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Corteza suprarrenal

La corteza suprarrenal es la región externa y también la parte más grande de la glándula suprarrenal . Se divide en tres zonas separadas: zona glomerulosa , zona fasciculada y zona reticular . Cada zona es responsable de producir hormonas específicas. También es un sitio secundario de síntesis de andrógenos . [2]

Capas

La corteza suprarrenal está formada por tres zonas o capas principales que están reguladas por hormonas distintas, como se indica a continuación. Esta zonificación anatómica se puede apreciar a nivel microscópico, donde cada zona se puede reconocer y distinguir de las demás en función de sus características estructurales y anatómicas. [3]

Zona glomerulosa

La capa más externa, la zona glomerulosa, es el principal sitio de producción de aldosterona , un mineralocorticoide . La síntesis y secreción de aldosterona están reguladas principalmente por el sistema renina-angiotensina-aldosterona . Las células de la zona glomerulosa expresan una enzima específica, la aldosterona sintasa (también conocida como CYP11B2 ). [4] [5] La aldosterona es en gran medida responsable de la regulación a largo plazo de la presión arterial . [6] Los efectos de la aldosterona se producen en el túbulo contorneado distal y el conducto colector del riñón , donde provoca un aumento de la reabsorción de sodio y un aumento de la excreción tanto de potasio (por las células principales) como de iones de hidrógeno (por las células intercaladas del conducto colector). [6] La retención de sodio también es una respuesta del colon distal y de las glándulas sudoríparas a la estimulación del receptor de aldosterona. Aunque la producción sostenida de aldosterona requiere la entrada persistente de calcio a través de canales de Ca 2+ activados de bajo voltaje , las células aisladas de la zona glomerular se consideran no excitables, con voltajes de membrana registrados que están demasiado hiperpolarizados para permitir la entrada de canales de Ca 2+ . [7]

La secreción de aldosterona también es estimulada por la hormona adrenocorticotrópica (ACTH). [8]

Las células de la zona glomerulosa no expresan 11β-hidroxilasa ni 17α-hidroxilasa . Esta es la razón por la que la zona glomerulosa no puede sintetizar cortisol , corticosterona ni hormonas sexuales ( andrógenos ). [9] La expresión de proteínas específicas de neuronas en las células de la zona glomerulosa de los tejidos adrenocorticales humanos ha sido predicha y reportada por varios autores [10] [11] [12] y se sugirió que la expresión de proteínas como la molécula de adhesión celular neuronal (NCAM) en las células de la zona glomerulosa refleja la característica regenerativa de estas células, que perderían la inmunorreactividad de NCAM después de moverse a la zona fasciculada . [10] [13] Sin embargo, junto con otros datos sobre las propiedades neuroendocrinas de las células de la zona glomerulosa, la expresión de NCAM puede reflejar una diferenciación neuroendocrina de estas células. [10]

Zona fasciculada

Situadas entre la glomerulosa y la reticularis, las células de la zona fasciculada sintetizan y secretan glucocorticoides (como 11-desoxicorticosterona , corticosterona y cortisol ), así como pequeñas cantidades de andrógenos y estrógenos suprarrenales . [14] La zona fasciculada tiene más actividad de 3β-hidroxiesteroide deshidrogenasa que la zona reticularis. Por lo tanto, la zona fasciculada produce más 11-desoxicorticosterona , corticosterona y cortisol . [9] La principal hormona que estimula la secreción de cortisol en humanos es la ACTH que se libera desde la hipófisis anterior . [8] Se ha demostrado que la capacidad esteroidogénica de la zona fasciculada aumenta durante la enfermedad en los bebés. [8]

Zona reticular

La capa cortical más interna, la zona reticular, produce andrógenos suprarrenales, así como pequeñas cantidades de estrógenos y algunos glucocorticoides. [14] La zona reticular tiene más de los cofactores necesarios para la actividad de la 17,20-liasa de la 17α-hidroxilasa que la zona fasciculada. Por lo tanto, la zona reticular produce más andrógenos , [9] principalmente dehidroepiandrosterona (DHEA), sulfato de DHEA (DHEA-S) y androstenediona (el precursor de la testosterona ) en humanos. La secreción de DHEAS también es estimulada por la ACTH. [8]

Síntesis de hormonas

Vías de los esteroides suprarrenales

El precursor de los esteroides sintetizados en la corteza suprarrenal es el colesterol , que se almacena en vesículas. El colesterol puede sintetizarse de novo en la corteza suprarrenal. Sin embargo, la principal fuente de colesterol parece ser el colesterol que se absorbe con las lipoproteínas circulantes. [15]

Los pasos hasta este punto ocurren en muchos tejidos productores de esteroides . Sin embargo, los pasos posteriores para generar aldosterona y cortisol ocurren principalmente en la corteza suprarrenal:

Pasos de la síntesis de hormonas esteroides suprarrenales

Producción

La corteza suprarrenal produce varias hormonas corticosteroides diferentes .

Mineralocorticoides

El mineralocorticoide primario , la aldosterona , se produce en la zona glomerulosa adrenocortical por la acción de la enzima aldosterona sintasa (también conocida como CYP11B2 ). [4] [5] La aldosterona es en gran parte responsable de la regulación a largo plazo de la presión arterial . [6] La aldosterona afecta al túbulo contorneado distal y al conducto colector del riñón , donde provoca un aumento de la reabsorción de sodio y un aumento de la excreción tanto de potasio (por las células principales) como de iones de hidrógeno (por las células intercaladas del conducto colector). [6] La retención de sodio también es una respuesta del colon distal y de las glándulas sudoríparas a la estimulación del receptor de aldosterona. Aunque la producción sostenida de aldosterona requiere una entrada persistente de calcio a través de canales de Ca 2+ activados de bajo voltaje , las células aisladas de la zona glomerulosa se consideran no excitables, con voltajes de membrana registrados que están demasiado hiperpolarizados para permitir la entrada de canales de Ca 2+ . [7]

Glucocorticoides

Los glucocorticoides se producen principalmente en la zona fasciculada . [9]

Andrógenos

Se producen principalmente en la zona reticular . [9] Los andrógenos más importantes incluyen:

Patología

Patología de la corteza suprarrenal

Véase también

Referencias

  1. ^ "Embriología de la glándula suprarrenal" . Consultado el 11 de diciembre de 2007 .
  2. ^ Atlas de anatomía – Anatomía microscópica, lámina 15.292 – "Glándula suprarrenal"
  3. ^ Whitehead, Saffron A.; Nussey, Stephen (2001). Endocrinología: un enfoque integrado . Oxford: BIOS. p. 122. ISBN 978-1-85996-252-7.
  4. ^ ab Curnow KM, Tusie-Luna MT, Pascoe L, et al. (octubre de 1991). "El producto del gen CYP11B2 es necesario para la biosíntesis de aldosterona en la corteza suprarrenal humana". Mol. Endocrinol . 5 (10): 1513–22. doi : 10.1210/mend-5-10-1513 . PMID  1775135.
  5. ^ ab Zhou M, Gomez-Sanchez CE (julio de 1993). "Clonación y expresión de una variante de ADNc de la citocromo P-450 11 beta-hidroxilasa/aldosterona sintasa (CYP11B2) de rata". Biochem. Biophys. Res. Commun . 194 (1): 112–7. doi :10.1006/bbrc.1993.1792. PMID  8333830.
  6. ^ abcd Marieb Anatomía y fisiología humana 9.ª edición, capítulo:16, página:629, número de pregunta:14
  7. ^ ab Hu C, Rusin CG, Tan Z, Guagliardo NA, Barrett PQ (junio de 2012). "Las células de la zona glomerular de la corteza suprarrenal del ratón son osciladores eléctricos intrínsecos". J. Clin. Invest . 122 (6): 2046–53. doi :10.1172/JCI61996. PMC 3966877. PMID 22546854  . 
  8. ^ abcd Hanukoglu A, Fried D, Nakash I, Hanukoglu I (noviembre de 1995). "Aumentos selectivos de la capacidad esteroidogénica suprarrenal durante la enfermedad respiratoria aguda en lactantes". Eur J Endocrinol . 133 (5): 552–6. doi :10.1530/eje.0.1330552. PMID  7581984. S2CID  44439040.
  9. ^ abcde Barrett, Kim E. (2019). Revisión de fisiología médica de Ganong. Susan M. Barman, Heddwen L. Brooks, Jason X.-J. Yuan, William F. Precedido por: Ganong (26.ª ed.). [Nueva York]. pág. 337. ISBN 9781260122404.OCLC 1076268769  .{{cite book}}: Mantenimiento de CS1: falta la ubicación del editor ( enlace )
  10. ^ abc Ehrhart-Bornstein M, Hilbers U (1998). "Propiedades neuroendocrinas de las células adrenocorticales". Horm. Metab. Res . 30 (6–7): 436–9. doi :10.1055/s-2007-978911. PMID  9694576. S2CID  260169208.
  11. ^ Lefebvre H, Cartier D, Duparc C, et al. (marzo de 2002). "Caracterización de los receptores de serotonina(4) en adenomas adrenocorticales productores de aldosterona: estudios in vivo e in vitro". J. Clin. Endocrinol. Metab . 87 (3): 1211–6. doi :10.1210/jcem.87.3.8327. PMID  11889190.
  12. ^ Ye P, Mariniello B, Mantero F, Shibata H, Rainey WE (octubre de 2007). "Receptores acoplados a proteína G en adenomas productores de aldosterona: una posible causa de hiperaldosteronismo". J. Endocrinol . 195 (1): 39–48. doi : 10.1677/JOE-07-0037 . PMID  17911395.
  13. ^ Haidan A, Bornstein SR, Glasow A, Uhlmann K, Lübke C, Ehrhart-Bornstein M (febrero de 1998). "La actividad esteroidogénica basal de las células adrenocorticales aumenta 10 veces mediante el cocultivo con células cromafines". Endocrinología . 139 (2): 772–80. doi : 10.1210/endo.139.2.5740 . PMID  9449652.
  14. ^ ab Hall, John E. (2021). Guyton y Hall, libro de texto de fisiología médica. Michael E. Hall (14.ª ed.). Filadelfia, Pensilvania. pág. 956. ISBN 978-0-323-59712-8.OCLC 1129099861  .{{cite book}}: Mantenimiento de CS1: falta la ubicación del editor ( enlace )
  15. ^ London E, Wassif CA, Horvath A, Tatsi C, Angelousi A, Karageorgiadis AS, Porter FD, Stratakis CA (2015). "Biosíntesis y tráfico de colesterol en lesiones productoras de cortisol de la corteza suprarrenal". J Clin Endocrinol Metab . 100 (10): 3660–7. doi :10.1210/jc.2015-2212. PMC 4596036 . PMID  26204136. 
  16. ^ Rainey WE, Nakamura Y (febrero de 2008). "Regulación de la biosíntesis de andrógenos suprarrenales". J. Steroid Biochem. Mol. Biol . 108 (3–5): 281–6. doi :10.1016/j.jsbmb.2007.09.015. PMC 2699571. PMID  17945481 . 

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