Capacidad de difusión

Medida de la transferencia de gas desde el pulmón a los glóbulos rojos.

La capacidad de difusión del pulmón (DL ₎ (también conocida como factor de transferencia ) mide la transferencia de gas desde el aire en el pulmón hasta los glóbulos rojos en los vasos sanguíneos pulmonares. Es parte de una serie integral de pruebas de función pulmonar para determinar la capacidad general del pulmón para transportar gas dentro y fuera de la sangre. La _DL , especialmente la _DLCO , se reduce en ciertas enfermedades de los pulmones y el corazón. La medición de la _DLCO ha sido estandarizada de acuerdo con un documento de posición ^[1] por un grupo de trabajo de las Sociedades Respiratorias Europeas y Torácicas Americanas .

En fisiología respiratoria , la capacidad de difusión tiene una larga historia de gran utilidad, ya que representa la conductancia del gas a través de la membrana alveolocapilar y también tiene en cuenta factores que afectan el comportamiento de un gas determinado con la hemoglobina. ^{[ cita requerida ]}

El término puede considerarse un nombre inapropiado, ya que no representa ni la difusión ni la capacidad (como se mide típicamente en condiciones submáximas) ni la capacitancia . Además, el transporte de gas solo está limitado por la difusión en casos extremos, como en el caso de la absorción de oxígeno con niveles de oxígeno ambiental muy bajos o un flujo sanguíneo pulmonar muy alto. ^{[ cita requerida ]}

La capacidad de difusión no mide directamente la causa principal de la hipoxemia o el bajo nivel de oxígeno en sangre, es decir, el desajuste entre la ventilación y la perfusión : ^[2]

• No toda la sangre arterial pulmonar llega a las zonas del pulmón donde puede producirse el intercambio de gases (los shunts anatómicos o fisiológicos), y esta sangre poco oxigenada se reúne con la sangre bien oxigenada procedente del pulmón sano en la vena pulmonar. En conjunto, la mezcla tiene menos oxígeno que la sangre procedente del pulmón sano por sí sola, por lo que es hipoxémica.
• De manera similar, no todo el aire inspirado llega a áreas del pulmón donde puede ocurrir el intercambio de gases (los espacios muertos anatómicos y fisiológicos ) y, por lo tanto, se desperdicia.

Pruebas

La prueba de capacidad de difusión de una sola respiración es la forma más común de determinar la capacidad pulmonar . ^[1] La prueba se realiza haciendo que el sujeto expulse todo el aire que pueda, dejando solo el volumen pulmonar residual de gas. Luego, la persona inhala una mezcla de gases de prueba rápida y completamente, alcanzando la capacidad pulmonar total lo más cerca posible. Esta mezcla de gases de prueba contiene una pequeña cantidad de monóxido de carbono (generalmente 0,3 %) y un gas trazador que se distribuye libremente por todo el espacio alveolar pero que no atraviesa la membrana alveolocapilar. El helio y el metano son dos de esos gases. El gas de prueba se mantiene en el pulmón durante unos 10 segundos, durante los cuales el CO (pero no el gas trazador) se mueve continuamente desde los alvéolos hacia la sangre. Luego, el sujeto exhala. ${\displaystyle D_{L}}$

La anatomía de las vías respiratorias significa que el aire inspirado debe pasar por la boca, la tráquea, los bronquios y los bronquiolos ( espacio muerto anatómico ) antes de llegar a los alvéolos donde ocurrirá el intercambio de gases; en la exhalación, el gas alveolar debe regresar por el mismo camino, y por lo tanto la muestra exhalada será puramente alveolar solo después de que se hayan exhalado de 500 a 1000 ml de gas. ^{[ cita requerida ]} Si bien es algebraicamente posible aproximar los efectos de la anatomía (el método de tres ecuaciones ^[3] ), los estados de enfermedad introducen una incertidumbre considerable en este enfoque. En cambio, se descartan los primeros 500 a 1000 ml del gas espirado y se analiza la siguiente porción que contiene gas que ha estado en los alvéolos. ^[1] Al analizar las concentraciones de monóxido de carbono y gas inerte en el gas inspirado y en el gas exhalado, es posible calcular de acuerdo con la Ecuación 2 . En primer lugar, la velocidad a la que el CO es absorbido por el pulmón se calcula según: ${\displaystyle (D_{L_{CO}})}$

El equipo de función pulmonar monitorea el cambio en la concentración de CO que se produjo durante la apnea, y también registra el tiempo . ${\displaystyle \Delta {[CO]}}$ ${\displaystyle \Delta {t}}$

El volumen de los alvéolos, , está determinado por el grado en que el gas trazador se ha diluido al inhalarlo en el pulmón. ${\displaystyle V_{A}}$

Similarmente,

dónde

${\displaystyle F_{A_{CO_{O}}}}$es la concentración fraccional alveolar inicial de CO, calculada mediante la dilución del gas trazador.

${\displaystyle V_{B}}$es la presión barométrica

Existen otros métodos que no se utilizan tanto en la actualidad para medir la capacidad de difusión, como la capacidad de difusión en estado estacionario que se logra durante la respiración tidal regular o el método de reinhalación que requiere la reinhalación de un depósito de mezclas de gases.

Cálculo

La capacidad de difusión del oxígeno es el factor de proporcionalidad que relaciona la tasa de captación de oxígeno en el pulmón con el gradiente de oxígeno entre la sangre capilar y los alvéolos (según las leyes de difusión de Fick ). En fisiología respiratoria , es conveniente expresar el transporte de moléculas de gas como cambios de volumen, ya que (es decir, en un gas, un volumen es proporcional al número de moléculas que contiene). Además, la concentración de oxígeno ( presión parcial ) en la arteria pulmonar se considera representativa de la sangre capilar. Por lo tanto, se puede calcular como la tasa de captación de oxígeno por el pulmón dividida por el gradiente de oxígeno entre los alvéolos ("A") y la arteria pulmonar ("a"). ${\displaystyle (D_{L_{O_{2}}})}$ ${\displaystyle {V_{O_{2}}}\propto {n_{O_{2}}}}$ ${\displaystyle (D_{L_{O_{2}}})}$ ${\displaystyle ({\dot {V}}_{O_{2}})}$

(Para , diga "V punto". Esta es la notación de Isaac Newton para una primera derivada (o tasa) y se utiliza comúnmente en fisiología respiratoria para este propósito). ${\displaystyle {\dot {V}}}$

${\displaystyle {\dot {V}}_{O_{2}}}$es la velocidad con la que el oxígeno es absorbido por el pulmón (ml/min).

${\displaystyle P_{A_{O_{2}}}}$es la presión parcial de oxígeno en los alvéolos.

${\displaystyle P_{a_{O_{2}}}}$es la presión parcial de oxígeno en la arteria pulmonar.

${\displaystyle P_{v_{O_{2}}}}$es la presión parcial de oxígeno en las venas sistémicas (donde realmente se puede medir).

Por lo tanto, cuanto mayor sea la capacidad de difusión , más gas se transferirá al pulmón por unidad de tiempo para un gradiente dado de presión parcial (o concentración) del gas. Dado que es posible conocer la concentración de oxígeno alveolar y la tasa de absorción de oxígeno, pero no la concentración de oxígeno en la arteria pulmonar, es la concentración de oxígeno venoso la que generalmente se emplea como una aproximación útil en un entorno clínico. ${\displaystyle D_{L}}$

El muestreo de la concentración de oxígeno en la arteria pulmonar es un procedimiento altamente invasivo, pero afortunadamente se puede utilizar otro gas similar que evita esta necesidad ( DLCO ). El monóxido de carbono (CO) se une firme y rápidamente a la hemoglobina en la sangre, por lo que la presión parcial de CO en los capilares es insignificante y el segundo término en el denominador se puede ignorar. Por esta razón, el CO es generalmente el gas de prueba utilizado para medir la capacidad de difusión y la ecuación se simplifica a: ${\displaystyle D_{L}}$

Interpretación

En general, un individuo sano presenta un valor de entre el 75% y el 125% de la media. ^[4] Sin embargo, los individuos varían según la edad, el sexo, la altura y una variedad de otros parámetros. Por este motivo, se han publicado valores de referencia, basados ​​en poblaciones de sujetos sanos ^{[5] [6] [7]} así como mediciones realizadas en altitud, ^[8] para niños ^[9] y algunos grupos poblacionales específicos. ^{[10] [11] [12]} ${\displaystyle D_{L_{CO}}}$

Los niveles de CO en sangre pueden no ser insignificantes

En los fumadores habituales, el CO en sangre es lo suficientemente grande como para influir en la medición de , y requiere un ajuste del cálculo cuando el COHb es superior al 2% del total. ${\displaystyle D_{L_{CO}}}$

Los dos componentes de ${\displaystyle D_{L_{CO}}}$

Si bien es de gran importancia práctica, al ser la medida general del transporte de gases, la interpretación de esta medición es complicada por el hecho de que no mide ninguna parte de un proceso de múltiples pasos. Por lo tanto, como ayuda conceptual para interpretar los resultados de esta prueba, el tiempo necesario para transferir CO del aire a la sangre se puede dividir en dos partes. Primero, el CO cruza la membrana capilar alveolar (representada por ) y luego el CO se combina con la hemoglobina en los glóbulos rojos capilares a una velocidad multiplicada por el volumen de sangre capilar presente ( ). ^[13] Dado que los pasos están en serie, las conductancias se suman como la suma de los recíprocos: ${\displaystyle (D_{L})}$ ${\displaystyle D_{M}}$ ${\displaystyle \theta }$ ${\displaystyle V_{c}}$

Cualquier cambio en los alteres ${\displaystyle V_{c}}$ ${\displaystyle D_{L_{CO}}}$

El volumen de sangre en los capilares pulmonares, , cambia apreciablemente durante actividades ordinarias como el ejercicio . Simplemente inhalar trae algo de sangre adicional al pulmón debido a la presión intratorácica negativa requerida para la inspiración. En el extremo, inspirar contra una glotis cerrada, la maniobra de Müller , lleva sangre al pecho. Lo opuesto también es cierto, ya que la exhalación aumenta la presión dentro del tórax y, por lo tanto, tiende a expulsar la sangre; la maniobra de Valsalva es una exhalación contra una vía aérea cerrada que puede sacar la sangre del pulmón. Por lo tanto, respirar fuerte durante el ejercicio traerá sangre adicional al pulmón durante la inspiración y la expulsará durante la espiración. Pero durante el ejercicio (o más raramente cuando hay un defecto estructural en el corazón que permite que la sangre se desvíe de la circulación sistémica de alta presión a la circulación pulmonar de baja presión) también hay un aumento del flujo sanguíneo en todo el cuerpo, y el pulmón se adapta reclutando capilares adicionales para transportar el mayor gasto del corazón, lo que aumenta aún más la cantidad de sangre en el pulmón. Esto parecerá aumentar cuando el sujeto no esté en reposo, particularmente durante la inspiración. ${\displaystyle V_{c}}$ ${\displaystyle D_{L_{CO}}}$

En caso de enfermedad, la hemorragia pulmonar aumentará la cantidad de moléculas de hemoglobina en contacto con el aire, por lo que la concentración medida aumentará. En este caso, el monóxido de carbono utilizado en la prueba se unirá a la hemoglobina que ha sangrado hacia el pulmón. Esto no refleja un aumento en la capacidad de difusión del pulmón para transferir oxígeno a la circulación sistémica. ${\displaystyle D_{L_{CO}}}$

Finalmente, aumenta en la obesidad y cuando el sujeto se acuesta, ambos aumentan la sangre en el pulmón por compresión y por gravedad y por lo tanto ambos aumentan . ${\displaystyle V_{c}}$ ${\displaystyle D_{L_{CO}}}$

Razones por las que varía ${\displaystyle \theta }$

La tasa de absorción de CO en la sangre , depende de la concentración de hemoglobina en esa sangre, abreviada como Hb en el hemograma completo . Hay más hemoglobina presente en la policitemia , y por lo tanto está elevada. En la anemia , ocurre lo contrario. En entornos con altos niveles de CO en el aire inhalado (como el tabaquismo ), una fracción de la hemoglobina de la sangre se vuelve ineficaz por su fuerte unión al CO, y por lo tanto es análogo a la anemia. Se recomienda ajustarla cuando el CO en sangre es alto. ^[1] ${\displaystyle \theta }$ ${\displaystyle D_{L_{CO}}}$ ${\displaystyle D_{L_{CO}}}$

El volumen sanguíneo pulmonar también se reduce cuando el flujo sanguíneo se interrumpe por coágulos sanguíneos ( embolias pulmonares ) o se reduce por deformidades óseas del tórax, por ejemplo, escoliosis y cifosis .

La variación de la concentración ambiental de oxígeno también altera la . A gran altitud, el oxígeno inspirado es bajo y una mayor cantidad de hemoglobina de la sangre está libre para unirse al CO; por lo tanto, aumenta y parece aumentar. Por el contrario, el oxígeno suplementario aumenta la saturación de Hb, disminuyendo y . ${\displaystyle \theta }$ ${\displaystyle \theta }$ ${\displaystyle D_{L_{CO}}}$ ${\displaystyle \theta }$ ${\displaystyle D_{L_{CO}}}$

Enfermedades pulmonares que reducen y ${\displaystyle D_{M}}$ ${\displaystyle \theta *V_{c}}$

Las enfermedades que alteran el tejido pulmonar reducen tanto y en un grado variable, y por lo tanto disminuyen . ${\displaystyle D_{M}}$ ${\displaystyle \theta *V_{c}}$ ${\displaystyle D_{L_{CO}}}$

1. Pérdida de parénquima pulmonar en enfermedades como el enfisema .
2. Enfermedades que cicatrizan el pulmón ( enfermedad pulmonar intersticial ), como la fibrosis pulmonar idiopática o la sarcoidosis
3. Hinchazón del tejido pulmonar ( edema pulmonar ) debido a insuficiencia cardíaca o debido a una respuesta inflamatoria aguda a alérgenos ( neumonitis intersticial aguda ).
4. Enfermedades de los vasos sanguíneos del pulmón, ya sean inflamatorias ( vasculitis pulmonar ) o hipertróficas ( hipertensión pulmonar ).

Afecciones pulmonares que aumentan . ${\displaystyle D_{L_{CO}}}$

1. Hemorragia alveolar , síndrome de Goodpasture , ^[14] policitemia , ^[15] cortocircuitos intracardíacos de izquierda a derecha , ^[16] debido al aumento del volumen de sangre expuesta al gas inspirado.
2. Asma debido a una mejor perfusión de los vértices pulmonares. Esto se debe al aumento de la presión arterial pulmonar y/o a una presión pleural más negativa generada durante la inspiración debido al estrechamiento bronquial. ^[17]

Historia

En cierto sentido, es notable que la DLCO _haya conservado tal utilidad clínica. La técnica fue inventada para resolver una de las grandes controversias de la fisiología pulmonar hace un siglo, a saber, la cuestión de si el oxígeno y los demás gases eran transportados activamente dentro y fuera de la sangre por el pulmón, o si las moléculas de gas se difundían pasivamente. ^[18] También es notable el hecho de que ambas partes usaran la técnica para obtener evidencia para sus respectivas hipótesis. Para empezar, Christian Bohr inventó la técnica, utilizando un protocolo análogo a la capacidad de difusión en estado estacionario para el monóxido de carbono, y concluyó que el oxígeno se transportaba activamente al pulmón. Su estudiante, August Krogh, desarrolló la técnica de capacidad de difusión de una sola respiración junto con su esposa Marie , y demostró de manera convincente que los gases se difunden pasivamente, ^{[19] [20] [21 ] [22] [23] [24] [25]} un hallazgo que condujo a la demostración de que los capilares en la sangre se reclutaban para su uso según fuera necesario, una idea ganadora del Premio Nobel. ^[26]

Véase también

• DLCO

Referencias

1. Macintyre N, Crapo RO, Viegi G, et al. (2005). "Estandarización de la determinación de la captación de monóxido de carbono en el pulmón mediante una sola respiración". Eur Respir J. 26 ( 4): 720–35. doi : 10.1183/09031936.05.00034905 . PMID:  16204605. S2CID  : 18177228.
2. West, J. 2011. Fisiología respiratoria: lo esencial. Novena edición. ISBN 978-1-60913-640-6 
3. Graham BL, Mink JT, Cotton DJ (1981). "Mejora de la precisión y exactitud de las mediciones de la capacidad de difusión de CO en una sola respiración". J Appl Physiol . 51 (5): 1306–13. doi :10.1152/jappl.1981.51.5.1306. PMID  7298468.
4. LUNGFUNKTION - Compendio de práctica para el semestre 6. Departamento de Ciencias Médicas, Fisiología Clínica, Hospital Académico, Uppsala, Suecia. Consultado en 2010.
5. Miller A, Thornton JC, Warshaw R, Anderson H, Teirstein AS, Selikoff IJ (1983). "Capacidad de difusión de una sola respiración en una muestra representativa de la población de Michigan, un gran estado industrial. Valores previstos, límites inferiores de lo normal y frecuencias de anomalías según el historial de tabaquismo". Am Rev Respir Dis . 127 (3): 270–7. doi :10.1164/arrd.1983.127.3.270 (inactivo 2024-09-12). PMID  6830050.{{cite journal}}: CS1 maint: DOI inactivo a partir de septiembre de 2024 ( enlace )
6. Knudson RJ, Kaltenborn WT, Knudson DE, Burrows B (1987). "Capacidad de difusión del monóxido de carbono en una sola respiración. Ecuaciones de referencia derivadas de una población sana no fumadora y efectos del hematocrito". Am Rev Respir Dis . 135 (4): 805–11. doi :10.1164/arrd.1987.135.4.805. PMID  3565929.
7. Cotes JE, Chinn DJ, Quanjer PH, Roca J, Yernault JC (1993). "Estandarización de la medición del factor de transferencia (capacidad de difusión)". Eur Respir J Suppl . 16 : 41–52. doi : 10.1183/09041950.041s1693 . PMID:  8499053. S2CID:  54555111.
8. Crapo RO, Morris AH, Gardner RM (1982). "Valores de referencia para el volumen del tejido pulmonar, la capacidad de difusión de la membrana y el volumen de sangre capilar pulmonar". Bull Eur Physiopathol Respir . 18 (6): 893–9. PMID  6927541.
9. Koopman M, Zanen P, Kruitwagen CL, van der Ent CK, Arets HG (2011). "Valores de referencia para pruebas de función pulmonar pediátrica: el conjunto de datos de Utrecht". Respir. Med . 105 (1): 15–23. doi : 10.1016/j.rmed.2010.07.020 . PMID  20889322.Errata en Respir. Medicina. Diciembre de 2011; 105(12):1970-1.
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11. Piirilä P, Seikkula T, Välimäki P (2007). "Diferencias entre los valores de referencia finlandeses y europeos para la capacidad de difusión pulmonar". Int J Circumpolar Health . 66 (5): 449–57. doi : 10.3402/ijch.v66i5.18316 . PMID  18274210. S2CID  22302973.
12. Ip MS, Lam WK, Lai AY, et al. (julio de 2007). "Sociedad Torácica de Hong Kong. Valores de referencia de la capacidad de difusión de los chinos no fumadores en Hong Kong". Respirología . 12 (4): 599–606. doi :10.1111/j.1440-1843.2007.01084.x. PMID  17587430. S2CID  5897844.
13. Roughton FJ, Forster RE (1957). "Importancia relativa de las tasas de difusión y reacción química en la determinación de la tasa de intercambio de gases en el pulmón humano, con especial referencia a la verdadera capacidad de difusión de la membrana pulmonar y al volumen de sangre en los capilares pulmonares". J Appl Physiol . 11 (2): 290–302. doi :10.1152/jappl.1957.11.2.290. PMID  13475180.
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25. Krogh A, Krogh M. 1910 Tasa de difusión en los pulmones del hombre. Skand Arch Physiol 23: 236–247
26. "El Premio Nobel de Fisiología o Medicina 1920".

Lectura adicional

• Mason RJ, Broaddus VC, Martin T, King T Jr., Schraufnagel D, Murray JF, Nadel JA. (2010) Libro de texto de medicina respiratoria. 5.ª edición. ISBN 978-1-4160-4710-0 . 
• Ruppel, GL (2008) Manual de pruebas de función pulmonar. 9e. ISBN 978-0-323-05212-2 . 
• West, J. (2011) Fisiología respiratoria: lo esencial. 9e. ISBN 978-1-60913-640-6 . 
• West, J. (2012) Fisiopatología pulmonar: lo esencial. 8.ª ed. ISBN 978-1-4511-0713-5 . 

Enlaces externos

• Capacidad de difusión pulmonar en los encabezados de materias médicas (MeSH) de la Biblioteca Nacional de Medicina de EE. UU.
• Enciclopedia MedlinePlus : 003854
• Guías de práctica clínica de la Asociación Estadounidense de Atención Respiratoria
• Página de inicio de la Sociedad Estadounidense de Fisiología
• Página de inicio de la Sociedad Torácica Estadounidense
• Página de inicio de la Sociedad Respiratoria Europea