La periodontitis crónica es una de las siete categorías de periodontitis según la definición del sistema de clasificación de la Academia Estadounidense de Periodontología de 1999. La periodontitis crónica es una enfermedad común de la cavidad oral que consiste en una inflamación crónica de los tejidos periodontales causada por la acumulación de grandes cantidades de placa dental . La periodontitis comienza inicialmente como gingivitis y puede progresar a periodontitis crónica y posteriormente agresiva según la clasificación de 1999.
El diagnóstico de la periodontitis crónica es importante en sus primeras etapas para prevenir daños graves e irreversibles a las estructuras protectoras y de sostén del diente. Sin embargo, debido a que la periodontitis crónica es una enfermedad progresiva e indolora, pocos pacientes buscan atención odontológica en las primeras etapas. La periodontitis crónica leve a moderada se puede tratar mediante la eliminación mecánica adecuada de la biopelícula y el sarro subgingival. Una higiene bucal completa y eficaz y controles periodontales regulares cada tres meses son importantes para mantener la estabilidad de la enfermedad.
La periodontitis crónica es una enfermedad frecuente en adultos y ancianos en todo el mundo. En los EE. UU., afecta a alrededor del 35 % de los adultos (30 a 90 años). [1] Los efectos acumulativos de la pérdida ósea alveolar , la pérdida de inserción y la formación de bolsas son más evidentes con el aumento de la edad. La edad está relacionada con la incidencia de destrucción periodontal: "... en una población bien cuidada que practica el cuidado bucal en el hogar y se hace controles regulares, la incidencia de destrucción periodontal incipiente aumenta con la edad; la tasa más alta se da entre los 50 y los 60 años, y la recesión gingival es la lesión predominante antes de los 40 años, mientras que la formación de bolsas periodontales es el principal modo de destrucción entre los 50 y los 60 años de edad". [2]
Existen diversos factores de riesgo periodontales que pueden afectar la prevalencia, la tasa, la extensión y la gravedad de la progresión de la enfermedad. Los principales factores de riesgo incluyen el tabaquismo, la falta de higiene bucal y un control inadecuado de la biopelícula de placa .
La enfermedad tiene una progresión de lenta a moderada, pero el paciente puede tener períodos de progresión rápida ("ráfagas de destrucción"). La periodontitis crónica puede estar asociada a factores predisponentes locales (p. ej., factores relacionados con los dientes o iatrogénicos ). La enfermedad puede modificarse y asociarse con enfermedades sistémicas (p. ej ., diabetes mellitus , infección por VIH ). También puede modificarse por otros factores además de la enfermedad sistémica, como el tabaquismo y el estrés emocional , la ansiedad y la depresión. Sin embargo, se debe tener cuidado al diagnosticar a un paciente fumador, ya que fumar puede alterar algunos de los resultados de un examen. En los fumadores, las encías son pálidas y fibrosas y tienden a sangrar menos al ser sondeadas debido al efecto de la nicotina sobre la vasculatura al vasoconstricción. Por lo tanto, se produce una respuesta reducida y esto explica por qué se pueden obtener datos incorrectos. También hay un aumento del cálculo supragingival junto con la tinción visible de nicotina. La dentición anterior ocasionalmente tiene recesión y las superficies maxilares anterior y palatina se ven más afectadas.
La periodontitis crónica es provocada por biopelículas microbianas gramnegativas asociadas a los dientes que provocan una respuesta del huésped , que da como resultado la destrucción del hueso y el tejido blando. En respuesta a la endotoxina derivada de patógenos periodontales , varios mediadores relacionados con los osteoclastos tienen como objetivo la destrucción del hueso alveolar y el tejido conectivo de sostén, como el ligamento periodontal . Los principales impulsores de esta destrucción agresiva de tejido son las metaloproteinasas de matriz (MMP), las catepsinas y otras enzimas derivadas de los osteoclastos .
Se han descrito al menos dos mecanismos de la microbiología de la periodontitis: la hipótesis de la placa específica y la hipótesis de la placa no específica . Existe consenso en que ninguna de las dos teorías es completamente correcta, pero hay una vía intermedia que sostiene que el daño se debe a un cambio en las poblaciones relativas de bacterias más y menos peligrosas en la placa. Esto se denomina hipótesis de la placa ecológica . La enfermedad está asociada a un patrón microbiano variable. [3]
Se han implicado en la periodontitis crónica especies anaeróbicas de bacterias como Porphyromonas gingivalis , Bacteroides forsythus , Treponema denticola , Prevotella intermedia , Fusobacterium nucleatum y Eubacterium sp. [4] .
Las bacterias microaerófilas Actinomyces actinomycetemcomitans , Campylobacter rectus y Eikenella corrodens también pueden desempeñar un papel en la periodontitis crónica. [4]
En las primeras etapas, la periodontitis crónica presenta pocos síntomas y en muchas personas la enfermedad ha avanzado significativamente antes de que busquen tratamiento. Los síntomas pueden incluir los siguientes:
La inflamación gingival y la destrucción ósea suelen ser indoloras. A veces, los pacientes suponen que el sangrado indoloro después de la limpieza dental es insignificante, aunque esto puede ser un síntoma de periodontitis crónica progresiva en ese paciente.
El cálculo subgingival es un hallazgo frecuente, al igual que el cálculo supragingival, debido a la migración apical de las bacterias y al efecto combinado del sistema de respuesta del huésped del cuerpo.
La periodontitis crónica es una de las siete enfermedades periodontales destructivas enumeradas en la clasificación de 1999. [5] No todos los casos de gingivitis progresarán a periodontitis crónica, pero todas las periodontitis crónicas son consecuencia de la gingivitis. Por lo tanto, es importante controlar el primer paso: la inflamación gingival.
Una dificultad que surge con el diagnóstico de pacientes con periodontitis crónica se debe a la progresión lenta e indolora de la enfermedad. [6] El diagnóstico más efectivo y oportuno sería durante la etapa leve a moderada. Sin embargo, generalmente cuando surgen las molestias, los efectos de la movilidad y la pérdida ósea alveolar se han vuelto graves.
Se requiere un examen y registro completo de la boca para documentar y realizar un seguimiento de la enfermedad periodontal, que incluye:
La progresión de la enfermedad se mide midiendo la profundidad de la bolsa al sondaje (PPD) y los índices de sangrado utilizando una sonda periodontal . Las bolsas de más de 3 mm de profundidad se consideran no saludables. La formación de bolsas verdaderas de 4 mm o más se relaciona específicamente con la periodontitis crónica. El sangrado al sondaje se considera un signo de enfermedad activa. La secreción de pus, la afectación del área de furcación de la raíz y la formación de bolsas más profundas pueden indicar un pronóstico reducido para un diente en particular.
También se requiere evidencia de pérdida ósea alveolar para diferenciar entre pérdida ósea verdadera y no atribuciones de edema gingival. Por lo general, se encontraría un patrón horizontal de pérdida ósea, sin embargo, la pérdida ósea vertical (infraósea) también puede estar presente en sitios específicos. Un examen periodontal básico (BPE) o un registro y detección periodontal (PSR) deben dar una puntuación de 3 o 4. Un diagnóstico correcto es vital para permitir la formación de un plan de tratamiento específico para el paciente y detener la progresión de la enfermedad.
La periodontitis crónica se puede clasificar además en:
La periodontitis crónica no está incluida en la nueva clasificación del Taller Mundial de 2017. La clasificación de 2017 de Enfermedades y Afecciones Periodontales incluye: [7]
Periodontitis:
Por tanto, de acuerdo a la clasificación de 2017, el diagnóstico se lograría mediante la evaluación individualizada del paciente en base a:
Existe un consenso entre los profesionales odontólogos en cuanto a que dejar de fumar y mantener una buena higiene bucal son fundamentales para un tratamiento eficaz y unos resultados positivos para los pacientes. Del mismo modo, se deben corregir todos los factores que puedan provocar retención de placa y que sean modificables, como los salientes de las restauraciones.
El tratamiento puede implicar tanto terapias quirúrgicas como no quirúrgicas. El tratamiento inicial típico que se sabe que es eficaz es el raspado y alisado radicular (SRP) para desbridar mecánicamente las profundidades de la bolsa periodontal y romper la biopelícula presente. Esto se hace utilizando un raspador ultrasónico o sónico motorizado y/o instrumentos manuales sin motor. "En pacientes con periodontitis crónica, el desbridamiento subgingival (junto con el control de placa supragingival) es un tratamiento eficaz para reducir la profundidad de la bolsa periodontal y mejorar el nivel de inserción clínica. De hecho, es más eficaz que el control de placa supragingival solo". [8] Es importante que los pacientes sean evaluados dentro de las 8 a 12 semanas para evaluar la respuesta al tratamiento.
Algunos médicos prefieren los protocolos de desinfección de boca completa . No hay evidencia de que los protocolos de desinfección de boca completa o de raspado de boca completa mejoren el resultado en comparación con el raspado y alisado radicular mecánicos estándar. [9]
Algunos profesionales utilizan el desbridamiento con colgajo abierto , especialmente en las zonas de bolsas más profundas. Las ventajas de este enfoque son una mejor visualización de la superficie radicular que se va a limpiar. Esto debe sopesarse frente a los riesgos de la cirugía. La cirugía con colgajo abierto es más eficaz que la terapia periodontal no quirúrgica en las bolsas profundas: "Tanto el raspado y alisado radicular solos como el raspado y alisado radicular combinados con el procedimiento de colgajo son métodos eficaces para el tratamiento de la periodontitis crónica en términos de ganancia del nivel de inserción y reducción de la inflamación gingival. En el tratamiento de bolsas profundas, el desbridamiento con colgajo abierto da como resultado una mayor reducción de la PPD y una ganancia de inserción clínica". [10]
Algunos profesionales prefieren la regeneración tisular guiada (RTG) con membranas de PTFE , a pesar de su coste y complejidad: "La RTG tiene un mayor efecto en las medidas de sondaje del tratamiento periodontal que el desbridamiento con colgajo abierto, incluyendo una mejor ganancia de inserción, una menor profundidad de la bolsa, un menor aumento de la recesión gingival y una mayor ganancia en el sondaje de tejido duro en la cirugía de reentrada. Sin embargo, existe una marcada variabilidad entre los estudios y se desconoce la relevancia clínica de estos cambios. Como resultado, es difícil sacar conclusiones generales sobre el beneficio clínico de la RTG. Aunque hay evidencia de que la RTG puede demostrar una mejora significativa sobre la cirugía convencional con colgajo abierto, los factores que afectan a los resultados no están claros en la literatura y estos pueden incluir problemas de realización del estudio como el sesgo. Por lo tanto, los pacientes y los profesionales de la salud deben considerar la previsibilidad de la técnica en comparación con otros métodos de tratamiento antes de tomar decisiones finales sobre su uso". [11]
Algunos profesionales prefieren el derivado de la matriz del esmalte (EMD) a pesar de su alto costo: "Un año después de su aplicación, el EMD mejoró significativamente los niveles de inserción del sondaje (1,1 mm) y la reducción de la profundidad de la bolsa de sondaje (0,9 mm) en comparación con un placebo o un control; sin embargo, el alto grado de heterogeneidad observado entre los ensayos sugiere que los resultados deben interpretarse con gran cautela. Además, un análisis de sensibilidad indicó que el efecto general del tratamiento podría estar sobreestimado. Se desconocen las ventajas clínicas reales del uso de EMD. Con la excepción de significativamente más complicaciones posoperatorias en el grupo GTR, no hubo evidencia de diferencias clínicamente importantes entre GTR y EMD. Los sustitutos óseos pueden estar asociados con una menor recesión gingival que el EMD". [12]
Sin embargo, estudios han demostrado que, independientemente de los tratamientos periodontales convencionales, entre el 20 y el 30 % de los pacientes con periodontitis crónica no responden favorablemente a su tratamiento. [1] Hay muchos factores que explican esto, incluidos: eliminación ineficaz del sarro, restauraciones defectuosas, respuesta inmune deteriorada como resultado de una condición sistémica, control deficiente de la placa, tabaquismo, etc.
A veces se utilizan antibióticos sistémicos como amoxicilina o metronidazol , además de tratamientos basados en desbridamiento.
"Los antimicrobianos sistémicos en combinación con el raspado y alisado radicular (SRP) pueden ofrecer un beneficio adicional sobre el SRP solo en el tratamiento de la periodontitis, en términos de pérdida de inserción clínica (CAL) y cambio de la profundidad de la bolsa al sondaje (PPD), y reducción del riesgo de pérdida adicional de CAL. Sin embargo, las diferencias en la metodología del estudio y la falta de datos impidieron una agrupación adecuada y completa de los datos para un análisis más exhaustivo. Fue difícil establecer conclusiones definitivas, aunque los pacientes con bolsas profundas, enfermedad progresiva o "activa" o perfil microbiológico específico, pueden beneficiarse más de esta terapia complementaria". [13]
Actualmente, existe evidencia de baja calidad que sugiere si los antimicrobianos sistémicos complementarios son beneficiosos para el tratamiento no quirúrgico de la periodontitis. [14] No está claro si algunos antibióticos son mejores que otros cuando se usan junto con el raspado y alisado radicular.
El médico puede utilizar antimicrobianos químicos para ayudar a reducir la carga bacteriana en la bolsa enferma.
"Entre los antimicrobianos adyuvantes administrados localmente, los resultados más positivos se obtuvieron con la tetraciclina, la minociclina, el metronidazol y la clorhexidina. La terapia local adyuvante redujo en general los niveles de PD... Aún queda por saber si estas mejoras, incluso si son estadísticamente significativas, son clínicamente significativas". [15]
La minociclina se administra normalmente mediante aplicadores de jeringa fina. También se encuentran disponibles chips impregnados con clorhexidina .
El peróxido de hidrógeno es un antimicrobiano natural que se puede administrar directamente al surco gingival o al bolsillo periodontal mediante un dispositivo médico personalizado llamado bandeja periodontal. [Título = Aplicación de gel de peróxido en bandeja personalizada como complemento del raspado y alisado radicular en el tratamiento de la periodontitis: un ensayo clínico aleatorizado y controlado de tres meses J Clin Dent 2012;23:48–56.]
Se ha demostrado que el gel de peróxido de hidrógeno es eficaz para controlar la biopelícula bacteriana [Subgingival Delivery of Oral Debriding Agents: A Proof of Concept J Clin Dent 2011;22:149–158] La investigación muestra que una aplicación directa de gel de peróxido de hidrógeno mató prácticamente toda la biopelícula bacteriana y se administró de manera directa y matemática hasta 9 mm en las bolsas periodontales.
Se han utilizado dosis subantimicrobianas de doxiciclina (SDD) para alterar la respuesta del huésped a los patógenos periodontales. Se cree que esto altera la acción de las metaloproteinasas de la matriz y, por lo tanto, minimiza la destrucción tisular mediada por el huésped.
"El uso complementario de SDD con SRP es estadísticamente más eficaz que el SRP solo para reducir la PD y lograr una ganancia de CAL". [16]
La periodontitis crónica es una respuesta inmunitaria inflamatoria contra la presencia de bacterias. Investigaciones recientes han sugerido que la ulceración del revestimiento epitelial en las bolsas periodontales crónicas se debe a la diseminación bacteriana sistémica y a la presencia generalizada de marcadores inflamatorios bacterianos en el huésped. Dos de las enfermedades sistémicas más investigadas asociadas con la periodontitis crónica son la diabetes mellitus y la enfermedad cardiovascular . [17]
Tanto la diabetes tipo 1 como la tipo 2 han demostrado estar relacionadas con el tratamiento y la progresión de la periodontitis crónica. La periodontitis crónica es más grave en pacientes con diabetes que en aquellos que no la padecen, lo que confirma una asociación significativa. Se ha demostrado que los pacientes con diabetes tipo 2 tienen 3,8 veces más pérdida ósea y 2,8 veces más pérdida de inserción clínica que los individuos no diabéticos. Los pacientes con diabetes mal controlada tienen un mayor riesgo de pérdida ósea alveolar. [18] La periodontitis crónica también puede ser un factor de estrés metabólico que influye en el control de la diabetes, influye en la resistencia a la insulina o se convierte en una fuente de secreción de marcadores inflamatorios que pueden fortalecer la cantidad de respuesta de citocinas mediada por el producto final de la glicación avanzada (AGE). [19] La hiperreactividad monocítica al antígeno bacteriano es un mecanismo biológico que vincula la enfermedad periodontal con la diabetes. El aumento de la producción de citocinas proinflamatorias y mediadores causa destrucción tisular, pérdida de inserción y pérdida ósea, lo que provoca un retraso en la cicatrización de las heridas. [20]
La periodontitis crónica es un marcador de enfermedad cardiovascular (ECV). [21] Los mecanismos asociados con el riesgo cardiovascular son que la periodontitis crónica aumenta los niveles de mediadores inflamatorios y esto puede contribuir a la aparición de ECV, mientras que el tratamiento de la periodontitis crónica reduce los niveles sistémicos de mediadores inflamatorios. [22] Ciertas bacterias que se encuentran en las bolsas periodontales también se han asociado con la aparición de placas ateromatosas. [23] El protocolo de tratamiento para la periodontitis crónica con ECV no necesita modificarse, ya que se ha observado que las técnicas normales de tratamiento periodontal son efectivas en pacientes con ECV con terapia de apoyo adicional. [24]
"Los costos de retención de dientes mediante terapia periodontal de apoyo son relativamente bajos en comparación con las alternativas (por ejemplo, implantes o puentes) incluso en dientes con deterioro periodontal". [25] Sin embargo, los resultados de salud de la terapia periodontal no son directamente comparables con los de los implantes o puentes. [26]
En el caso de los adultos sin periodontitis grave que reciben atención dental de forma habitual, el tratamiento de raspado y pulido periódico no produce ninguna diferencia en cuanto a la gingivitis, la profundidad de sondaje u otros problemas relacionados con la salud bucal. Parece que tampoco hay diferencia en los niveles de placa. [27]
Los láseres se utilizan cada vez más en el tratamiento de la periodontitis crónica. Sin embargo, existe cierta controversia sobre su uso:
"No hay evidencia consistente que respalde la eficacia del tratamiento con láser como complemento al tratamiento periodontal no quirúrgico en adultos con periodontitis crónica". [28]
Hay poca evidencia que vincule la progresión de la enfermedad periodontal con el bajo peso al nacer o el parto prematuro :
"En estas mujeres con periodontitis y dentro de las limitaciones de este estudio, la progresión de la enfermedad no se asoció con un mayor riesgo de tener un bebé prematuro o de bajo peso al nacer". [29]
Recientemente ha surgido evidencia que vincula la periodontitis crónica con el carcinoma de células escamosas de cabeza y cuello : "Los pacientes con periodontitis tenían más probabilidades de tener carcinoma de células escamosas de la cavidad oral poco diferenciado que aquellos sin periodontitis (32,8% versus 11,5%; P = 0,038)". [30]
