La gangrena gaseosa (también conocida como mionecrosis clostridial [1] ) es una infección bacteriana que produce gas tisular en la gangrena . Esta forma mortal de gangrena suele estar causada por la bacteria Clostridium perfringens . En los Estados Unidos se informan unos 1000 casos de gangrena gaseosa al año. [2]
La mionecrosis es una afección de daño necrótico , específica del tejido muscular . A menudo se observa en infecciones con C. perfringens o cualquiera de las innumerables bacterias anaeróbicas transmitidas por el suelo . Las bacterias causan mionecrosis por exotoxinas específicas . Estos microorganismos son oportunistas y, en general, ingresan al cuerpo a través de una lesión importante de la piel. La infección gangrenosa por bacterias transmitidas por el suelo fue común en las heridas de combate de los soldados hasta bien entrado el siglo XX, debido a la cirugía de campo no estéril y la naturaleza básica de la atención para las heridas graves por proyectiles. [3]
Otras causas de mionecrosis incluyen el envenenamiento por serpientes del género Bothrops (familia Viperidae ), la necrosis isquémica , causada por bloqueo vascular (p. ej., diabetes tipo II), tumores que bloquean o acaparan el suministro de sangre y la coagulación intravascular diseminada u otras trombosis .
La gangrena gaseosa puede causar mionecrosis (muerte del tejido muscular), producción de gases y sepsis . La progresión a toxemia y shock suele ser muy rápida. Se puede detectar fácilmente por las grandes llagas ennegrecidas que se forman, así como por un cierto grado de crepitación ruidosa y distintiva causada por el escape de gas del tejido necrótico. [ cita requerida ]
La gangrena gaseosa se asocia a una multitud de síntomas. Se caracteriza por la aparición de lesiones negras en la piel en forma de burbuja que permiten visualizar las bacterias productoras de gas. Los síntomas incluyen: [4]
Las especies de Clostridium producen más toxinas y exhiben mayores grados de virulencia que cualquier otro taxón bacteriano. [5] Las infecciones por Clostridium suelen ser oportunistas y ocurren en individuos con condiciones médicas preexistentes graves. Sin embargo, también se sabe que las infecciones por Clostridium ocurren en individuos sanos. Cuatro especies de Clostridium ( Clostridium botulinum , Clostridium perfringens , Clostridium tetani y Clostridium sordelli ) son responsables de la mayoría de las infecciones humanas. Dado que Clostridium es un taxón anaerobio obligado , la bacteria infecta tejidos hipóxicos , que se han vuelto anaeróbicos debido al flujo sanguíneo restringido , la degradación de los vasos sanguíneos o la aterosclerosis . Los individuos inmunodeprimidos exhiben una mayor susceptibilidad a la infección y tasas de mortalidad más altas. [ cita requerida ]
Los miembros del género Clostridium presentan una gran cantidad de factores de virulencia. Los factores de virulencia más comunes asociados con la gangrena gaseosa incluyen la toxina alfa y la toxina theta. C. perfringens causa el 80-90% de las infecciones y produce ambas toxinas. [ cita requerida ]
La toxina alfa de C. perfringens se asocia ampliamente con la gangrena gaseosa, ya que es su principal factor de virulencia cuando invade a su huésped. La toxina alfa se asocia con la hemólisis , lo que restringe el flujo sanguíneo hacia el área de infección. A medida que el sistema circulatorio circundante colapsa, los neutrófilos y monocitos, los eosinófilos y los basófilos no pueden alcanzar las áreas objetivo de la infección. La actividad hemolítica de la toxina alfa produce un entorno anaeróbico esencial para la proliferación de la bacteria. La toxina alfa también exhibe la capacidad de infiltrarse en el tejido celular circundante y causar una cascada de actividad bioquímica aberrante. [ cita requerida ]
La toxina theta también es utilizada por C. perfringens como factor de virulencia. La toxina theta también promueve la degradación vascular, al igual que su contraparte, la toxina alfa. Se emplea un factor de activación plaquetaria que desencadena una respuesta inflamatoria aguda en los tejidos cercanos. [6] Esta respuesta inflamatoria conduce a la constricción de las arterias circundantes y promueve un entorno anaeróbico para el crecimiento y la fisiopatología de C. perfringens . [ cita requerida ]
La toxina beta es un factor de virulencia fundamental en la promoción de la enterocolitis y la enterotoxemia . [7] Esta toxina utiliza poros en la membrana biolipídica celular para importar un factor patógeno a los organismos. [ cita requerida ]
La gangrena gaseosa es causada por especies de Clostridium productoras de exotoxinas (con mayor frecuencia C. perfringens y C. novyi [8] [ 9] pero con menor frecuencia C. septicum [10] o C. ramnosum [11] , que se encuentran principalmente en el suelo, pero también se encuentran como flora intestinal normal y otros anaerobios (por ejemplo, Bacteroides y estreptococos anaeróbicos ). [ cita requerida ]
Las bacterias de la especie Clostridial producen dos toxinas: las toxinas alfa y theta, que causan daño necrotizante a los tejidos. [12]
Otros organismos pueden ocasionalmente causar gangrena gaseosa (por ejemplo, Klebsiella pneumoniae en el contexto de la diabetes ). [13]
En un caso clínico se informó una composición de gas de 5,9% de hidrógeno, 3,4% de dióxido de carbono, 74,5% de nitrógeno y 16,1% de oxígeno. [14]
La mionecrosis difiere ligeramente de otros tipos de necrosis. Si bien las causas subyacentes son casi idénticas, el tipo de tejido afectado (en particular, el tejido muscular) es significativamente más importante para la salud general del paciente. La necrosis superficial es antiestética y puede provocar cicatrices poco atractivas, pero por lo demás no afecta en la misma medida a la probabilidad de supervivencia o la capacidad física del paciente. Sin embargo, la mionecrosis masiva probablemente provocará la pérdida de movimiento de toda la región. Si se permite que el daño necrótico continúe en toda la extremidad afectada, a menudo se pierde toda esa extremidad de forma permanente. [ cita requerida ]
A menudo es difícil identificar la extensión del daño muscular, ya que C. perfringens puede estar actuando en capas fasciales más profundas debajo de la piel. A diferencia de otras infecciones anaeróbicas, la secreción en estas infecciones a menudo no es purulenta (llena de pus). En cambio, la secreción a menudo se describe como "dulcemente pútrida" o "pus de agua de fregar" porque es mucho más líquida que el pus normal. Esto se debe a la lisis de los neutrófilos , un tipo de glóbulo blanco, causada por las lecitinasas y otras toxinas liberadas por las especies de Clostridium . [15]
Los anaerobios que viven en el suelo están particularmente bien adaptados a sobrevivir en condiciones duras. A menudo, se produce una escasez de nutrición y competencia por los recursos con numerosas otras especies. Los cambios en el pH y la temperatura también suelen ser significativos. Las bacterias a menudo poseen la capacidad de crear exotoxinas que las ayudan a competir con otros microbios en sus entornos naturales. Cuando estas bacterias pueden ingresar a un huésped vivo, encuentran un vasto suministro de nutrientes, condiciones cálidas y una abundancia de agua. Esto permite que los microbios proliferen rápidamente, muy por encima de la capacidad del sistema inmunológico para defenderse, ya que las bacterias procariotas poseen una capacidad de multiplicación mucho mayor que el sistema inmunológico del huésped. La combinación de carga bacteriana y capacidad de multiplicación es la base de la capacidad de los microbios para causar una infección masiva. Junto con esta rápida proliferación se produce una producción masiva correspondiente de exotoxina que causa graves daños al tejido local en el huésped. Una de estas exotoxinas es la toxina alfa , que es producida por C. perfringens y es el factor de virulencia clave en su patogénesis. [16]
La infección masiva, las lesiones graves y la disminución de la capacidad inmunitaria del huésped dan lugar a una sepsis sistémica . Esto se debe en parte a la carga sobre el sistema inmunitario, la correspondiente liberación de citocinas inflamatorias y la distribución de toxinas bacterianas. Es probable que la infección masiva provoque la muerte a causa de una combinación de choque séptico sistémico y los efectos nocivos no intencionados de la respuesta inmunitaria. En los animales, la discapacidad y la angustia causadas por todos estos factores aumentan notablemente la probabilidad de depredación. [ cita requerida ]
Se pueden emplear varios métodos de diagnóstico para diagnosticar la gangrena gaseosa. Debido a la baja incidencia de mionecrosis, es un diagnóstico que se pasa por alto con facilidad. Como las infecciones bacterianas presentan en su mayoría los mismos síntomas, rara vez se produce un diagnóstico temprano de gangrena gaseosa. Los síntomas ambiguos solo contribuyen a un peor pronóstico. Los métodos de diagnóstico incluyen: [15]
El tratamiento suele consistir en desbridamiento y escisión , siendo necesaria la amputación en muchos casos. Los antibióticos hidrosolubles (como la penicilina) por sí solos no son eficaces porque no penetran en los músculos isquémicos lo suficiente como para ser eficaces. La penicilina es eficaz contra C. perfringens . Cuando la gangrena gaseosa se produce en regiones como la cavidad abdominal, el paciente puede ser tratado en una cámara hiperbárica , que contiene una atmósfera presurizada rica en oxígeno. El oxígeno satura los tejidos infectados y, por tanto, impide el crecimiento de los clostridios anaeróbicos obligados. [17] El crecimiento de C. perfringens se inhibe cuando la disponibilidad de oxígeno es equivalente a una presión parcial de alrededor de 9-10 kPa (comparada con 4-5 kPa en sangre venosa en condiciones normales, con 11-13 kPa en arterias y 21 kPa en el aire a nivel del mar), por lo que si el tratamiento se inicia de forma temprana, esta afección puede curarse en su mayoría. [18]
La gangrena gaseosa que no se trata es una infección potencialmente mortal. El diagnóstico temprano del tipo de infección y de la especie que la causa mejorará enormemente el pronóstico. En todos los centros médicos se emplean medidas preventivas para frenar las infecciones bacterianas en los pacientes. La reducción de la susceptibilidad a la infección promoverá un mejor pronóstico mediante la práctica de una buena higiene y la prevención de la contracción de enfermedades que producen hipoxia o un estado de inmunodepresión. [ cita requerida ]
Una vez resuelta la mionecrosis, los pacientes suelen necesitar más cuidados debido a los efectos nocivos causados por la infección. A menudo se requieren injertos de piel después de la eliminación de tejidos necróticos. Los pacientes que ya han tenido la enfermedad seguirán necesitando terapia con oxígeno hiperbárico para prevenir una infección recurrente. [19]
Las especies de Clostridium se encuentran en abundancia en el suelo, especialmente en el que se utiliza para la cría de animales. [5] En los centros médicos, prolifera cuando prevalecen circunstancias antihigiénicas. En los Estados Unidos, la incidencia de mionecrosis es de solo unos 1.000 casos al año. [20]
Durante la Primera y la Segunda Guerra Mundial , se encontró mionecrosis clostridial en el 5% de las heridas, pero con la mejora en el cuidado de las heridas, la antisepsia y el uso de antibióticos , la incidencia había disminuido al 0,1% de las infecciones de heridas relacionadas con la guerra en la Guerra de Vietnam . [20]
Con el mejor tratamiento (que incluya un diagnóstico temprano, atención quirúrgica, tratamiento con antibióticos y terapia con oxígeno hiperbárico ), la tasa de mortalidad es del 20 al 30 % y puede llegar a ser del 5 al 10 %. Si no se trata, la enfermedad tiene una tasa de mortalidad del 100 %. [20]
