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Clostridium botulinum

Clostridium botulinum es una bacteria grampositiva , [1] con forma de bastón , anaeróbica , formadora de esporas y móvil ,con la capacidad de producir toxina botulínica , que es una neurotoxina . [2] [3]

C. botulinum es un grupo diverso de bacterias patógenas . Inicialmente, se las agrupaba por su capacidad de producir toxina botulínica y ahora se las conoce como cuatro grupos distintos, grupos I a IV de C. botulinum . Junto con algunas cepas de Clostridium butyricum y Clostridium baratii , todas estas bacterias producen la toxina. [2]

La toxina botulínica puede causar botulismo , una enfermedad paralítica flácida grave en humanos y otros animales, [3] y es la toxina más potente conocida por la ciencia, natural o sintética, con una dosis letal de 1,3 a 2,1 ng/kg en humanos. [4] [5]

C. botulinum se asocia comúnmente con alimentos enlatados abultados ; las latas abultadas y deformadas pueden deberse a un aumento interno de la presión causado por el gas producido por las bacterias. [6]

C. botulinum es responsable del botulismo transmitido por alimentos (ingestión de toxina preformada), el botulismo infantil (infección intestinal con C. botulinum formadora de toxina ) y el botulismo por heridas (infección de una herida con C. botulinum ). C. botulinum produce endosporas resistentes al calor que se encuentran comúnmente en el suelo y pueden sobrevivir en condiciones adversas. [2]

Microbiología

C. botulinum es una bacteria Gram-positiva , con forma de bastón y formadora de esporas . [1] Es un anaerobio obligado , el organismo sobrevive en un ambiente que carece de oxígeno . Sin embargo, C. botulinum tolera trazas de oxígeno debido a la enzima superóxido dismutasa , que es una defensa antioxidante importante en casi todas las células expuestas al oxígeno. [7] C. botulinum puede producir la neurotoxina solo durante la esporulación, lo que puede ocurrir solo en un ambiente anaeróbico.

C. botulinum se divide en cuatro grupos fenotípicos distintos (I-IV) y también se clasifica en siete serotipos (A-G) según la antigenicidad de la toxina botulínica producida. [8] [9] En el nivel visible para las secuencias de ADN, la agrupación fenotípica coincide con los resultados de los análisis de todo el genoma y ARNr , [10] [11] y la agrupación por setotipo se aproxima al resultado de los análisis centrados específicamente en la secuencia de la toxina. Los dos árboles filogenéticos no coinciden debido a la capacidad del grupo de genes de la toxina de transferirse horizontalmente. [12]

Serotipos

La producción de neurotoxina botulínica (BoNT) es la característica unificadora de la especie. Se han identificado siete serotipos de toxinas a los que se les asigna una letra (A–G), varios de los cuales pueden causar enfermedades en humanos. Son resistentes a la degradación por enzimas que se encuentran en el tracto gastrointestinal. Esto permite que las toxinas ingeridas se absorban desde los intestinos hasta el torrente sanguíneo. [5] Las toxinas se pueden diferenciar aún más en subtipos sobre la base de variaciones más pequeñas. [13] Sin embargo, todos los tipos de toxina botulínica se destruyen rápidamente al calentarlos a 100 °C durante 15 minutos (900 segundos). 80 °C durante 30 minutos también destruyen la BoNT. [14] [15]

La mayoría de las cepas producen un tipo de BoNT, pero se han descrito cepas que producen múltiples toxinas. Se han aislado cepas de C. botulinum productoras de toxinas de tipo B y F de casos de botulismo humano en Nuevo México y California . [16] El tipo de toxina se ha denominado Bf, ya que se encontró una toxina de tipo B en exceso con respecto al tipo F. De manera similar, se han descrito cepas que producen toxinas Ab y Af. [12]

La evidencia indica que los genes de la neurotoxina han sido objeto de transferencia horizontal de genes , posiblemente de una fuente viral ( bacteriófago ). Esta teoría está respaldada por la presencia de sitios de integración que flanquean la toxina en algunas cepas de C. botulinum . Sin embargo, estos sitios de integración están degradados (excepto en los tipos C y D), lo que indica que C. botulinum adquirió los genes de la toxina bastante lejos en el pasado evolutivo. No obstante, aún se producen más transferencias a través de los plásmidos y otros elementos móviles en los que se encuentran los genes. [17]

Tipos de toxinas en la enfermedad

Sólo los tipos de toxina botulínica A, B, E, F y H (FA) causan enfermedades en humanos. Los tipos A, B y E están asociados con enfermedades transmitidas por alimentos, mientras que el tipo E está asociado específicamente con productos de pescado. El tipo C produce cuello flexible en aves y el tipo D causa botulismo en otros mamíferos. [18] No hay ninguna enfermedad asociada con el tipo G. [19] El "estándar de oro" para determinar el tipo de toxina es un bioensayo en ratones, pero los genes para los tipos A, B, E y F ahora se pueden diferenciar fácilmente utilizando PCR cuantitativa . [20] El tipo "H" es de hecho una toxina recombinante de los tipos A y F. Puede ser neutralizada por la antitoxina tipo A y ya no se considera un tipo distinto. [21]

Algunas cepas de organismos identificados genéticamente como otras especies de Clostridium han causado botulismo humano: C. butyricum ha producido toxina tipo E [22] y C. baratii ha producido toxina tipo F. [23] La capacidad de C. botulinum de transferir naturalmente genes de neurotoxina a otros clostridios es preocupante, especialmente en la industria alimentaria , donde los sistemas de conservación están diseñados para destruir o inhibir solo C. botulinum pero no otras especies de Clostridium . [12]

Metabolismo

Muchos genes de C. botulinum desempeñan un papel en la descomposición de carbohidratos esenciales y el metabolismo de azúcares. La quitina es la fuente preferida de carbono y nitrógeno para C. botulinum . [24] La cepa Hall A de C. botulinum tiene un sistema quitinolítico activo para ayudar en la descomposición de la quitina. [24] La producción de BoNT de C. botulinum de tipo A y B se ve afectada por la nutrición de nitrógeno y carbono. [25] [26] [27] Hay evidencia de que estos procesos también están bajo represión catabólica. [28]

Grupos

Las diferencias fisiológicas y la secuenciación genómica a nivel del ARNr 16S apoyan la subdivisión de las especies de C. botulinum en los grupos I-IV. [10] Algunos autores han utilizado brevemente los grupos V y VI, correspondientes a C. baratii y C. butyricum , productores de toxinas . Lo que solía ser el grupo IV es ahora C. argentinense . [29]

Aunque el grupo II no puede degradar proteínas nativas como la caseína , la clara de huevo coagulada y las partículas de carne cocida, sí puede degradar la gelatina . [32]

El botulismo humano es causado predominantemente por C. botulinum del grupo I o II . [32] Los organismos del grupo III causan enfermedades principalmente en animales no humanos. [32]

Aislamiento de laboratorio

En el laboratorio, C. botulinum se aísla habitualmente en un medio de cultivo de sulfito de triptosa cicloserina (TSC) en un entorno anaeróbico con menos del 2 % de oxígeno. Esto se puede lograr mediante varios kits comerciales que utilizan una reacción química para reemplazar el O2 por CO2 . C. botulinum (grupos I a III) es un microorganismo lipasa -positivo que crece entre pH de 4,8 y 7,0 y no puede utilizar la lactosa como fuente primaria de carbono, características importantes para la identificación bioquímica. [33]

Transmisión y esporulación

No se conoce el mecanismo exacto detrás de la esporulación de C. botulinum . Las diferentes cepas de C. botulinum se pueden dividir en tres grupos diferentes, grupo I, II y III, según las condiciones ambientales como la resistencia al calor, la temperatura y el bioma. [34] Dentro de cada grupo, diferentes cepas utilizarán diferentes estrategias para adaptarse a su entorno para sobrevivir. [34] A diferencia de otras especies clostridiales, las esporas de C. botulinum esporularán al entrar en la fase estacionaria. [35] C. botulinum depende de la detección de quórum para iniciar el proceso de esporulación. [35] Las esporas de C. botulinum no se encuentran en las heces humanas a menos que el individuo haya contraído botulismo, [36] pero C. botulinum no se puede transmitir de persona a persona. [37]

Estructuras de movilidad

La estructura de movilidad más común de C. botulinum es un flagelo. Aunque esta estructura no se encuentra en todas las cepas de C. botulinum , la mayoría produce flagelos peritricos . [38] Al comparar las diferentes cepas, también hay diferencias en la longitud de los flagelos y en la cantidad de ellos presentes en la célula. [38]

Condiciones de crecimiento y prevención

C. botulinum es una bacteria del suelo. Las esporas pueden sobrevivir en la mayoría de los entornos y son muy difíciles de matar. Pueden sobrevivir a la temperatura del agua hirviendo al nivel del mar, por lo que muchos alimentos se enlatan con un hervor presurizado que alcanza temperaturas aún más altas, suficientes para matar las esporas. [39] [40] Esta bacteria está ampliamente distribuida en la naturaleza y se puede suponer que está presente en todas las superficies de los alimentos. Su temperatura óptima de crecimiento está dentro del rango mesófilo . En forma de espora, es un patógeno resistente al calor que puede sobrevivir en alimentos poco ácidos y crecer para producir toxinas. La toxina ataca el sistema nervioso y matará a un adulto en una dosis de alrededor de 75 ng. [41] La toxina botulínica puede destruirse manteniendo los alimentos a 100 °C durante 10 minutos; sin embargo, debido a su potencia, la FDA de los EE. UU. no lo recomienda como medio de control. [42]

La intoxicación por botulismo puede ocurrir debido a alimentos enlatados en casa o conservados con bajo contenido de ácido que no se procesaron utilizando tiempos de conservación y/o presión correctos. [43] El crecimiento de la bacteria se puede prevenir mediante una alta acidez , una alta proporción de azúcar disuelta , altos niveles de oxígeno, niveles muy bajos de humedad o almacenamiento a temperaturas inferiores a 3 °C (38 °F) para el tipo A. Por ejemplo, en una verdura enlatada con bajo contenido de ácido, como las judías verdes , que no se calientan lo suficiente para matar las esporas (es decir, un entorno presurizado), pueden proporcionar un medio libre de oxígeno para que las esporas crezcan y produzcan la toxina. Sin embargo, los encurtidos son lo suficientemente ácidos para prevenir el crecimiento; [44] incluso si las esporas están presentes, no representan ningún peligro para el consumidor.

La miel , el jarabe de maíz y otros edulcorantes pueden contener esporas, pero éstas no pueden crecer en una solución de azúcar altamente concentrada; sin embargo, cuando un edulcorante se diluye en el sistema digestivo de un bebé, que tiene poco oxígeno y poca acidez, las esporas pueden crecer y producir toxinas. Tan pronto como los bebés comienzan a comer alimentos sólidos, los jugos digestivos se vuelven demasiado ácidos para que la bacteria crezca. [45]

El control del botulismo transmitido por los alimentos causado por C. botulinum se basa casi por completo en la destrucción térmica (calentamiento) de las esporas o en la inhibición de la germinación de las esporas en bacterias y en permitir que las células crezcan y produzcan toxinas en los alimentos. Las condiciones propicias para el crecimiento dependen de varios factores ambientales . El crecimiento de C. botulinum es un riesgo en alimentos de baja acidez, definidos por tener un pH superior a 4,6 [46], aunque el crecimiento se retrasa significativamente en los alimentos con un pH inferior a 4,9. [47]

Historia taxonómica

C. botulinum fue reconocido y aislado por primera vez en 1895 por Emile van Ermengem a partir de jamón curado en casa implicado en un brote de botulismo. [48] El aislado se llamó originalmente Bacillus botulinus , por la palabra latina para salchicha, botulus . (El "envenenamiento por salchichas" era un problema común en la Alemania de los siglos XVIII y XIX, y probablemente era causado por el botulismo). [49] Sin embargo, los aislados de brotes posteriores siempre resultaron ser formadores de esporas anaeróbicas , por lo que Ida A. Bengtson propuso que ambos se colocaran en el género Clostridium , ya que el género Bacillus estaba restringido a bacilos formadores de esporas aeróbicas. [ 50]

Desde 1959, todas las especies que producen neurotoxinas botulínicas (tipos A–G) han sido designadas C. botulinum . Existe evidencia fenotípica y genotípica sustancial que demuestra la heterogeneidad dentro de la especie , con al menos cuatro "grupos" claramente definidos (ver § Grupos) que abarcan a otras especies, lo que implica que cada uno de ellos merece ser una genoespecie. [51] [29]

La situación a 2018 es la siguiente: [29]

Smith et al. (2018) sostiene que el grupo I debería llamarse C. parabotulinum y el grupo III C. novyi sensu lato , dejando solo el grupo II en C. botulinum . Este argumento no es aceptado por la LPSN y causaría un cambio injustificado de la cepa tipo bajo el Código Procariota . [29] Dobritsa et al. (2018) sostiene, sin descripciones formales, que el grupo II puede potencialmente convertirse en dos nuevas especies. [11]

El genoma completo de C. botulinum ATCC 3502 fue secuenciado en el Wellcome Trust Sanger Institute en 2007. Esta cepa codifica una toxina de tipo "A". [56]

Diagnóstico

Los médicos pueden considerar el diagnóstico de botulismo basándose en la presentación clínica del paciente, que clásicamente incluye un inicio agudo de neuropatías craneales bilaterales y debilidad descendente simétrica. [57] [58] Otras características clave del botulismo incluyen ausencia de fiebre, déficits neurológicos simétricos, frecuencia cardíaca normal o lenta y presión arterial normal, y ningún déficit sensorial excepto visión borrosa. [59] [60] Una historia clínica y un examen físico cuidadosos son primordiales para diagnosticar el tipo de botulismo, así como para descartar otras afecciones con hallazgos similares, como el síndrome de Guillain-Barré , el accidente cerebrovascular y la miastenia gravis . [61] Dependiendo del tipo de botulismo considerado, pueden estar indicadas diferentes pruebas para el diagnóstico.

Otras pruebas que pueden ser útiles para descartar otras afecciones son:

Patología

Botulismo transmitido por alimentos

Los signos y síntomas del botulismo transmitido por alimentos suelen comenzar entre 18 y 36 horas después de que la toxina ingresa al cuerpo, pero pueden durar desde unas pocas horas hasta varios días, según la cantidad de toxina ingerida. Los síntomas incluyen: [69] [70]

Botulismo por heridas

La mayoría de las personas que desarrollan botulismo por heridas se inyectan drogas varias veces al día, por lo que puede resultar difícil determinar cuándo aparecieron los primeros síntomas y cuándo entró la toxina en el cuerpo. Es más común en personas que se inyectan heroína negra. [71] Los signos y síntomas del botulismo por heridas incluyen: [70] [72]

Botulismo infantil

Si el botulismo infantil está relacionado con alimentos, como la miel, los problemas suelen comenzar entre 18 y 36 horas después de que la toxina ingresa al cuerpo del bebé. Los signos y síntomas incluyen: [65] [70]

Efectos beneficiosos de la toxina botulínica

La toxina botulínica purificada es diluida por un médico para el tratamiento de: [73]

Toxemia intestinal del adulto

Una forma muy rara de botulismo que se presenta por la misma vía que el botulismo infantil, pero que se da en adultos. Se presenta raramente y esporádicamente. Los signos y síntomas incluyen: [75]

Tratamiento

En caso de diagnóstico o sospecha de botulismo, los pacientes deben ser hospitalizados inmediatamente, incluso si el diagnóstico y/o las pruebas están pendientes. Además, si se sospecha botulismo, los pacientes deben ser tratados inmediatamente con terapia antitoxina para reducir la mortalidad. La intubación inmediata también es muy recomendable, ya que la insuficiencia respiratoria es la principal causa de muerte por botulismo. [77] [78] [79]

En América del Norte, se utiliza una antitoxina botulínica heptavalente de origen equino para tratar todos los serotipos de botulismo natural no infantil. En el caso de los bebés menores de un año, se utiliza inmunoglobulina antibotulismo para tratar el tipo A o el tipo B. [80] [81]

Los resultados varían entre uno y tres meses, pero con intervenciones rápidas, la mortalidad por botulismo varía entre menos del 5 por ciento y el 8 por ciento. [82]

Vacunación

Antes existía una vacuna contra el botulismo a base de toxoide tratado con formalina (serotipos AE), pero se dejó de utilizar en 2011 debido a la disminución de la potencia de la vacuna. En un principio, estaba destinada a personas con riesgo de exposición. Se están desarrollando algunas vacunas nuevas. [83]

Uso y detección

C. botulinum se utiliza para preparar los medicamentos Botox , Dysport , Xeomin y Neurobloc , que se utilizan para paralizar selectivamente los músculos y aliviar temporalmente su función. Tiene otros usos médicos " fuera de indicación ", como el tratamiento del dolor facial intenso, como el causado por la neuralgia del trigémino . [84]

A menudo se cree que la toxina botulínica producida por C. botulinum es un arma biológica potencial , ya que es tan potente que se necesitan alrededor de 75 nanogramos para matar a una persona ( LD 50 de 1 ng/kg, [41] suponiendo que una persona promedio pesa ~75 kg); 1 kilogramo de ella sería suficiente para matar a toda la población humana .

Una prueba de "protección del ratón" o "bioensayo del ratón" determina el tipo de toxina de C. botulinum presente utilizando anticuerpos monoclonales . También se puede utilizar un ensayo inmunoabsorbente ligado a enzimas ( ELISA ) con anticuerpos marcados con digoxigenina para detectar la toxina, [85] y la PCR cuantitativa puede detectar los genes de la toxina en el organismo. [20]

C. botulinumen diferentes ubicaciones geográficas

Una serie de estudios cuantitativos sobre esporas de C. botulinum en el medio ambiente han sugerido una prevalencia de tipos específicos de toxinas en determinadas áreas geográficas, que siguen sin explicación.

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Lectura adicional

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