stringtranslate.com

Hormesis por radiación

Supuestos alternativos para la extrapolación del riesgo de cáncer frente a la dosis de radiación a niveles de dosis baja, dado un riesgo conocido a una dosis alta: supralinealidad (A), lineal (B), lineal-cuadrática (C) y hormesis (D).

La hormesis de la radiación es la hipótesis de que las dosis bajas de radiación ionizante (dentro de la región de y justo por encima de los niveles de fondo naturales ) son beneficiosas, estimulando la activación de mecanismos de reparación que protegen contra las enfermedades , que no se activan en ausencia de radiación ionizante. Se plantea la hipótesis de que los mecanismos de reparación de reserva son lo suficientemente eficaces cuando se estimulan como para no solo cancelar los efectos perjudiciales de la radiación ionizante sino también inhibir la enfermedad no relacionada con la exposición a la radiación (ver hormesis ). [1] [2] [3] [4] Ha sido un concepto generalizado desde al menos 2009. [5] [ ¿ fuente poco confiable? ]

Si bien los efectos de dosis altas y agudas de radiación ionizante se observan y comprenden fácilmente en los seres humanos ( por ejemplo , los sobrevivientes de la bomba atómica japonesa ), los efectos de la radiación de bajo nivel son muy difíciles de observar y altamente controvertidos. Esto se debe a que la tasa de cáncer de base ya es muy alta y el riesgo de desarrollar cáncer fluctúa un 40% debido al estilo de vida individual y los efectos ambientales, [6] [7] oscureciendo los efectos sutiles de la radiación de bajo nivel. Una dosis efectiva aguda de 100 milisieverts puede aumentar el riesgo de cáncer en ~ 0,8%. Sin embargo, los niños son particularmente sensibles a la radiactividad, y las leucemias infantiles y otros cánceres aumentan incluso dentro de los niveles de radiación de fondo naturales y artificiales (por debajo de 4 mSv acumulativos, siendo 1 mSv una dosis anual promedio de radiación terrestre y cósmica, excluyendo el radón que ataca principalmente a los pulmones). [8] [9] Hay evidencia limitada de que las exposiciones en torno a este nivel de dosis causarán impactos negativos subclínicos en la salud del desarrollo neuronal. [10] Los estudiantes nacidos en regiones con mayor precipitación radiactiva de Chernóbil obtuvieron peores resultados en la escuela secundaria, en particular en matemáticas. "El daño se acentúa dentro de las familias (es decir, en comparación con los hermanos) y entre los niños nacidos de padres con bajo nivel educativo...", quienes a menudo no tienen los recursos necesarios para superar este problema de salud adicional. [11]

La hormesis sigue siendo en gran medida desconocida para el público. El gobierno y los organismos reguladores no están de acuerdo sobre la existencia de la hormesis por radiación y las investigaciones apuntan a los "graves problemas y limitaciones" del uso de la hormesis en general como el "supuesto principal de dosis-respuesta por defecto en un proceso de evaluación de riesgos encargado de garantizar la protección de la salud pública". [12]

Citando los resultados de una investigación de base de datos bibliográfica, la Académie des Sciences – Académie nationale de Médecine ( Academia de Ciencias FrancesaAcademia Nacional de Medicina ) afirmó en su informe de 2005 sobre los efectos de la radiación de bajo nivel que muchos estudios de laboratorio han observado hormesis por radiación. [13] [14] Sin embargo, advirtieron que aún no se sabe si la hormesis por radiación ocurre fuera del laboratorio o en humanos. [15]

Los informes del Consejo Nacional de Investigación de los Estados Unidos , del Consejo Nacional de Protección Radiológica y Medidas y del Comité Científico de las Naciones Unidas para el Estudio de los Efectos de las Radiaciones Atómicas (UNSCEAR) sostienen [16] que no hay evidencia de hormesis en humanos y en el caso del Consejo Nacional de Investigación la hormesis se rechaza de plano como posibilidad. [17] Por lo tanto, la estimación del modelo lineal sin umbral (LNT) continúa siendo el modelo generalmente utilizado por las agencias reguladoras para la exposición humana a la radiación.

Mecanismo propuesto y debate en curso

Una dosis muy baja de un agente químico puede provocar en un organismo la respuesta opuesta a una dosis muy alta.

La hormesis de la radiación propone que la exposición a la radiación comparable y apenas superior al nivel de fondo natural de radiación no es dañina sino beneficiosa, aunque acepta que niveles mucho más altos de radiación son peligrosos. Los defensores de la hormesis de la radiación suelen afirmar que las respuestas radioprotectoras en las células y el sistema inmunológico no solo contrarrestan los efectos nocivos de la radiación, sino que además actúan para inhibir el cáncer espontáneo no relacionado con la exposición a la radiación. La hormesis de la radiación contrasta marcadamente con el modelo lineal sin umbral (LNT), más generalmente aceptado, que establece que la relación dosis-riesgo de radiación es lineal en todas las dosis, de modo que las dosis pequeñas siguen siendo dañinas, aunque menos que las más altas. En 2003, aparecieron artículos de opinión sobre la hormesis química y radiobiológica en las revistas Nature [1] y Science [3] .

Evaluar el riesgo de radiación en dosis bajas (<100 mSv ) y tasas de dosis bajas (<0,1 mSv.min - 1 ) es altamente problemático y controvertido. [18] [19] Si bien los estudios epidemiológicos en poblaciones de personas expuestas a una dosis aguda de radiación de alto nivel, como los sobrevivientes de la bomba atómica japonesa (hibakusha (被爆者) ) han confirmado firmemente la LNT (dosis media ~210 mSv), [20] los estudios que involucran dosis bajas y tasas de dosis bajas no han podido detectar ningún aumento en la tasa de cáncer. [19] Esto se debe a que la tasa de cáncer de referencia ya es muy alta (~42 de cada 100 personas serán diagnosticadas en su vida) y fluctúa ~40% debido al estilo de vida y los efectos ambientales, [7] [21] oscureciendo los efectos sutiles de la radiación de bajo nivel. Los estudios epidemiológicos pueden ser capaces de detectar tasas elevadas de cáncer tan bajas como 1,2 a 1,3, es decir, un aumento del 20% al 30%. Pero para dosis bajas (1–100 mSv), los riesgos elevados previstos son solo de 1,001 a 1,04 y los casos de cáncer en exceso, si están presentes, no pueden detectarse debido a factores de confusión, errores y sesgos. [21] [22] [23]

En particular, las variaciones en la prevalencia del tabaquismo o incluso la precisión en la notificación del tabaquismo causan una amplia variación en el exceso de cáncer y el sesgo de error de medición. Por lo tanto, incluso un estudio grande de muchos miles de sujetos con información imperfecta sobre la prevalencia del tabaquismo no podrá detectar los efectos de la radiación de bajo nivel que un estudio más pequeño que compense adecuadamente la prevalencia del tabaquismo. [24] Dada la ausencia de evidencia epidemiológica directa, existe un debate considerable sobre si la relación dosis-respuesta <100 mSv es supralineal, lineal (LNT), tiene un umbral, es sublineal o si el coeficiente es negativo con un cambio de signo, es decir, una respuesta hormética.

La respuesta adaptativa a la radiación parece ser el origen principal del potencial efecto hormético. Los estudios teóricos indican que la respuesta adaptativa es responsable de la forma de la curva dosis-respuesta y puede transformar la relación lineal (LNT) en una relación hormética. [25] [26]

Aunque la mayoría de los principales informes de consenso y organismos gubernamentales se adhieren actualmente a la LNT, [27] el informe de 2005 de la Academia Francesa de Ciencias - Academia Nacional de Medicina sobre los efectos de la radiación de bajo nivel rechazó la LNT como modelo científico de riesgo cancerígeno en dosis bajas. [15]

El uso de LNT para estimar el efecto cancerígeno en dosis inferiores a 20 mSv no está justificado a la luz del conocimiento radiobiológico actual.

Consideran que existen varias relaciones dosis-efecto en lugar de una sola, y que estas relaciones tienen muchas variables como el tejido diana, la dosis de radiación, la tasa de dosis y los factores de sensibilidad individual. Solicitan que se requieran más estudios sobre dosis bajas (menos de 100 mSv ) y dosis muy bajas (menos de 10 mSv ), así como el impacto del tipo de tejido y la edad. La Academia considera que el modelo LNT solo es útil para fines regulatorios ya que simplifica la tarea administrativa. Citando resultados de investigación bibliográfica, [13] [14] afirman además que aproximadamente el 40% de los estudios de laboratorio sobre cultivos celulares y animales indican algún grado de hormesis química o radiobiológica, y afirman:

...su existencia en el laboratorio está fuera de toda duda y su mecanismo de acción parece bien comprendido.

Continúan describiendo un creciente cuerpo de investigación que ilustra que el cuerpo humano no es un acumulador pasivo de daño por radiación , sino que repara activamente el daño causado a través de una serie de procesos diferentes, entre ellos: [15] [19]

Además, la mayor sensibilidad al cáncer inducido por radiación en el trastorno hereditario similar a la ataxia-telangiectasia ilustra los efectos dañinos de la pérdida del gen reparador Mre11h , que resulta en la incapacidad de reparar las roturas de doble cadena del ADN. [28]

El informe BEIR-VII argumentó que "la presencia de un umbral de dosis real exige una respuesta y reparación del daño del ADN totalmente libre de errores". El daño específico que les preocupa son las roturas de doble cadena (DSB) y continúan, "la reparación de la unión de extremos no homólogos (NHEJ) propensa a errores en la respuesta celular posterior a la irradiación, argumenta firmemente en contra de un umbral de dosis baja mediado por la reparación del ADN para la iniciación del cáncer". [29] Investigaciones recientes observaron que las DSB causadas por tomografías computarizadas se reparan en 24 horas y las DSB pueden repararse de manera más eficiente a dosis bajas, lo que sugiere que el riesgo de la radiación ionizante a dosis bajas puede no ser directamente proporcional a la dosis. [30] [31] Sin embargo, no se sabe si la radiación ionizante de dosis baja estimula la reparación de DSB no causadas por la radiación ionizante, es decir, una respuesta hormética.

El gas radón en los hogares es la mayor fuente de dosis de radiación para la mayoría de las personas y generalmente se recomienda que la concentración se mantenga por debajo de 150 Bq/m³ (4 pCi/L). [32] Un estudio retrospectivo reciente de casos y controles sobre el riesgo de cáncer de pulmón mostró una reducción sustancial de la tasa de cáncer entre 50 y 123 Bq por metro cúbico en relación con un grupo de cero a 25 Bq por metro cúbico. [33] Este estudio se cita como evidencia de hormesis, pero un solo estudio por sí solo no puede considerarse definitivo. Otros estudios sobre los efectos de la exposición al radón doméstico no han informado de un efecto hormético; incluido, por ejemplo, el respetado "Estudio de cáncer de pulmón con radón de Iowa" de Field et al. (2000), que también utilizó una sofisticada dosimetría de exposición al radón . [34] Además, Darby et al. (2005) sostienen que la exposición al radón está correlacionada negativamente con la tendencia a fumar y los estudios ambientales deben controlar esto con precisión; Las personas que viven en áreas urbanas donde las tasas de tabaquismo son más altas suelen tener niveles más bajos de exposición al radón debido a la mayor prevalencia de viviendas de varios pisos. [35] Al hacerlo, encontraron un aumento significativo en el cáncer de pulmón entre los fumadores expuestos al radón en dosis tan bajas como 100 a 199 Bq m −3 y advirtieron que fumar aumenta en gran medida el riesgo que plantea la exposición al radón, es decir, reducir la prevalencia del tabaquismo disminuiría las muertes causadas por el radón. [35] [36] Sin embargo, la discusión sobre los resultados experimentales opuestos aún continúa, [37] especialmente los estudios populares de EE. UU. y Alemania han encontrado algunos efectos horméticos. [38] [39]

Además, los estudios de microhaz de partículas muestran que el paso de incluso una sola partícula alfa (por ejemplo, del radón y su progenie) a través de los núcleos celulares es altamente mutagénico, [40] y que la radiación alfa puede tener un efecto mutagénico mayor en dosis bajas (incluso si una pequeña fracción de células son alcanzadas por partículas alfa) que lo predicho por el modelo lineal sin umbral, un fenómeno atribuido al efecto espectador . [41] Sin embargo, actualmente no hay evidencia suficiente para sugerir que el efecto espectador promueve la carcinogénesis en humanos en dosis bajas. [42]

Declaraciones de los principales organismos nucleares

La hormesis por radiación no ha sido aceptada ni por el Consejo Nacional de Investigación de los Estados Unidos [17] ni por el Consejo Nacional de Protección y Medición de la Radiación (NCRP). [43] En mayo de 2018, el NCRP publicó el informe de un grupo interdisciplinario de expertos en radiación que revisaron críticamente 29 estudios epidemiológicos de alta calidad de poblaciones expuestas a la radiación en el rango de dosis baja y tasa de dosis baja, en su mayoría publicados en los últimos 10 años. [44] El grupo de expertos concluyó:

Los estudios epidemiológicos recientes respaldan el uso continuo del modelo LNT para la protección radiológica, lo que concuerda con las opiniones de otros comités científicos nacionales e internacionales, basados ​​en datos algo más antiguos, de que ninguna relación dosis-respuesta alternativa parece más pragmática o prudente para fines de protección radiológica que el modelo LNT.

Además, el Comité Científico de las Naciones Unidas para el Estudio de los Efectos de las Radiaciones Atómicas (UNSCEAR) escribió en su informe de 2000: [45]

Hasta que se resuelvan las [...] incertidumbres sobre la respuesta a las dosis bajas, el Comité considera que un aumento del riesgo de inducción de tumores proporcional a la dosis de radiación es coherente con el desarrollo de los conocimientos y que, por consiguiente, sigue siendo la aproximación científicamente más defendible de la respuesta a las dosis bajas. Sin embargo, no debe esperarse una respuesta estrictamente lineal a la dosis en todas las circunstancias.

Se trata de una referencia al hecho de que dosis muy bajas de radiación tienen sólo efectos marginales en los resultados de salud individuales. Por lo tanto, es difícil detectar la "señal" de disminución o aumento de la morbilidad y la mortalidad debido a la exposición a niveles bajos de radiación en el "ruido" de otros efectos. La noción de hormesis de la radiación ha sido rechazada por el estudio de 16 años de duración del Consejo Nacional de Investigación (parte de la Academia Nacional de Ciencias) sobre los Efectos Biológicos de la Radiación Ionizante. "La base de la investigación científica muestra que no existe un umbral de exposición por debajo del cual se pueda demostrar que niveles bajos de radiación ionizante son inofensivos o beneficiosos. Los riesgos para la salud -en particular el desarrollo de cánceres sólidos en los órganos- aumentan proporcionalmente con la exposición", dice Richard R. Monson, decano asociado de educación profesional y profesor de epidemiología de la Escuela de Salud Pública de Harvard, Boston. [46] [17]

La posibilidad de que dosis bajas de radiación puedan tener efectos beneficiosos (un fenómeno al que a menudo se denomina "hormesis") ha sido objeto de un considerable debate. Se examinaron las pruebas de los efectos horméticos, con énfasis en el material publicado desde el estudio BEIR V de 1990 sobre los efectos en la salud de la exposición a niveles bajos de radiación ionizante. Aunque se pueden encontrar ejemplos de efectos estimulantes o protectores aparentes en la biología celular y animal, la preponderancia de la información experimental disponible no respalda la afirmación de que los niveles bajos de radiación ionizante tengan un efecto beneficioso. El mecanismo de cualquier posible efecto de ese tipo sigue siendo oscuro. En este momento, la suposición de que cualquier efecto hormético estimulante de dosis bajas de radiación ionizante tendrá un beneficio significativo para la salud de los seres humanos que supere los posibles efectos perjudiciales de la exposición a la radiación a la misma dosis no está justificada.

Estudios de radiación de bajo nivel

Tasas de cáncer y niveles muy elevados de radiación gamma natural en Kerala (India)

La arena de monacita de Kerala (que contiene un tercio de las reservas de torio radiactivo recuperables económicamente del mundo ) emite alrededor de 8 microsieverts por hora de radiación gamma, 80 veces la tasa de dosis equivalente en Londres, pero un estudio de una década de duración de 69.985 residentes publicado en Health Physics en 2009 "no mostró ningún riesgo excesivo de cáncer por exposición a la radiación gamma terrestre. El riesgo relativo excesivo de cáncer excluyendo leucemia se estimó en -0,13 por Gy (IC del 95%: -0,58, 0,46)", lo que indica que no hay una relación positiva o negativa estadísticamente significativa entre los niveles de radiación de fondo y el riesgo de cáncer en esta muestra. [47]

Culturas

Los estudios en cultivos celulares pueden ser útiles para encontrar mecanismos de procesos biológicos, pero también pueden ser criticados por no capturar eficazmente la totalidad del organismo vivo.

Un estudio de EI Azzam sugirió que la exposición previa a la radiación hace que las células activen mecanismos de protección. [48] Un estudio diferente realizado por de Toledo y colaboradores ha demostrado que la irradiación con rayos gamma aumenta la concentración de glutatión, un antioxidante que se encuentra en las células. [49]

En 2011, un estudio in vitro dirigido por SV Costes mostró en imágenes time-lapse una respuesta fuertemente no lineal de ciertos mecanismos de reparación celular llamados focos inducidos por radiación (RIF). El estudio encontró que las dosis bajas de radiación provocaron tasas más altas de formación de RIF que las dosis altas, y que después de la exposición a dosis bajas, el RIF continuó formándose después de que la radiación había terminado. Las tasas medidas de formación de RIF fueron 15 RIF/ Gy a 2 Gy y 64 RIF/Gy a 0,1 Gy. [31] Estos resultados sugieren que los niveles de dosis bajas de radiación ionizante pueden no aumentar el riesgo de cáncer directamente proporcional a la dosis y, por lo tanto, contradicen el modelo estándar lineal sin umbral. [50] Mina Bissell , una investigadora de cáncer de mama de renombre mundial y colaboradora en este estudio afirmó: "Nuestros datos muestran que a dosis más bajas de radiación ionizante, los mecanismos de reparación del ADN funcionan mucho mejor que a dosis más altas. Esta respuesta no lineal al daño del ADN pone en duda la suposición general de que cualquier cantidad de radiación ionizante es dañina y aditiva". [50]

Animales

Un estudio temprano en ratones expuestos a dosis bajas de radiación diariamente (0,11  R por día) sugiere que pueden sobrevivir a los animales de control. [51] Un estudio de Otsuka y colaboradores encontró hormesis en animales. [52] Miyachi realizó un estudio en ratones y encontró que una dosis de rayos X de 200 mGy protege a los ratones tanto contra una mayor exposición a los rayos X como al gas ozono. [53] En otro estudio con roedores, Sakai y colaboradores encontraron que la irradiación gamma (1 mGy/ h ) previene el desarrollo de cáncer (inducido por medios químicos, inyección de metilcolantreno ). [54]

En un artículo de 2006 [55] se administró a las células una dosis de 1 Gy (a una tasa constante desde una fuente radiactiva) durante una serie de períodos de tiempo, entre 8,77 y 87,7 horas; el resumen afirma que para una dosis administrada durante 35 horas o más (tasa de dosis baja) no se produjo ninguna transformación de las células. También para la dosis de 1 Gy administrada durante 8,77 a 18,3 horas, el efecto biológico (transformación neoplásica) fue aproximadamente "1,5 veces menor que el medido a una tasa de dosis alta en estudios previos con una calidad similar de radiación [de rayos X]". Asimismo, se ha informado que el fraccionamiento de la irradiación gamma reduce la probabilidad de una transformación neoplásica. [56] Se informa que la preexposición a neutrones rápidos y rayos gamma de Cs-137 aumenta la capacidad de una segunda dosis para inducir una transformación neoplásica. [57]

Se debe tener precaución al interpretar estos resultados, ya que como se señala en el informe BEIR VII, estas dosis previas también pueden aumentar el riesgo de cáncer: [17]

En experimentos con perros sometidos a dosis bajas crónicas (75 mGy/d durante toda la vida), los progenitores hematopoyéticos vitales mostraron una mayor radiorresistencia junto con una renovada capacidad proliferativa (Seed y Kaspar 1992). En las mismas condiciones, un subconjunto de animales mostró una mayor capacidad de reparación, a juzgar por el ensayo de síntesis de ADN no programada (Seed y Meyers 1993). Aunque se podrían interpretar estas observaciones como un efecto adaptativo a nivel celular, la población animal expuesta experimentó una alta incidencia de leucemia mieloide y trastornos mieloproliferativos relacionados. Los autores concluyeron que "la adquisición de radiorresistencia y funciones de reparación asociadas bajo la fuerte presión selectiva y mutagénica de la radiación crónica está vinculada temporal y causalmente a la transformación leucemogénica por la exposición a la radiación" (Seed y Kaspar 1992).

Sin embargo, no se puede decir con precisión que 75 mGy/d sea una dosis baja, ya que equivale a más de 27 sieverts por año. El mismo estudio sobre perros no mostró ningún aumento de cáncer ni reducción de la esperanza de vida en perros irradiados a 3 mGy/d. [58]

Humanos

Efectos de un ligero aumento del nivel de radiación

En un estudio a largo plazo sobre los liquidadores del desastre de Chernóbil [59] se encontró que: "Durante la investigación actual, paradójicamente, se encontraron telómeros más largos entre las personas que habían recibido una irradiación más intensa a largo plazo" y "la mortalidad debido a enfermedades oncológicas fue menor que en la población general en todos los grupos de edad, lo que puede reflejar una atención médica eficiente de este grupo". Aunque en la conclusión se ignoraron los resultados provisionales y la conclusión siguió la hipótesis LNT : "Se encontraron signos de envejecimiento prematuro en los trabajadores de limpieza del desastre de Chernóbil; además, el proceso de envejecimiento se desarrolló en forma más intensa y a una edad más temprana en los humanos, que sufrieron una mayor exposición a la radiación ionizante".

Un estudio sobre los supervivientes de la explosión de la bomba atómica de Hirsohima arrojó resultados similares. [60]

Efectos de la exposición a la luz solar

En un estudio australiano que analizó la asociación entre la exposición a los rayos UV del sol y el daño del ADN, los resultados indicaron que, aunque la frecuencia de células con rotura de cromosomas aumentó con el aumento de la exposición al sol , la reparación incorrecta de las roturas de cadenas de ADN disminuyó a medida que aumentaba la exposición al sol. [61]

Efectos de la exposición al cobalto-60

La salud de los habitantes de los edificios de apartamentos radiactivos de Taiwán ha recibido una atención destacada. En 1982, más de 20.000 toneladas de acero se contaminaron accidentalmente con cobalto-60 , y gran parte de este acero radiactivo se utilizó para construir apartamentos y expuso a miles de taiwaneses a niveles de radiación gamma de hasta >1000 veces el nivel de fondo (promedio de 47,7 mSv, dosis máxima acumulada de exceso de 2360 mSv). La contaminación radiactiva se descubrió en 1992.

Un estudio de 2004, seriamente defectuoso, comparó a los residentes más jóvenes del edificio con la población general de Taiwán, mucho más anciana, y determinó que los residentes más jóvenes tenían menos probabilidades de haber sido diagnosticados con cáncer que las personas mayores; esto se promocionó como evidencia de un efecto de hormesis de radiación. [62] [63] (Las personas mayores tienen tasas de cáncer mucho más altas incluso en ausencia de exposición excesiva a la radiación).

En los años posteriores a la exposición, se informó que el número total de casos de cáncer era menor que el promedio de la sociedad o ligeramente elevado. [64] [65] La leucemia y el cáncer de tiroides estaban sustancialmente elevados. [62] [64] Cuando se encontró una tasa menor de "todos los cánceres", se pensó que se debía a que los residentes expuestos tenían un nivel socioeconómico más alto y, por lo tanto, un estilo de vida más saludable en general. [62] [64] Además, Hwang, et al. advirtieron en 2006 que la leucemia fue el primer tipo de cáncer que se encontró elevado entre los sobrevivientes de los bombardeos de Hiroshima y Nagasaki, por lo que podrían pasar décadas antes de que se observe un aumento en los tipos de cáncer más comunes. [62]

Además de los riesgos excesivos de leucemia y cáncer de tiroides, una publicación posterior señala varias anomalías del ADN y otros efectos sobre la salud entre la población expuesta: [66]

Se han publicado varios informes sobre los efectos de la radiación en la población expuesta, incluidos análisis citogenéticos que mostraron un aumento de las frecuencias de micronúcleos en los linfocitos periféricos en la población expuesta, aumentos de los daños citogenéticos acentroméricos y centroméricos simples o múltiples, y frecuencias más altas de translocaciones cromosómicas, anillos y dicéntricos. Otros análisis han mostrado una depresión persistente de los leucocitos y neutrófilos periféricos, un aumento de los eosinófilos, distribuciones alteradas de las subpoblaciones de linfocitos, un aumento de las frecuencias de opacidades del cristalino, retrasos en el desarrollo físico entre los niños expuestos, un mayor riesgo de anomalías tiroideas y consecuencias tardías en la adaptación hematopoyética en los niños.

Las personas que vivían en estos edificios también padecían infertilidad. [67]

Terapia con radón

La exposición intencional al agua y al aire que contienen mayores cantidades de radón se percibe como terapéutica y se pueden encontrar "spa de radón" en Estados Unidos, Chequia, Polonia, Alemania, Austria y otros países.

Efectos de la no radiación

Dados los efectos inciertos de la radiación de nivel bajo y muy bajo, existe una necesidad apremiante de investigación de calidad en esta área. Un panel de expertos convocado en la Cumbre sobre los Efectos de la Radiación de Nivel Ultra Bajo de 2006 en Carlsbad, Nuevo México, propuso la construcción de un laboratorio de Radiación de Nivel Ultra Bajo . [68] El laboratorio, si se construye, investigará los efectos de casi ninguna radiación en animales de laboratorio y cultivos celulares , y comparará estos grupos con grupos de control expuestos a niveles de radiación natural. Se tomarían precauciones, por ejemplo, para eliminar el potasio-40 de la comida de los animales de laboratorio. El panel de expertos cree que el laboratorio de Radiación de Nivel Ultra Bajo es el único experimento que puede explorar con autoridad y confianza los efectos de la radiación de nivel bajo; que puede confirmar o descartar los diversos efectos radiobiológicos propuestos a niveles bajos de radiación, por ejemplo, LNT , umbral y hormesis de radiación. [69]

Los primeros resultados preliminares de los efectos de casi ninguna radiación en cultivos celulares fueron informados por dos grupos de investigación en 2011 y 2012; investigadores en los EE. UU. estudiaron cultivos celulares protegidos de la radiación en una cámara de acero a 650 metros bajo tierra en la Planta Piloto de Aislamiento de Residuos en Carlsbad, Nuevo México [70] e investigadores en Europa propusieron un diseño experimental para estudiar los efectos de casi ninguna radiación en células de ratón (ensayo de inversión cromosómica transgénica pKZ1), pero no llevaron a cabo el experimento. [71]

Véase también

Referencias

  1. ^ ab Calabrese, Edward J; Baldwin, Linda A (2003). "La toxicología replantea su creencia central". Nature . 421 (6924): 691–92. Bibcode :2003Natur.421..691C. doi :10.1038/421691a. PMID  12610596. S2CID  4419048.
  2. ^ Feinendegen, LE (2005). "Evidencia de efectos beneficiosos de la radiación de bajo nivel y hormesis de la radiación". British Journal of Radiology . 78 (925): 3–7. doi :10.1259/bjr/63353075. PMID  15673519.
  3. ^ ab Kaiser, J. (2003). "HORMESIS: bebiendo de un cáliz envenenado". Science . 302 (5644): 376–79. doi :10.1126/science.302.5644.376. PMID  14563981. S2CID  58523840.
  4. ^ Wolff, Sheldon (1998). "La respuesta adaptativa en radiobiología: perspectivas e implicaciones en evolución". Environmental Health Perspectives . 106 (Supl 1): 277–83. doi :10.2307/3433927. JSTOR  3433927. PMC 1533272 . PMID  9539019. 
  5. ^ Allison, Wade (2009). Radiación y razón: el impacto de la ciencia en una cultura del miedo . York, Inglaterra: York Publishing Services. p. 2. ISBN 978-0-9562756-1-5.
  6. ^ "Hoja informativa sobre el cáncer de la OMS N°297" . Consultado el 29 de abril de 2011 .
  7. ^ ab Parkin, DM; Boyd, L; Walker, LC (2011). "16. La fracción de cáncer atribuible al estilo de vida y a factores ambientales en el Reino Unido en 2010". British Journal of Cancer . 105 (Supl. 2): S77–81. doi :10.1038/bjc.2011.489. PMC 3252065 . PMID  22158327. 
  8. ^ Kendall; et al. (enero de 2013). "Un estudio de casos y controles basado en registros sobre la radiación natural de fondo y la incidencia de leucemia infantil y otros tipos de cáncer en Gran Bretaña durante 1980-2006". Leucemia . 27 (1): 3–9. doi :10.1038/leu.2012.151. PMC 3998763 . PMID  22766784. 
  9. ^ Spycher BD, Lupatsch JE, Zwahlen M, Röösli M, Niggli F, Grotzer MA, Rischewski J, Egger M, Kuehni CE (junio de 2015). "Radiación ionizante de fondo y riesgo de cáncer infantil: un estudio de cohorte nacional basado en censos". Environ. Health Perspect . 123 (6): 622–28. doi :10.1289/ehp.1408548. PMC 4455589 . PMID  25707026. 
  10. ^ Pasqual; et al. (2020). "Efectos en el desarrollo neurológico de la exposición a radiación ionizante de dosis baja: una revisión sistemática de la evidencia epidemiológica". Environment International . 136 : 105371. Bibcode :2020EnInt.13605371P. doi : 10.1016/j.envint.2019.105371 . hdl : 10230/46812 . PMID  32007921.
  11. ^ Almond; et al. (2007). "El legado subclínico de Chernóbil: exposición prenatal a la lluvia radiactiva y resultados escolares en Suecia" (PDF) . Universidad de Columbia .
  12. ^ Kitchin KT, Drane JW (mayo de 2005). "Una crítica del uso de la hormesis en la evaluación de riesgos". Hum Exp Toxicol . 24 (5): 249–53. Bibcode :2005HETox..24..249K. doi :10.1191/0960327105ht520oa. PMID  16004188. S2CID  9105845.
  13. ^ ab Calabrese, Edward J (2004). "Hormesis: de la marginalización a la corriente principal". Toxicología y farmacología aplicada . 197 (2): 125–36. doi :10.1016/j.taap.2004.02.007. PMID  15163548.
  14. ^ ab Duport, P. (2003). "Una base de datos sobre la inducción de cáncer por radiación de baja dosis en mamíferos: descripción general y observaciones iniciales". Revista internacional de baja radiación . 1 : 120–31. doi :10.1504/IJLR.2003.003488.
  15. ^ abc Aurengo (30 de marzo de 2005). "Relaciones dosis-efecto y estimación de los efectos cancerígenos de bajas dosis de radiaciones ionizantes". Academia de Ciencias y Academia Nacional de Medicina. CiteSeerX 10.1.1.126.1681 .  {{cite journal}}: Requiere citar revista |journal=( ayuda )
  16. ^ Informe UNSCEAR 2000 Vol. II: Fuentes y efectos de la radiación ionizante: Anexo G: Efectos biológicos en dosis bajas de radiación.
  17. ^ abcd BEIR VII Fase 2 2006
  18. ^ Mullenders, Leon; Atkinson, Mike; Paretzke, Herwig; Sabatier, Laure; Bouffler, Simon (2009). "Evaluación de los riesgos de cáncer de la radiación de dosis baja". Nature Reviews Cancer . 9 (8): 596–604. doi :10.1038/nrc2677. PMID  19629073. S2CID  10610131.
  19. ^ abc Tubiana, M.; Feinendegen, LE; Yang, C.; Kaminski, JM (2009). "La relación lineal sin umbral es inconsistente con los datos experimentales y biológicos de radiación1". Radiología . 251 (1): 13–22. doi :10.1148/radiol.2511080671. PMC 2663584 . PMID  19332842. 
  20. ^ Samartzis, Dino; Nishi, N; Hayashi, M; Cologne, J; Cullings, HM; Kodama, K; Miles, EF; Funamoto, S; et al. (2011). "Exposición a la radiación ionizante y desarrollo de sarcoma óseo: nuevos conocimientos basados ​​en los supervivientes de las bombas atómicas de Hiroshima y Nagasaki". The Journal of Bone and Joint Surgery. Volumen estadounidense . 93 (11): 1008–15. CiteSeerX 10.1.1.1004.393 . doi :10.2106/JBJS.J.00256. PMID  21984980. 
  21. ^ ab Boice Jr, John D (2012). "Epidemiología de la radiación: una perspectiva sobre Fukushima". Revista de protección radiológica . 32 (1): N33–40. doi :10.1088/0952-4746/32/1/N33. PMID  22395193. S2CID  250881575.
  22. ^ Boice, John D. (2010). "Editorial invitada: Incertidumbres en estudios de bajo poder estadístico Incertidumbres en estudios de bajo poder estadístico". Revista de protección radiológica . 30 (2): 115–20. Bibcode :2010JRP....30..115B. doi : 10.1088/0952-4746/30/2/E02 . PMID  20548136. S2CID  36270712.
  23. ^ Fornalski, KW; Dobrzyński, L. (2010). "El efecto del trabajador sano y los trabajadores de la industria nuclear". Dose-Response . 8 (2): 125–47. doi :10.2203/dose-response.09-019.Fornalski. PMC 2889508 . PMID  20585442. 
  24. ^ Lubin, Jay H.; Samet, Jonathan M.; Weinberg, Clarice (1990). "Cuestiones de diseño en estudios epidemiológicos de exposición al Rn en interiores y riesgo de cáncer de pulmón". Health Physics . 59 (6): 807–17. doi :10.1097/00004032-199012000-00004. PMID  2228608.
  25. ^ Dobrzyński, L.; Fornalski, KW; Socol, Y.; Reszczyńska, JM (2016). "Modelado de la transformación celular irradiada: efectos dependientes de la dosis y el tiempo". Radiation Research . 186 (4): 396–406. Bibcode :2016RadR..186..396D. doi :10.1667/RR14302.1. PMID  27588596. S2CID  41033441.
  26. ^ Fornalski KW (2019). "Respuesta adaptativa a la radiación y cáncer: desde el punto de vista de la física estadística". Physical Review E . 99 (2): 022139. Bibcode :2019PhRvE..99b2139F. doi :10.1103/PhysRevE.99.022139. PMID  30934317. S2CID  91187501.
  27. ^ Hall, Eric J. (1998). "De deshollinadores a astronautas". Health Physics . 75 (4): 357–66. doi :10.1097/00004032-199810000-00001. PMID  9753358. S2CID  30056597.
  28. ^ Stewart, G; Maser, RS; Stankovic, T; Bressan, DA; Kaplan, MI; Jaspers, NG; Raams, A; Byrd, PJ; et al. (1999). "El gen de reparación de roturas de doble cadena de ADN hMRE11 está mutado en individuos con un trastorno similar a la ataxia-telangiectasia". Cell . 99 (6): 577–87. doi : 10.1016/S0092-8674(00)81547-0 . PMID  10612394.
  29. ^ BEIR VII Fase 2 2006, p. 245
  30. ^ Löbrich, Markus; Rief, Nicole; Kühne, Martín; Heckmann, Martina; Fleckenstein, Jochen; Rube, cristiano; Uder, Michael (2005). "Formación y reparación in vivo de roturas de doble cadena de ADN después de exámenes de tomografía computarizada". Actas de la Academia Nacional de Ciencias . 102 (25): 8984–89. Código Bib : 2005PNAS..102.8984L. doi : 10.1073/pnas.0501895102 . PMC 1150277 . PMID  15956203. 
  31. ^ ab Neumaier, T.; Swenson, J.; Pham, C.; Polyzos, A.; Lo, AT; Yang, P.; Dyball, J.; Asaithamby, A.; et al. (2012). "Evidencia de formación de centros de reparación de ADN y no linealidad dosis-respuesta en células humanas". Actas de la Academia Nacional de Ciencias . 109 (2): 443–48. Bibcode :2012PNAS..109..443N. doi : 10.1073/pnas.1117849108 . PMC 3258602 . PMID  22184222. 
  32. ^ "El Cirujano General publica un aviso sanitario nacional sobre el radón". Oficina del Cirujano General del Departamento de Salud y Servicios Humanos de Estados Unidos. 12 de enero de 2005. Archivado desde el original el 16 de mayo de 2008. Consultado el 28 de noviembre de 2008 .
  33. ^ Thompson, Richard E.; Nelson, Donald F.; Popkin, Joel H.; Popkin, Zenaida (2008). "Estudio de casos y controles sobre el riesgo de cáncer de pulmón por exposición residencial al radón en el condado de Worcester, Massachusetts". Health Physics . 94 (3): 228–41. doi :10.1097/01.HP.0000288561.53790.5f. PMID  18301096. S2CID  21134066.
  34. ^ Field, RW; Steck, DJ; Smith, BJ; Brus, CP; Fisher, EL; Neuberger, JS; Platz, CE; Robinson, RA; et al. (2000). "Exposición al gas radón residencial y cáncer de pulmón: el estudio de cáncer de pulmón por radón de Iowa". American Journal of Epidemiology . 151 (11): 1091–102. doi : 10.1093/oxfordjournals.aje.a010153 . PMID  10873134.
  35. ^ ab Darby, S; Hill, D; Auvinen, A; Barros-Dios, JM; Baysson, H; Bochicchio, F; Deo, H; Falk, R; et al. (2005). "Radón en hogares y riesgo de cáncer de pulmón: análisis colaborativo de datos individuales de 13 estudios de casos y controles europeos". BMJ . 330 (7485): 223. doi :10.1136/bmj.38308.477650.63. PMC 546066 . PMID  15613366. 
  36. ^ Méndez, David; Alshanqeety, Omar; Warner, Kenneth E.; Lantz, Paula M.; Courant, Paul N. (2011). "El impacto de la disminución del tabaquismo en el cáncer de pulmón relacionado con el radón en los Estados Unidos". Revista estadounidense de salud pública . 101 (2): 310–14. doi :10.2105/AJPH.2009.189225. PMC 3020207 . PMID  21228294. 
  37. ^ Fornalski, KW; Adams, R.; Allison, W.; Corrice, LE; Cuttler, JM; Davey, Ch.; Dobrzyński, L.; Esposito, VJ; Feinendegen, LE; Gomez, LS; Lewis, P.; Mahn, J.; Miller, ML; Pennington, Ch. W.; Sacks, B.; Sutou, S.; Welsh, JS (2015). "La suposición del riesgo de cáncer inducido por radón". Cancer Causes & Control . 10 (26): 1517–18. doi :10.1007/s10552-015-0638-9. PMID  26223888. S2CID  15952263.
  38. ^ Cohen BL (1995). "Prueba de la teoría lineal sin umbral de carcinogénesis por radiación para productos de desintegración del radón inhalado" (PDF) . Health Phys . 68 (2): 157–74. doi :10.1097/00004032-199502000-00002. PMID  7814250. S2CID  41388715.
  39. ^ Becker, K. (2003). "Efectos sobre la salud de los entornos con alto contenido de radón en Europa central: ¿otra prueba para la hipótesis LNT?". Nonlinearity Biol Toxicol Med . 1 (1): 3–35. doi :10.1080/15401420390844447. PMC 2651614 . PMID  19330110. 
  40. ^ Hei, Tom K.; Wu, Li-Jun; Liu, Su-Xian; Vannais, Diane; Waldren, Charles A.; Randers-Pehrson, Gerhard (1997). "Efectos mutagénicos de una sola y un número exacto de partículas α en células de mamíferos". Actas de la Academia Nacional de Ciencias de los Estados Unidos de América . 94 (8): 3765–70. Bibcode :1997PNAS...94.3765H. doi : 10.1073/pnas.94.8.3765 . PMC 20515 . PMID  9108052. 
  41. ^ Zhou, Hongning; Randers-Pehrson, Gerhard; Waldren, Charles A.; Vannais, Diane; Hall, Eric J.; Hei, Tom K. (2000). "Inducción de un efecto mutagénico espectador de partículas alfa en células de mamíferos". Actas de la Academia Nacional de Ciencias . 97 (5): 2099–104. Bibcode :2000PNAS...97.2099Z. doi : 10.1073/pnas.030420797 . PMC 15760 . PMID  10681418. 
  42. ^ Blyth, Benjamin J.; Sykes, Pamela J. (2011). "Efectos de los espectadores inducidos por la radiación: ¿qué son y qué relevancia tienen para la exposición humana a la radiación?". Radiation Research . 176 (2): 139–57. Bibcode :2011RadR..176..139B. doi :10.1667/RR2548.1. PMID  21631286. S2CID  38879987.
  43. ^ Informe NCRP n.º 136: Evaluación del modelo de dosis-respuesta lineal sin umbral para la radiación ionizante
  44. ^ Comentario n.º 27 del NCRP [Descripción general]: Implicaciones de estudios epidemiológicos recientes para el modelo lineal sin umbral y la protección radiológica (PDF) , Consejo Nacional de Protección y Mediciones Radiológicas, 2018
  45. ^ Informe UNSCEAR 2000 Vol. II: Fuentes y efectos de la radiación ionizante: Anexo G: Efectos biológicos a dosis bajas de radiación. pág. 160, párr. 541.
  46. ^ Vines, Vanee; Petty, Megan (29 de junio de 2005). "Los niveles bajos de radiación ionizante pueden causar daños". Academia Nacional de Ciencias . Consultado el 27 de enero de 2010 .
  47. ^ Nair, Raghu Ram K.; Rajan, Balakrishnan; Akiba, Suminori; Jayalekshmi, P.; Nair, M. Krishnan; Gangadharan, P.; Koga, Taeko; Morishima, Hiroshige; et al. (2009). "Incidencia de cáncer y radiación de fondo en Kerala, India: estudio de cohorte de Karanagappally". Física de la Salud . 96 (1): 55–66. doi :10.1097/01.HP.0000327646.54923.11. PMID  19066487. S2CID  24657628.
  48. ^ Azzam, EI; Raaphorst, GP; Mitchel, REJ (1994). "Respuesta adaptativa inducida por radiación para la protección contra la formación de micronúcleos y la transformación neoplásica en células embrionarias de ratón C3H 10T1/2". Investigación sobre radiación . 138 (1): S28–S31. Bibcode :1994RadR..138S..28A. doi :10.2307/3578755. JSTOR  3578755. PMID  8146320.
  49. ^ De Toledo, Sonia M.; Asaad, Nesrin; Venkatachalam, Perumal; Li, Ling; Howell, Roger W.; Spitz, Douglas R.; Azzam, Edouard I. (2006). "Respuestas adaptativas a rayos gamma de baja dosis/tasa de dosis baja en fibroblastos humanos normales: el papel de la arquitectura de crecimiento y el metabolismo oxidativo". Radiation Research . 166 (6): 849–857. Bibcode :2006RadR..166..849D. doi :10.1667/RR0640.1. PMID  17149977. S2CID  31148344.
  50. ^ ab "Nueva perspectiva sobre los impactos de las dosis bajas de radiación". 20 de diciembre de 2011.
  51. ^ Egon Lorenz; Joanne Weikel Hollcroft; Eliza Miller; Charles C. Congdon; Robert Schweisthal (1 de febrero de 1955). "Efectos a largo plazo de la irradiación aguda y crónica en ratones. I. Supervivencia e incidencia tumoral tras la irradiación crónica de 0,11 R por día". Revista del Instituto Nacional del Cáncer . 15 (4): 1049–1058. doi :10.1093/jnci/15.4.1049. PMID  13233949.
  52. ^ Otsuka, Kensuke; Koana, Takao; Tauchi, Hiroshi; Sakai, Kazuo (2006). "Activación de enzimas antioxidantes inducidas por la irradiación gamma de cuerpo entero a baja tasa de dosis: respuesta adaptativa en términos de daño inicial del ADN". Investigación sobre radiación . 166 (3): 474–78. Bibcode :2006RadR..166..474O. doi :10.1667/RR0561.1. PMID  16953665. S2CID  44742877.
  53. ^ Miyachi, Y (2000). "La hipotermia leve aguda causada por una dosis baja de irradiación con rayos X induce un efecto protector contra dosis medianamente letales de rayos X, y una concentración baja de ozono puede actuar como un radiomimético". The British Journal of Radiology . 73 (867): 298–304. doi :10.1259/bjr.73.867.10817047. PMID  10817047.
  54. ^ Sakai, Kazuo; Iwasaki, Toshiyasu; Hoshi, Yuko; Nomura, Takaharu; Oda, Takeshi; Fujita, Kazuko; Yamada, Takeshi; Tanooka, Hiroshi (2002). "Efecto supresor de la irradiación gamma a baja dosis a largo plazo sobre la carcinogénesis química en ratones". Serie de Congresos Internacionales . 1236 : 487–490. doi :10.1016/S0531-5131(01)00861-5.
  55. ^ Elmore, E.; Lao, X.-Y.; Kapadia, R.; Redpath, JL (2006). "El efecto de la tasa de dosis en la transformación neoplásica inducida por radiación in vitro mediante dosis bajas de radiación de baja LET". Radiation Research . 166 (6): 832–838. Bibcode :2006RadR..166..832E. doi :10.1667/RR0682.1. PMID  17149982. S2CID  24775008.
  56. ^ Hill, CK; Han, A.; Buonaguro, F.; Elkind, MM (1984). "El multifraccionamiento de rayos gamma de 60 Co reduce la transformación neoplásica in vitro". Carcinogénesis . 5 (2): 193–197. doi :10.1093/carcin/5.2.193. PMID  6697436.
  57. ^ Cao, J.; Wells, RL; Elkind, MM (1992). "Mayor sensibilidad a la transformación neoplásica por rayos gamma de 137 Cs de células en el intervalo de edad de la fase G2/M". Revista internacional de biología de la radiación . 62 (2): 191–199. doi :10.1080/09553009214552011. PMID  1355513.
  58. ^ Jerry M. Cuttler Cuttler & Associates Inc. "Fukushima y los efectos beneficiosos para la salud de la baja radiación" (PDF) . Comisión Canadiense de Seguridad Nuclear Ottawa, Ontario 25 de junio de 2013 . Archivado desde el original (PDF) el 2014-07-10 . Consultado el 2014-08-24 .
  59. ^ Jeļena Reste (2013). "LOS ASPECTOS DEL ENVEJECIMIENTO DE LOS SERES HUMANOS EXPUESTOS PROLONGADAMENTE A LA RADIACIÓN IONIZANTE" (PDF) . Resumen de la Tesis Doctoral Especialidad. Medicina del Trabajo y Medio Ambiente . Riga: Universidad Stradiņš de Rīga.
  60. ^ Sutou, Shizuyo (1 de enero de 2020). "Lluvia negra en Hiroshima: una crítica al estudio de la duración de la vida de los supervivientes de la bomba atómica, base del modelo lineal sin umbral". Genes y medio ambiente . 42 (1): 1. Bibcode :2020GeneE..42....1S. doi : 10.1186/s41021-019-0141-8 . PMID  31908690.
  61. ^ Nair-Shalliker, V.; Fenech, M.; Forder, PM; Clements, MS; Armstrong, BK (2012). "La luz solar y la vitamina D afectan el daño del ADN, la división celular y la muerte celular en los linfocitos humanos: un estudio transversal en el sur de Australia". Mutagénesis . 27 (5): 609–614. doi :10.1093/mutage/ges026. PMID  22547344.
  62. ^ abcd Hwang, S.-L.; Guo, H.-R.; Hsieh, W.-A.; Hwang, J.-S.; Lee, S.-D.; Tang, J.-L.; Chen, C.-C.; Chang, T.-C.; Wang, J.-D.; Chang, WP (2006). "Riesgos de cáncer en una población con exposición prolongada a radiación gamma de baja tasa de dosis en edificios radiocontaminados, 1983-2002". Revista Internacional de Biología de la Radiación . 82 (12): 849–858. doi :10.1080/09553000601085980. PMID  17178625. S2CID  20545464.
  63. ^ Chen, CY; YJ Chen (2011). El efecto de la migración social en el envejecimiento de la población: la aplicación del modelo de mejora de la tasa de cambio de la edad media de la población de Perston en Taiwán (PDF) . 23.ª Conferencia de la Red Europea de Investigación sobre la Vivienda . Consultado el 9 de mayo de 2012 .
  64. ^ abc Curtis D. Klaassen; John B. Watkins, III (2021). Fundamentos de toxicología de Casarett y Doull (4.ª ed.). Nueva York: McGraw-Hill Education. pág. 459. ISBN 978-1-260-45229-7.OCLC 1159605376  .
  65. ^ Harrison, Roy M., ed. (2021). Exposición a contaminantes ambientales y salud pública . Londres: CPI Group. pág. 50. ISBN 978-1-83916-043-1. OCLC  1204222461. Se ha estudiado la incidencia de cáncer en una cohorte de ~6250 personas y se han informado niveles marginalmente elevados de cáncer en relación con las dosis evaluadas, aunque existen varias incertidumbres en el estudiante, incluida la falta de control de factores de confusión como el tabaquismo.
  66. ^ Hwang, Su-Lun; Hwang, Jing-Shiang; Yang, Yi-Ta; Hsieh, Wanhua A.; Chang, Tien-Chun; Guo, How-Ran; Tsai, Mong-Hsun; Tang, Jih-Luh; Lin, I-Feng; Chang, Wushou Peter (2008). "Estimaciones de riesgos relativos de cáncer en una población después de exposición prolongada a radiación de baja tasa de dosis: una evaluación de seguimiento de 1983 a 2005". Investigación sobre radiación . 170 (2): 143–148. Código Bibliográfico :2008RadR..170..143H. doi :10.1667/RR0732.1. PMID  18666807. S2CID  41512364.
  67. ^ Lin, C.-M.; Chang, WP; Doyle, P.; Wang, J.-D.; Lee, L.-T.; Lee, CL; Chen, P.-C. (marzo de 2010). "Tiempo prolongado hasta el embarazo en residentes expuestas a radiación ionizante en edificios contaminados con cobalto-60". Medicina ocupacional y ambiental . 67 (3): 187–195. doi :10.1136/oem.2008.045260. ISSN  1470-7926. PMID  19773284. S2CID  40448903.
  68. ^ "Cumbre sobre los efectos de la radiación de nivel ultrabajo". Enero de 2006. ORION International Technologies, Inc. (ORION) y patrocinado por la Planta piloto de aislamiento de residuos (WIPP) del Departamento de Energía de los EE. UU. 3 de abril de 2008. [1]
  69. ^ http://www.orionint.com/ullre/report-2006.pdf [ cita completa necesaria ]
  70. ^ Smith, Geoffrey Battle; Grof, Yair; Navarrette, Adrianne; Guilmette, Raymond A. (2011). "Explorando los efectos biológicos de la radiación de bajo nivel desde el otro lado del fondo". Health Physics . 100 (3): 263–65. doi :10.1097/HP.0b013e318208cd44. PMID  21595063.
  71. ^ Capece, D.; Fratini, E. (2012). "El uso del ensayo de inversión cromosómica de ratón pKZ1 para estudiar los efectos biológicos de la radiación ambiental de fondo". The European Physical Journal Plus . 127 (4): 37. Bibcode :2012EPJP..127...37C. doi :10.1140/epjp/i2012-12037-7. S2CID  14508554.

Lectura adicional

Enlaces externos