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Estreptococo pyogenes

Streptococcus pyogenes es una especie de bacteria grampositiva y aerotolerantedel género Streptococcus . Estas bacterias son extracelulares y están formadas por cocos (células redondas) inmóviles y no esporuladosque tienden a unirse en cadenas. Son clínicamente importantes para los humanos, ya que son una parte poco frecuente, pero generalmente patógena , de la microbiota cutánea que puede causar infección por estreptococos del grupo A. S. pyogenes es la especie predominante que alberga el antígeno del grupo A de Lancefield y a menudo se denomina Streptococcus del grupo A ( GAS ). Sin embargo, tanto Streptococcus dysgalactiae como el grupo Streptococcus anginosus también pueden poseer antígeno del grupo A. Los estreptococos del grupo A, cuando se cultivan en agar sangre , generalmente producen zonas pequeñas (2-3 mm) de beta-hemólisis , una destrucción completade los glóbulos rojos . Por lo tanto, también se utilizael nombre Streptococcus del grupo A (beta-hemolítico) . [1]

El nombre de la especie se deriva de palabras griegas que significan 'una cadena' ( streptos ) de bayas ( coccus [latinizado de kokkos ]) y pus ( pyo ) formadoras ( genes ), ya que varias infecciones causadas por la bacteria producen pus. El criterio principal para la diferenciación entre Staphylococcus spp. y Streptococcus spp. es la prueba de la catalasa . Los estafilococos son catalasa positivos mientras que los estreptococos son catalasa negativos. [2] S. pyogenes se puede cultivar en placas de agar sangre fresca. La prueba PYR permite la diferenciación de Streptococcus pyogenes de otros estreptococos beta-hemolíticos morfológicamente similares (incluyendo S. dysgalactiae subsp. esquismilis ) ya que S. pyogenes producirá un resultado de prueba positivo. [3]

Se estima que cada año se producen en todo el mundo 700 millones de infecciones por GAS. Si bien la tasa de mortalidad general de estas infecciones es inferior al 0,1 %, más de 650 000 de los casos son graves e invasivos, y estos casos tienen una tasa de mortalidad del 25 %. [4] El reconocimiento y el tratamiento tempranos son fundamentales; un error en el diagnóstico puede provocar sepsis y muerte. [5] [6] S. pyogenes es clínica e históricamente importante como causa de la escarlatina , que resulta de la exposición a la exotoxina de la especie . [7]

Epidemiología

Cadenas de bacterias S. pyogenes (naranja) con un aumento de 900×
Tinción de Gram de Streptococcus pyogenes .

A diferencia de la mayoría de los patógenos bacterianos, S. pyogenes solo infecta a los humanos. Por lo tanto, la transmisión zoonótica de un animal (o productos animales) a un humano es poco frecuente. [8]

S. pyogenes coloniza típicamente la garganta, la mucosa genital, el recto y la piel. De los adultos sanos, entre el 1% y el 5% son portadores de la garganta, la vagina o el recto, siendo los niños los portadores más comunes. Con mayor frecuencia, la transmisión de una persona a otra ocurre debido a la inhalación de gotitas respiratorias , producidas por estornudos y tos de una persona infectada. El contacto con la piel, el contacto con objetos que albergan la bacteria y el consumo de alimentos contaminados son modos de transmisión posibles pero poco comunes. La faringitis estreptocócica ocurre con mayor frecuencia a fines del invierno y principios de la primavera en la mayoría de los países, ya que los espacios interiores se utilizan con más frecuencia y, por lo tanto, están más abarrotados. Los casos de enfermedad son más bajos durante el otoño. [9]

La infección materna por S. pyogenes suele ocurrir al final del embarazo, entre las 30 semanas de gestación y las cuatro semanas posteriores al parto . Las infecciones maternas representan entre el 2 y el 4 % de todas las infecciones por S. pyogenes diagnosticadas clínicamente . [9] El riesgo de sepsis es relativamente alto en comparación con otras infecciones bacterianas adquiridas durante el embarazo, y S. pyogenes es una de las principales causas de choque séptico y muerte en mujeres embarazadas y en posparto. [10]

Bacteriología

Imagen de microscopio electrónico de barrido en falso color de Streptococcus pyogenes (naranja) durante la fagocitosis con un neutrófilo humano (azul)

Serotipificación

En 1928, Rebecca Lancefield publicó un método para serotipificar S. pyogenes basándose en el polisacárido de su pared celular, [11] un factor de virulencia que se muestra en su superficie. [12] Más tarde, en 1946, Lancefield describió la clasificación serológica de los aislamientos de S. pyogenes basándose en los componentes de sus pili superficiales (conocidos como antígeno T) [13] que son utilizados por las bacterias para unirse a las células huésped. [14] En 2016, se identificaron un total de 120 proteínas M. Estas proteínas M están codificadas por 234 tipos de genes emm con más de 1200 alelos. [9]

Lisogenia

Todas las cepas de S. pyogenes están polilisogenizadas, es decir, llevan uno o más bacteriófagos en sus genomas. [15] Algunos de los fagos pueden ser defectuosos, pero en algunos casos los fagos activos pueden compensar los defectos de otros. [16] En general, el genoma de las cepas de S. pyogenes aisladas durante la enfermedad es >90% idéntico, se diferencian por el fago que llevan. [17]

Factores de virulencia

S. pyogenes tiene varios factores de virulencia que le permiten unirse a los tejidos del huésped, evadir la respuesta inmune y propagarse penetrando las capas de tejido del huésped. [18] Una cápsula bacteriana basada en carbohidratos compuesta de ácido hialurónico rodea la bacteria, protegiéndola de la fagocitosis por los neutrófilos . [2] Además, la cápsula y varios factores incrustados en la pared celular, incluyendo la proteína M , el ácido lipoteicoico y la proteína F (SfbI) facilitan la unión a varias células huésped. [19] La proteína M también inhibe la opsonización por la vía alternativa del complemento al unirse a los reguladores del complemento del huésped. La proteína M que se encuentra en algunos serotipos también puede prevenir la opsonización al unirse al fibrinógeno . [2] Sin embargo, la proteína M también es el punto más débil en la defensa de este patógeno, ya que los anticuerpos producidos por el sistema inmunológico contra la proteína M se dirigen a las bacterias para que sean engullidas por los fagocitos . Las proteínas M son exclusivas de cada cepa y su identificación se puede utilizar clínicamente para confirmar la cepa que causa la infección. [20]

Genoma

Se secuenciaron los genomas de diferentes cepas (el tamaño del genoma es de 1,8–1,9 Mbp) [28] que codifican alrededor de 1700-1900 proteínas (1700 en la cepa NZ131, [29] [30] 1865 en la cepa MGAS5005 [31] [32] ). Las secuencias completas del genoma de la cepa tipo de S. pyogenes (NCTC 8198T = CCUG 4207T) están disponibles en el Banco de Datos de ADN de Japón , el Archivo Europeo de Nucleótidos y GenBank con los números de acceso LN831034 y CP028841. [33]

Formación de biopelículas

Las biopelículas son una forma de comunicación entre S. pyogenes y otras células bacterianas. En la biopelícula, la expresión génica con múltiples propósitos (como la defensa contra el sistema inmunológico del huésped) se controla mediante la detección de quórum . [34] Una de las vías de formación de biopelículas en GAS es la vía Rgg2/3. Regula los SHP (péptidos hidrofóbicos cortos) que son feromonas de detección de quórum también conocidas como autoinductores. Los SHP se traducen en una forma inmadura de la feromona y deben someterse a procesamiento, primero por una enzima metaloproteasa dentro de la célula y luego en el espacio extracelular, para alcanzar su forma activa madura. El modo de transporte fuera de la célula y el factor o factores de procesamiento extracelular aún se desconocen. La feromona SHP madura puede luego ser llevada a las células cercanas y a la célula de la que se originó a través de una proteína transmembrana, la permeasa de oligopéptidos. [34] En el citosol, las feromonas tienen dos funciones en la vía Rgg2/3. En primer lugar, inhiben la actividad de Rgg3, que es un regulador transcripcional que reprime la producción de SHP. En segundo lugar, se unen a otro regulador transcripcional, Rgg2, que aumenta la producción de SHP, teniendo un efecto antagónico a Rgg3. Las SHP que activan su propio activador transcripcional crean un ciclo de retroalimentación positiva, que es común para la producción de péptidos de detección de quórum. Permite la producción rápida de las feromonas en grandes cantidades. La producción de SHP aumenta la biogénesis de la biopelícula. [34] Se ha sugerido que GAS cambia entre la formación y la degradación de la biopelícula utilizando vías con efectos opuestos. Mientras que la vía Rgg2/3 aumenta la biopelícula, la vía RopB la interrumpe. RopB es otra proteína similar a Rgg (Rgg1) que activa directamente a SpeB (exotoxina B pirogénica estreptocócica), una proteasa de cisteína que actúa como factor de virulencia. En ausencia de esta vía, se favorece la formación de biopelículas, posiblemente debido a la falta de feromonas degradantes de la proteasa u otros efectos que contrarresten la vía Rgg2/3. [34]

Enfermedad

S. pyogenes es la causa de muchas enfermedades humanas, que van desde infecciones cutáneas superficiales leves hasta enfermedades sistémicas potencialmente mortales. [2] Las manifestaciones más frecuentes de la enfermedad se conocen comúnmente como escarlatina . Las infecciones suelen comenzar en la garganta o la piel. El signo más llamativo es una erupción cutánea parecida a una fresa. Los ejemplos de infecciones leves por S. pyogenes incluyen faringitis (faringitis estreptocócica) e infección cutánea localizada ( impétigo ). La erisipela y la celulitis se caracterizan por la multiplicación y propagación lateral de S. pyogenes en capas profundas de la piel. La invasión y multiplicación de S. pyogenes en la fascia debajo de la piel puede provocar fascitis necrosante , una emergencia quirúrgica potencialmente mortal. [35] [36] La bacteria también es una causa importante de infección en los recién nacidos , que son susceptibles a algunas formas de la infección que rara vez se ven en adultos, incluida la meningitis . [37] [38]

Al igual que muchas bacterias patógenas, S. pyogenes puede colonizar el sistema respiratorio de una persona sana sin causar enfermedades, existiendo como un miembro comensal de la microbiota respiratoria. Se encuentra comúnmente en algunas poblaciones como parte del microbioma mixto del tracto respiratorio superior. Las personas que tienen la bacteria en sus cuerpos pero no muestran signos de enfermedad se conocen como portadores asintomáticos . [39] [40] [41] La bacteria puede comenzar a causar enfermedades cuando el sistema inmunológico del huésped se debilita, como durante una infección respiratoria viral, lo que puede provocar una superinfección por S. pyogenes . [40] [41]

Las infecciones por S. pyogenes suelen estar asociadas a la liberación de una o más toxinas bacterianas . La liberación de endotoxinas de las infecciones de garganta se ha relacionado con el desarrollo de la escarlatina. [7] Otras toxinas producidas por S. pyogenes pueden provocar el síndrome de choque tóxico estreptocócico , una emergencia potencialmente mortal. [2]

S. pyogenes también puede causar enfermedad en forma de síndromes postinfecciosos "no piógenos" (no asociados con la multiplicación bacteriana local y la formación de pus). Estas complicaciones mediadas por el sistema autoinmune aparecen después de un pequeño porcentaje de infecciones e incluyen fiebre reumática y glomerulonefritis postinfecciosa aguda . Ambas afecciones aparecen varias semanas después de la infección estreptocócica inicial. La fiebre reumática se caracteriza por la inflamación de las articulaciones y/o el corazón después de un episodio de faringitis estreptocócica . La glomerulonefritis aguda, inflamación del glomérulo renal , puede aparecer después de una faringitis estreptocócica o una infección cutánea. [ cita requerida ]

S. pyogenes es sensible a la penicilina y no ha desarrollado resistencia a ella, [42] lo que hace que la penicilina sea un antibiótico adecuado para tratar infecciones causadas por esta bacteria. El fracaso del tratamiento con penicilina generalmente se atribuye a otros microorganismos comensales locales que producen β-lactamasa o a la imposibilidad de alcanzar niveles tisulares adecuados en la faringe. Ciertas cepas han desarrollado resistencia a los macrólidos , las tetraciclinas y la clindamicina . [43]

Vacuna

Existe una vacuna inactivada polivalente contra varios tipos de Streptococcus , incluido S. pyogenes, denominada “vacuna antipiogena polivalente BIOL”, se recomienda su administración en series de 5 semanas. Se realizan dos aplicaciones semanales con intervalos de 2 a 4 días. La vacuna es producida por el Instituto Biológico Argentino. [44]

Se está desarrollando otra vacuna potencial; el péptido candidato a vacuna se llama StreptInCor. [45]

Aplicaciones

Bionanotecnología

Muchas proteínas de S. pyogenes tienen propiedades únicas, que se han aprovechado en los últimos años para producir un "superpegamento" altamente específico [46] [47] y una ruta para mejorar la eficacia de la terapia con anticuerpos . [48]

Edición del genoma

El sistema CRISPR de este organismo [49] que se utiliza para reconocer y destruir el ADN de los virus invasores, deteniendo así la infección, fue apropiado en 2012 para su uso como herramienta de edición del genoma que potencialmente podría alterar cualquier fragmento de ADN y posteriormente de ARN . [50]

Véase también

Referencias

  1. ^ "Streptococcus pyogenes - Fichas de datos de seguridad de patógenos". Gobierno de Canadá, Agencia de Salud Pública de Canadá. 26 de septiembre de 2001.
  2. ^ abcde Ryan KJ, Ray CG, eds. (2004). Microbiología médica Sherris (4.ª ed.). McGraw Hill. ISBN 978-0-8385-8529-0.
  3. ^ Spellerberg B, Brandt C (9 de octubre de 2022) [Publicado originalmente el 15 de septiembre de 2022]. "Capítulo 29: Diagnóstico de laboratorio de Streptococcus pyogenes (estreptococos del grupo A)". En Ferretti JJ, Stevens DL, Fischetti VA (eds.).Streptococcus pyogenes : Biología básica y manifestaciones clínicas (2.ª ed.). Oklahoma City, Estados Unidos: Centro de Ciencias de la Salud de la Universidad de Oklahoma. PMID  36479747. Recuperado el 11 de mayo de 2023 – a través del Centro Nacional de Información Biotecnológica, Biblioteca Nacional de Medicina.
  4. ^ Aziz RK, Kansal R, Aronow BJ, Taylor WL, Rowe SL, Kubal M, et al. (abril de 2010). Ahmed N (ed.). "Microevolución de los estreptococos del grupo A in vivo: captura de redes reguladoras implicadas en la sociomicrobiología, la adaptación al nicho y la hipervirulencia". PLOS ONE . ​​5 (4): e9798. Bibcode :2010PLoSO...5.9798A. doi : 10.1371/journal.pone.0009798 . PMC 2854683 . PMID  20418946. 
  5. ^ Jim Dwyer (11 de julio de 2012). "Una infección que pasa desapercibida se vuelve imparable". The New York Times . Consultado el 12 de julio de 2012 .
  6. ^ Jim Dwyer (18 de julio de 2012). "Tras la muerte de un niño, el hospital modifica los procedimientos de alta". The New York Times . Consultado el 19 de julio de 2012 .
  7. ^ ab Pardo S, Perera TB (2023), "Scarlet Fever", StatPearls , Treasure Island (FL): StatPearls Publishing, PMID  29939666 , consultado el 14 de enero de 2024
  8. ^ Gera K, McIver KS (octubre de 2013). "Crecimiento y mantenimiento en laboratorio de Streptococcus pyogenes (el estreptococo del grupo A, GAS)". Protocolos actuales en microbiología . 30 : 9D.2.1–9D.2.13. doi :10.1002 / 9780471729259.mc09d02s30. PMC 3920295. PMID  24510893. 
  9. ^ abc Androulla E, Theresa L (10 de febrero de 2016). "Epidemiología de Streptococcus pyogenes". Streptococcus pyogenes: Biología básica para manifestaciones clínicas . Oklahoma City, Estados Unidos: University of Oklahoma Health Sciences Center. PMID  26866237. Consultado el 24 de febrero de 2018 .
  10. ^ Tanaka H, ​​Katsuragi S, Hasegawa J, Tanaka K, Osato K, Nakata M, et al. (enero de 2019). "Las bacterias causantes más comunes de muertes relacionadas con sepsis materna en Japón fueron Streptococcus del grupo A: una encuesta a nivel nacional". Journal of Infection and Chemotherapy . 25 (1): 41–44. doi :10.1016/j.jiac.2018.10.004. PMID  30377069.
  11. ^ Pignanelli S, Brusa S, Pulcrano G, Catania MR, Cocchi E, Lanari M (octubre de 2015). "Un caso raro de sepsis infantil debido al genotipo emm-89 de Streptococcus del grupo A dentro de un grupo adquirido en la comunidad". The New Microbiologica . 38 (4): 589–592. PMID  26485019.
  12. ^ Lancefield RC (enero de 1928). "El complejo antigénico de Streptococcus Hæmolyticus". Revista de Medicina Experimental . 47 (1): 91–103. doi :10.1084/jem.47.1.91. PMC 2131344 . PMID  19869404. 
  13. ^ Lancefield RC, Dole VP (octubre de 1946). "Las propiedades de los antígenos T extraídos de estreptococos hemolíticos del grupo a". The Journal of Experimental Medicine . 84 (5): 449–471. doi :10.1084/jem.84.5.449. PMC 2135665 . PMID  19871581. 
  14. ^ Mora M, Bensi G, Capo S, Falugi F, Zingaretti C, Manetti AG, et al. (octubre de 2005). "El estreptococo del grupo A produce estructuras similares a pilus que contienen antígenos protectores y antígenos T de Lancefield". Actas de la Academia Nacional de Ciencias de los Estados Unidos de América . 102 (43): 15641–15646. Bibcode :2005PNAS..10215641M. doi : 10.1073/pnas.0507808102 . PMC 1253647 . PMID  16223875. 
  15. ^ Ferretti JJ, McShan WM, Ajdic D, Savic DJ, Savic G, Lyon K, et al. (abril de 2001). "Secuencia completa del genoma de una cepa M1 de Streptococcus pyogenes". Actas de la Academia Nacional de Ciencias de los Estados Unidos de América . 98 (8): 4658–4663. Bibcode :2001PNAS...98.4658F. doi : 10.1073/pnas.071559398 . PMC 31890 . PMID  11296296. 
  16. ^ Canchaya C, Desiere F, McShan WM, Ferretti JJ, Parkhill J, Brüssow H (octubre de 2002). "Análisis genómico de un profago inducible y restos de profago integrados en la cepa SF370 de Streptococcus pyogenes". Virología . 302 (2): 245–258. doi : 10.1006/viro.2002.1570 . PMID  12441069.
  17. ^ Banks DJ, Porcella SF, Barbian KD, Martin JM, Musser JM (diciembre de 2003). "Estructura y distribución de un elemento genético quimérico inusual que codifica la resistencia a los macrólidos en clones filogenéticamente diversos del grupo A Streptococcus". The Journal of Infectious Diseases . 188 (12): 1898–1908. doi : 10.1086/379897 . PMID  14673771.
  18. ^ Patterson MJ (1996). "Streptococcus". En Baron S; et al. (eds.). Streptococcus. En: Baron's Medical Microbiology (4.ª ed.). Rama Médica de la Universidad de Texas. ISBN 978-0-9631172-1-2.
  19. ^ Bisno AL, Brito MO, Collins CM (abril de 2003). "Base molecular de la virulencia de los estreptococos del grupo A". The Lancet. Enfermedades infecciosas . 3 (4): 191–200. doi :10.1016/S1473-3099(03)00576-0. PMID  12679262.
  20. ^ Engel ME, Muhamed B, Whitelaw AC, Musvosvi M, Mayosi BM, Dale JB (febrero de 2014). "Prevalencia del tipo emm de estreptococo del grupo A entre niños sintomáticos en Ciudad del Cabo y posible cobertura de vacunación". The Pediatric Infectious Disease Journal . 33 (2): 208–210. doi :10.1097/INF.0b013e3182a5c32a. PMC 3947201 . PMID  23934204. 
  21. ^ Nelson DC, Garbe J, Collin M (diciembre de 2011). "Cisteína proteinasa SpeB de Streptococcus pyogenes: un potente modificador de proteínas bacterianas y del huésped inmunológicamente importantes". Química biológica . 392 (12): 1077–1088. doi : 10.1515/BC.2011.208 . PMID  22050223. S2CID  207441558.
  22. ^ Starr CR, Engleberg NC (enero de 2006). "Función de la hialuronidasa en la propagación subcutánea y el crecimiento del estreptococo del grupo A". Infección e inmunidad . 74 (1): 40–48. doi :10.1128/IAI.74.1.40-48.2006. PMC 1346594 . PMID  16368955. 
  23. ^ Buchanan JT, Simpson AJ, Aziz RK, Liu GY, Kristian SA, Kotb M, et al. (febrero de 2006). "La expresión de la DNasa permite que el patógeno Streptococcus del grupo A escape a la muerte en las trampas extracelulares de neutrófilos". Current Biology . 16 (4): 396–400. Bibcode :2006CBio...16..396B. doi :10.1016/j.cub.2005.12.039. PMID  16488874. S2CID  667804.
  24. ^ Wexler DE, Chenoweth DE, Cleary PP (diciembre de 1985). "Mecanismo de acción del inactivador C5a de estreptococos del grupo A". Actas de la Academia Nacional de Ciencias de los Estados Unidos de América . 82 (23): 8144–8148. Bibcode :1985PNAS...82.8144W. doi : 10.1073/pnas.82.23.8144 . PMC 391459 . PMID  3906656. 
  25. ^ ab Ji Y, McLandsborough L, Kondagunta A, Cleary PP (febrero de 1996). "La peptidasa C5a altera la eliminación y el tráfico de estreptococos del grupo A por ratones infectados". Infección e inmunidad . 64 (2): 503–510. doi :10.1128/IAI.64.2.503-510.1996. PMC 173793 . PMID  8550199. 
  26. ^ ab Hidalgo-Grass C, Mishalian I, Dan-Goor M, Belotserkovsky I, Eran Y, Nizet V, et al. (octubre de 2006). "Una proteasa estreptocócica que degrada las quimiocinas CXC y perjudica la eliminación bacteriana de los tejidos infectados". The EMBO Journal . 25 (19): 4628–4637. doi :10.1038/sj.emboj.7601327. PMC 1589981 . PMID  16977314. 
  27. ^ Hidalgo-Grass C, Dan-Goor M, Maly A, Eran Y, Kwinn LA, Nizet V, et al. (febrero de 2004). "Efecto de un péptido de feromona bacteriana en la degradación de quimiocinas del huésped en infecciones de tejidos blandos necrosantes por estreptococos del grupo A". Lancet . 363 (9410): 696–703. doi :10.1016/S0140-6736(04)15643-2. ​​PMID  15001327. S2CID  7219898.
  28. ^ Beres SB, Richter EW, Nagiec MJ, Sumby P, Porcella SF, DeLeo FR, Musser JM (mayo de 2006). "Anatomía genética molecular de la variación inter e intraserotípica en el grupo A de patógenos bacterianos humanos Streptococcus". Actas de la Academia Nacional de Ciencias de los Estados Unidos de América . 103 (18): 7059–7064. Bibcode :2006PNAS..103.7059B. doi : 10.1073/pnas.0510279103 . PMC 1459018 . PMID  16636287. 
  29. ^ "Streptococcus pyogenes NZ131".
  30. ^ McShan WM, Ferretti JJ, Karasawa T, Suvorov AN, Lin S, Qin B, et al. (Diciembre de 2008). "Secuencia del genoma de una cepa M49 nefritogénica y altamente transformable de Streptococcus pyogenes". Revista de Bacteriología . 190 (23): 7773–7785. doi :10.1128/JB.00672-08. PMC 2583620 . PMID  18820018. 
  31. ^ Sumby P, Porcella SF, Madrigal AG, Barbian KD, Virtaneva K, Ricklefs SM, et al. (septiembre de 2005). "El origen evolutivo y la aparición de un clon altamente exitoso del serotipo M1 grupo A de Streptococcus involucraron múltiples eventos de transferencia horizontal de genes". The Journal of Infectious Diseases . 192 (5): 771–782. doi : 10.1086/432514 . PMID  16088826.
  32. ^ "Streptococcus pyogenes MGAS5005".
  33. ^ Salvà-Serra F, Jaén-Luchoro D, Jakobsson HE, Gonzales-Siles L, Karlsson R, Busquets A, et al. (julio de 2020). "Las secuencias genómicas completas de la cepa tipo Streptococcus pyogenes revelan una coincidencia del 100 % entre los ensamblajes híbridos PacBio-solo e Illumina-Oxford Nanopore". Scientific Reports . 10 (1): 11656. doi :10.1038/s41598-020-68249-y. PMC 7363880 . PMID  32669560. 
  34. ^ abcd Chang JC, LaSarre B, Jimenez JC, Aggarwal C, Federle MJ (agosto de 2011). "Dos feromonas peptídicas estreptocócicas del grupo A actúan a través de reguladores Rgg opuestos para controlar el desarrollo de la biopelícula". PLOS Pathogens . 7 (8): e1002190. doi : 10.1371/journal.ppat.1002190 . PMC 3150281 . PMID  21829369. 
  35. ^ Schroeder JL, Steinke EE (diciembre de 2005). "Fascitis necrotizante: la importancia del diagnóstico precoz y el desbridamiento". Revista AORN . 82 (6): 1031-1040. doi :10.1016/s0001-2092(06)60255-x. PMID  16478083.
  36. ^ "Fascitis necrosante". CDC . Fuente del contenido: Centro Nacional de Inmunización y Enfermedades Respiratorias, División de Enfermedades Bacterianas. Página mantenida por: Oficina del Director Asociado de Comunicación, División de Medios Digitales, División de Asuntos Públicos. 26 de octubre de 2017 . Consultado el 6 de enero de 2018 .
  37. ^ Baucells BJ, Mercadal Hally M, Álvarez Sánchez AT, Figueras Aloy J (noviembre de 2016). "Asociaciones de probióticos para la prevención de la enterocolitis necrosante y la reducción de la sepsis tardía y la mortalidad neonatal en recién nacidos pretérmino de menos de 1.500g: una revisión sistemática" Sepsis de inicio y mortalidad neonatal en recién nacidos prematuros de menos de 1.500 g: una revisión sistemática. Anales de Pediatria (en español). 85 (5): 247–255. doi : 10.1016/j.anpedi.2015.07.038 . PMID  26611880.
  38. ^ Berner R, Herdeg S, Gordjani N, Brandis M (julio de 2000). "Meningitis por Streptococcus pyogenes: informe de un caso y revisión de la literatura". Revista Europea de Pediatría . 159 (7): 527–529. doi :10.1007/s004310051325. PMID  10923229. S2CID  7693087.
  39. ^ Hung TY, Phuong LK, Grobler A, Tong SY, Freeth P, Pelenda A, Gibney KB, Steer AC (marzo de 2024). "Antibióticos para erradicar la portación faríngea de Streptococcus pyogenes en niños y adultos asintomáticos: una revisión sistemática". J Infect . 88 (3): 106104. doi : 10.1016/j.jinf.2024.01.003 . PMID  38360357.
  40. ^ ab Othman AM, Assayaghi RM, Al-Shami HZ, Saif-Ali R (junio de 2019). "Portación asintomática de Streptococcus pyogenes entre niños en edad escolar en la ciudad de Saná, Yemen". BMC Research Notes . 12 (1): 339. doi : 10.1186/s13104-019-4370-5 . PMC 6570875 . PMID  31200755. 
  41. ^ ab Oliver J, Malliya Wadu E, Pierse N, Moreland NJ, Williamson DA, Baker MG (marzo de 2018). "Faringitis por Streptococcus del grupo A y portación faríngea: un metaanálisis". PLOS Neglected Tropical Diseases . 12 (3): e0006335. doi : 10.1371/journal.pntd.0006335 . PMC 5875889 . PMID  29554121. 
  42. ^ Horn, DL; Zabriskie, JB; Austrian, R.; Cleary, PP; Ferretti, JJ; Fischetti, VA; Gotschlich, E.; Kaplan, EL; McCarty, M.; Opal, SM; Roberts, RB; Tomasz, A.; Wachtfogel, Y. (junio de 1998). "¿Por qué los estreptococos del grupo A siguen siendo susceptibles a la penicilina? Informe sobre un simposio". Enfermedades infecciosas clínicas . 26 (6): 1341–1345. doi :10.1086/516375. ISSN  1058-4838. PMID  9636860.
  43. ^ Tadesse, Molla (marzo de 2023). "Prevalencia, perfil de susceptibilidad a los antibióticos y factores asociados de la faringitis estreptocócica del grupo A entre pacientes pediátricos con faringitis aguda en Gondar, noroeste de Etiopía". Infección y resistencia a los fármacos . 16 : 1637–1648. doi : 10.2147/IDR.S402292 . PMC 40342 . PMID  36992964. 
  44. ^ "Prospecto en el sitio web oficial de BIOL" (PDF) . Archivado (PDF) del original el 10 de octubre de 2022.
  45. ^ Guilherme L, Ferreira FM, Köhler KF, Postol E, Kalil J (febrero de 2013). "Una vacuna contra Streptococcus pyogenes: el potencial para prevenir la fiebre reumática y la cardiopatía reumática". American Journal of Cardiovascular Drugs . 13 (1): 1–4. doi : 10.1007/s40256-013-0005-8 . PMID  23355360. S2CID  13071864.
  46. ^ Howarth M (mayo de 2017). "¿Superpegamento inteligente en estreptococos? La prueba está en el tirón". The Journal of Biological Chemistry . 292 (21): 8998–8999. doi : 10.1074/jbc.H117.777466 . PMC 5448131 . PMID  28550142. 
  47. ^ Zakeri B, Fierer JO, Celik E, Chittock EC, Schwarz-Linek U, Moy VT, Howarth M (marzo de 2012). "Etiqueta peptídica que forma un enlace covalente rápido con una proteína mediante la ingeniería de una adhesina bacteriana". Actas de la Academia Nacional de Ciencias de los Estados Unidos de América . 109 (12): E690–E697. Bibcode :2012PNAS..109E.690Z. doi : 10.1073/pnas.1115485109 . PMC 3311370 . PMID  22366317. 
  48. ^ Baruah K, Bowden TA, Krishna BA, Dwek RA, Crispin M, Scanlan CN (junio de 2012). "Desactivación selectiva de IgG sérica: una estrategia general para la mejora de las interacciones de los receptores de anticuerpos monoclonales". Journal of Molecular Biology . 420 (1–2): 1–7. doi :10.1016/j.jmb.2012.04.002. PMC 3437440 . PMID  22484364. 
  49. ^ Deltcheva E, Chylinski K, Sharma CM, Gonzales K, Chao Y, Pirzada ZA, et al. (marzo de 2011). "Maduración del ARN mediante CRISPR mediante ARN pequeño transcodificado y factor huésped RNasa III". Nature . 471 (7340): 602–607. Bibcode :2011Natur.471..602D. doi :10.1038/nature09886. PMC 3070239 . PMID  21455174. 
  50. ^ Zimmer C (3 de junio de 2016). "Los científicos encuentran una forma de edición genética Crispr con nuevas capacidades". The New York Times . ISSN  0362-4331 . Consultado el 10 de junio de 2016 .

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