La cardioplejía es una solución que se administra al corazón durante una cirugía cardíaca, para minimizar el daño causado por la isquemia miocárdica mientras el corazón está en pausa.
La palabra cardioplejía combina el griego cardio, que significa "corazón", y plejía, "parálisis". [1] Técnicamente, esto significa detener o detener el corazón para que los procedimientos quirúrgicos se puedan realizar en un campo quieto y sin sangre. Sin embargo, lo más común es que la palabra cardioplejía se refiera a la solución utilizada para provocar la asistolia del corazón o parálisis cardíaca. Uno de los primeros médicos en utilizar el término cardioplejía fue el Dr. Lam en 1957. Sin embargo, su trabajo sobre la protección del miocardio fue precedido por casualidad por Sydney Ringer a fines del siglo XIX. En ese momento, Ringer y sus colegas notaron que el agua del grifo tenía la capacidad de aumentar la contractilidad del corazón, probablemente debido a su alto contenido de calcio. Sydney Ringer también comentó sobre la importancia de la concentración de iones de potasio para deprimir el ritmo cardíaco intrínseco. A través de una serie de experimentos realizados en corazones de ranas y perros, se logró un paro reversible con iones de potasio con la consecuencia de fibrilación ventricular y se observó necrosis miocárdica . Estos primeros experimentos dieron inicio a casi 50 años de trabajo que han conducido a una variedad de estrategias de perfusión disponibles en la actualidad.
Los principales objetivos de la cardioplejía hipotérmica son:
El procedimiento más común para lograr la asistolia es la infusión de una solución cardiopléjica fría en la circulación coronaria . Este proceso protege al miocardio , o músculo cardíaco, de daños durante el período de isquemia. [3]
Para lograrlo, primero se coloca al paciente en bypass cardiopulmonar . Este dispositivo, también conocido como máquina corazón-pulmón, se encarga de las funciones de intercambio de gases por parte de los pulmones y de la circulación sanguínea por parte del corazón. Posteriormente, se aísla el corazón del resto de la circulación sanguínea mediante una pinza oclusiva colocada en la aorta ascendente proximal a la arteria innominada . Durante este período de aislamiento cardíaco, el corazón no recibe ningún flujo sanguíneo, por lo que no recibe oxígeno para el metabolismo. A medida que la solución de cardioplejía se distribuye por todo el miocardio, el ECG cambiará y, finalmente, se producirá una asistolia. La cardioplejía reduce la tasa metabólica del músculo cardíaco, lo que evita la muerte celular durante el período de tiempo isquémico.
La solución cardiopléjica es el medio por el cual se protege al miocardio isquémico de la muerte celular. Esto se logra reduciendo el metabolismo miocárdico mediante una reducción de la carga de trabajo cardíaco y mediante el uso de hipotermia.
Químicamente, la alta concentración de potasio presente en la mayoría de las soluciones cardiopléjicas disminuye el potencial de reposo de membrana de las células cardíacas. El potencial de reposo normal de los miocitos ventriculares es de aproximadamente -90 mV. [4] Cuando la cardioplejía extracelular desplaza la sangre que rodea a los miocitos, el voltaje de membrana se vuelve menos negativo y la célula se despolariza más fácilmente. La despolarización causa contracción, el calcio intracelular es secuestrado por el retículo sarcoplásmico a través de bombas de Ca 2+ dependientes de ATP y la célula se relaja (diástole). Sin embargo, la alta concentración de potasio de la cardioplejía extracelular impide la repolarización. El potencial de reposo en el miocardio ventricular es de aproximadamente -84 mV a una concentración extracelular de K + de 5,4 mmol/L. Aumentar la concentración de K + a 16,2 mmol/L aumenta el potencial de reposo a -60 mV, un nivel en el que las fibras musculares son inexcitables a los estímulos ordinarios. Cuando el potencial de reposo se acerca a -50 mV, los canales de sodio se inactivan, lo que da como resultado un paro diastólico de la actividad cardíaca. [5] Las puertas de inactivación de membrana, o puertas h Na + , dependen del voltaje. Cuanto menos negativo sea el voltaje de membrana, más puertas h tenderán a cerrarse. Si se produce una despolarización parcial mediante un proceso gradual, como la elevación del nivel de K + extracelular , las puertas tienen tiempo suficiente para cerrarse y, por lo tanto, inactivar algunos de los canales de Na + . Cuando la célula está parcialmente despolarizada, muchos de los canales de Na + ya están inactivados, y solo una fracción de estos canales está disponible para conducir la corriente de Na + entrante durante la despolarización de fase 0. [6]
El uso de otros dos cationes, Na + y Ca2 + , también puede utilizarse para detener el corazón. Al eliminar el Na + extracelular del perfusado, el corazón no latirá porque el potencial de acción depende de los iones Na + extracelulares . Sin embargo, la eliminación de Na + no altera el potencial de membrana en reposo de la célula. Asimismo, la eliminación del Ca2+ extracelular da como resultado una disminución de la fuerza contráctil y, finalmente, un paro cardíaco en diástole. Un ejemplo de una solución con bajo [K + ] y bajo [Na + ] es la histidina-triptófano-cetoglutarato . Por el contrario, el aumento de la concentración de Ca2 + extracelular mejora la fuerza contráctil. Elevar la concentración de Ca2 + a un nivel suficientemente alto da como resultado un paro cardíaco en la sístole. Este desafortunado evento irreversible se conoce como "corazón de piedra" o rigor.
La hipotermia es el otro componente clave de la mayoría de las estrategias cardiopléjicas. Se emplea como otro medio para reducir aún más el metabolismo miocárdico durante los períodos de isquemia . La ecuación de Van 't Hoff permite calcular que el consumo de oxígeno disminuirá en un 50% por cada reducción de 10 °C en la temperatura. Este efecto Q 10 combinado con un paro cardíaco químico puede reducir el consumo de oxígeno miocárdico (MVO 2 ) en un 97%. [7]
La cardioplejía fría se administra al corazón a través de la raíz aórtica. El suministro de sangre al corazón surge de la raíz aórtica a través de las arterias coronarias . La cardioplejía en diástole garantiza que el corazón no utilice las valiosas reservas de energía ( trifosfato de adenosina ). Normalmente se agrega sangre a esta solución en cantidades variables, desde 0 a 100%. La sangre actúa como amortiguador y también suministra nutrientes al corazón durante la isquemia.
Una vez finalizado el procedimiento sobre los vasos del corazón ( bypass de la arteria coronaria ) o dentro del corazón como reemplazo valvular o corrección de cardiopatía congénita , etc., se retira la pinza transversal y se termina el aislamiento del corazón, de modo que se restablece el suministro normal de sangre al corazón y el corazón comienza a latir nuevamente.
El líquido frío (normalmente a 4 °C) hace que el corazón se enfríe hasta una temperatura de entre 15 y 20 °C, lo que ralentiza el metabolismo del corazón y evita que se produzcan daños en el músculo cardíaco. A esto se añade el componente cardioplejía, que contiene un alto contenido de potasio.
Cuando la solución se introduce en la raíz aórtica (con una pinza aórtica en la aorta distal para limitar la circulación sistémica), se denomina cardioplejía anterógrada. Cuando se introduce en el seno coronario , se denomina cardioplejía retrógrada. [8]
Si bien existen varias soluciones cardiopléjicas disponibles comercialmente, no existen ventajas claras de una solución cardiopléjica sobre otra. Algunas cardioplejías, como las soluciones de Del Nido o Histidina-Triptófano-Cetoglutamato, ofrecen una ventaja sobre la cardioplejía con sangre y otros cristaloides, ya que solo requieren una administración durante cirugías cardíacas cortas, en comparación con las múltiples dosis que requieren la sangre y otros cristaloides. [9]
En la cirugía coronaria existen diversas alternativas a la cardioplejía para realizar la operación. Una de ellas es la cirugía coronaria sin circulación extracorpórea , en la que la cirugía se realiza sin necesidad de una máquina de circulación extracorpórea. Otra es utilizar la fibrilación con pinzamiento cruzado, en la que el corazón fibrila mientras está en circulación extracorpórea para realizar las anastomosis distales. [10]
Los casos de cirugía cardíaca se realizaban con la ayuda de una bomba cardiopulmonar, sin cardioplejía ni otros medios para proteger el corazón. Sin embargo, las altas tasas de mortalidad debido a lesiones cardíacas hicieron que los cirujanos buscaran formas de proteger el corazón. En 1955, DG Melrose sugirió el "paro cardíaco electivo", una técnica que ya se utilizaba para otros fines, con el fin de proteger el corazón de la isquemia: dado que el músculo cardíaco no funciona, las demandas de oxígeno deben ser bajas. En la década de 1960, otros grupos introdujeron la aplicación de hielo en toda la superficie del corazón. La razón era disminuir la temperatura del corazón, para así reducir aún más las demandas de oxígeno. [11]
En las décadas siguientes, muchos investigadores (Bretschneider, Kirch y otros) idearon diversas soluciones que podían detener el corazón sin dañar el músculo cardíaco. En el mismo período, los cirujanos descubrieron otras formas de administrar cardioplejía, además de la comúnmente utilizada vía anterógrada. Buckberg en América del Norte y Menasche en Europa introdujeron el método de cardioplejía retrógrada, a través de un catéter insertado en el seno coronario y, de esta manera, perfundiendo el corazón de manera retrógrada. [11]