MTA. Sugirieron que debería considerarse como una opción de tratamiento de primera línea en dientes inmaduros con necrosis pulpar. Indicaron que sería necesario un debate exhaustivo con el paciente, ya que los dientes tratados con REP pueden mostrar una maduración radicular variable y resultados adversos. [27]
