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División celular

División celular en procariotas ( fisión binaria ) y eucariotas ( mitosis y meiosis ). Las líneas gruesas son cromosomas y las líneas azules finas son fibras que tiran de los cromosomas y separan los extremos de la célula.
El ciclo celular en eucariotas: I = Interfase, M = Mitosis, G 0 = Gap 0, G 1 = Gap 1, G 2 = Gap 2, S = Síntesis, G 3 = Gap 3.

La división celular es el proceso por el cual una célula madre se divide en dos células hijas. [1] La división celular ocurre usualmente como parte de un ciclo celular más grande en el cual la célula crece y replica su(s) cromosoma(s) antes de dividirse. En eucariotas , hay dos tipos distintos de división celular: una división vegetativa ( mitosis ), produciendo células hija genéticamente idénticas a la célula madre, y una división celular que produce gametos haploides para reproducción sexual ( meiosis ), reduciendo el número de cromosomas de dos de cada tipo en la célula madre diploide a uno de cada tipo en las células hijas. [2] La mitosis es una parte del ciclo celular , en la cual, los cromosomas replicados son separados en dos nuevos núcleos . La división celular da lugar a células genéticamente idénticas en las cuales el número total de cromosomas se mantiene. En general, la mitosis (división del núcleo) es precedida por la etapa S de interfase (durante la cual ocurre la replicación del ADN ) y es seguida por la telofase y la citocinesis ; que divide el citoplasma , los orgánulos y la membrana celular de una célula en dos nuevas células que contienen partes aproximadamente iguales de estos componentes celulares. Las diferentes etapas de la mitosis en conjunto definen la fase M de un ciclo celular animal : la división de la célula madre en dos células hijas genéticamente idénticas. [3] Para garantizar la progresión adecuada a través del ciclo celular, el daño del ADN se detecta y repara en varios puntos de control a lo largo del ciclo. Estos puntos de control pueden detener la progresión a través del ciclo celular inhibiendo ciertos complejos ciclina-CDK . La meiosis sufre dos divisiones que dan como resultado cuatro células hijas haploides. Los cromosomas homólogos se separan en la primera división de la meiosis, de modo que cada célula hija tiene una copia de cada cromosoma. Estos cromosomas ya se han replicado y tienen dos cromátidas hermanas que luego se separan durante la segunda división de la meiosis. [4] Ambos ciclos de división celular se utilizan en el proceso de reproducción sexual en algún momento de su ciclo de vida. Se cree que ambos están presentes en el último ancestro común eucariota.

Los procariotas ( bacterias y arqueas ) suelen experimentar una división celular vegetativa conocida como fisión binaria , en la que su material genético se segrega de forma igualitaria en dos células hijas, pero se han observado otras formas de división, como la gemación . Todas las divisiones celulares, independientemente del organismo, están precedidas por una única ronda de replicación del ADN.

En el caso de microorganismos unicelulares simples como la ameba , una división celular equivale a la reproducción : se crea un organismo nuevo . A mayor escala, la división celular mitótica puede crear progenie a partir de organismos multicelulares , como las plantas que crecen a partir de esquejes. La división celular mitótica permite que los organismos que se reproducen sexualmente se desarrollen a partir del cigoto unicelular , que a su vez se produce por la fusión de dos gametos , cada uno de los cuales se ha producido por división celular meiótica. [5] [6] Después del crecimiento desde el cigoto hasta el adulto, la división celular por mitosis permite la construcción y reparación continua del organismo. [7] El cuerpo humano experimenta alrededor de 10 cuatrillones de divisiones celulares a lo largo de la vida . [8]

La preocupación principal de la división celular es el mantenimiento del genoma de la célula original . Antes de que pueda ocurrir la división, la información genómica que se almacena en los cromosomas debe replicarse, y el genoma duplicado debe dividirse limpiamente entre las células de la progenie. [9] Una gran parte de la infraestructura celular está involucrada en asegurar la coherencia de la información genómica entre generaciones. [10] [11] [12]

En bacterias

Complejos divisoma y elongasoma responsables de la síntesis de peptidoglicano durante el crecimiento y la división de la pared celular lateral. [13]

La división celular bacteriana se produce por fisión binaria o por gemación . El divisoma es un complejo proteico en las bacterias que es responsable de la división celular, la constricción de las membranas internas y externas durante la división y la remodelación de la pared celular de peptidoglicano en el sitio de división. FtsZ , una proteína similar a la tubulina, desempeña un papel fundamental en la formación de un anillo contráctil para la división celular. [14]

En eucariotas

La división celular en eucariotas es más complicada que en procariotas. Si el número de cromosomas se reduce, la división celular eucariota se clasifica como meiosis (división reduccional). Si el número de cromosomas no se reduce, la división celular eucariota se clasifica como mitosis (división ecuacional). También existe una forma primitiva de división celular, llamada amitosis . Las divisiones celulares amitóticas o mitóticas son más atípicas y diversas entre los diversos grupos de organismos, como los protistas (a saber, diatomeas , dinoflagelados , etc.) y los hongos . [ cita requerida ]

Formas de mitosis (paso de cariocinesis) en eucariotas
  • pleuromitosis intranuclear cerrada
    pleuromitosis
    intranuclear cerrada
  • pleuromitosis extranuclear cerrada
    pleuromitosis
    extranuclear cerrada
  • ortomitosis cerrada

    ortomitosis cerrada
  • pleuromitosis semiabierta

    pleuromitosis semiabierta
  • ortomitis semiabierta

    ortomitis semiabierta
  • ortomitosis abierta

    ortomitosis abierta

En la metafase mitótica (ver más abajo), normalmente los cromosomas (cada uno de los cuales contiene 2 cromátidas hermanas que se desarrollaron durante la replicación en la fase S de la interfase) se alinean en la placa de metafase. Luego, las cromátidas hermanas se dividen y se distribuyen entre dos células hijas. [ cita requerida ]

En la meiosis I, los cromosomas homólogos se aparean antes de separarse y distribuirse entre dos células hijas. Por otro lado, la meiosis II es similar a la mitosis. Las cromátidas se separan y distribuyen de la misma manera. En los seres humanos, otros animales superiores y muchos otros organismos, el proceso de meiosis se llama meiosis gamética , durante la cual la meiosis produce cuatro gametos. Mientras que, en varios otros grupos de organismos, especialmente en las plantas (observable durante la meiosis en las plantas inferiores, pero durante la etapa vestigial en las plantas superiores), la meiosis da lugar a esporas que germinan en la fase vegetativa haploide (gametofito). Este tipo de meiosis se llama meiosis espórica. [ cita requerida ]

Fases de la división celular eucariota

Las fases (ordenadas en sentido antihorario) de la división celular ( mitosis ) y el ciclo celular en las células animales.

Interfase

La interfase es el proceso por el que debe pasar una célula antes de la mitosis, la meiosis y la citocinesis . [15] La interfase consta de tres fases principales: G 1 , S y G 2 . G 1 es un momento de crecimiento de la célula donde ocurren funciones celulares especializadas para preparar la célula para la replicación del ADN. [16] Hay puntos de control durante la interfase que permiten que la célula avance o detenga un mayor desarrollo. Uno de los puntos de control está entre G 1 y S, el propósito de este punto de control es verificar el tamaño apropiado de la célula y cualquier daño en el ADN . El segundo punto de control está en la fase G 2 , este punto de control también verifica el tamaño de la célula pero también la replicación del ADN. El último punto de control está ubicado en el sitio de la metafase, donde verifica que los cromosomas estén correctamente conectados a los husos mitóticos. [17] En la fase S, los cromosomas se replican para que se mantenga el contenido genético. [18] Durante G 2 , la célula experimenta las etapas finales de crecimiento antes de entrar en la fase M, donde se sintetizan los husos . La fase M puede ser mitosis o meiosis dependiendo del tipo de célula. Las células germinales , o gametos, experimentan meiosis, mientras que las células somáticas experimentarán mitosis. Después de que la célula avanza con éxito a través de la fase M, puede experimentar división celular a través de citocinesis. El control de cada punto de control está controlado por ciclina y quinasas dependientes de ciclina . La progresión de la interfase es el resultado de la mayor cantidad de ciclina. A medida que aumenta la cantidad de ciclina, cada vez más quinasas dependientes de ciclina se unen a la ciclina, lo que envía señales a la célula hacia la interfase. En el pico de la ciclina, unida a las quinasas dependientes de ciclina, este sistema empuja a la célula fuera de la interfase y hacia la fase M, donde ocurren la mitosis, la meiosis y la citocinesis. [19] Hay tres puntos de control de transición por los que la célula tiene que pasar antes de entrar en la fase M. El más importante es el punto de control de transición G1 - S. Si la célula no pasa por este punto de control, la célula sale del ciclo celular. [20]

Profase

La profase es la primera etapa de la división. La envoltura nuclear comienza a descomponerse en esta etapa, las hebras largas de cromatina se condensan para formar hebras más cortas y visibles llamadas cromosomas, el nucléolo desaparece y el huso mitótico comienza a ensamblarse a partir de los dos centrosomas. [21] Los microtúbulos asociados con la alineación y separación de los cromosomas se denominan huso y fibras del huso. Los cromosomas también serán visibles bajo un microscopio y estarán conectados en el centrómero. Durante este período de condensación y alineación en la meiosis, los cromosomas homólogos experimentan una ruptura en su ADN bicatenario en las mismas ubicaciones, seguida de una recombinación de las hebras de ADN parental ahora fragmentadas en combinaciones no parentales, conocidas como entrecruzamiento. [22] Se ha demostrado que este proceso es causado en gran parte por la proteína Spo11 altamente conservada a través de un mecanismo similar al observado con la topoisomerasa en la replicación y transcripción del ADN. [23]

Prometafase

La prometafase es la segunda etapa de la división celular. Esta etapa comienza con la ruptura completa de la envoltura nuclear, que expone varias estructuras al citoplasma. Esta ruptura permite que el huso mitótico que crece desde el centrosoma se adhiera a los cinetocoros de las cromátidas hermanas. La unión estable del huso mitótico a los cinetocoros de las cromátidas hermanas garantizará una segregación cromosómica sin errores durante la anafase. [24] La prometafase sigue a la profase y precede a la metafase.

Metafase

En la metafase , los centrómeros de los cromosomas se alinean en la placa metafásica (o placa ecuatorial ), una línea imaginaria que está a distancias iguales de los dos polos del centrosoma y se mantiene unida por complejos conocidos como cohesinas . Los cromosomas se alinean en el medio de la célula mediante centros organizadores de microtúbulos (MTOC) que empujan y tiran de los centrómeros de ambas cromátidas, lo que hace que el cromosoma se mueva hacia el centro. En este punto, los cromosomas todavía se están condensando y actualmente están a un paso de estar lo más enrollados y condensados ​​que estarán, y las fibras del huso ya se han conectado a los cinetocoros. [25] Durante esta fase, todos los microtúbulos, con la excepción de los cinetocoros, están en un estado de inestabilidad que promueve su progresión hacia la anafase. [26] En este punto, los cromosomas están listos para dividirse en polos opuestos de la célula hacia el huso al que están conectados. [27]

Anafase

La anafase es una etapa muy corta del ciclo celular y ocurre después de que los cromosomas se alinean en la placa mitótica. Los cinetocoros emiten señales de inhibición de la anafase hasta que se unen al huso mitótico. Una vez que el cromosoma final está correctamente alineado y unido, la señal final se disipa y desencadena el cambio abrupto a la anafase. [26] Este cambio abrupto es causado por la activación del complejo promotor de la anafase y su función de marcar la degradación de proteínas importantes para la transición de metafase a anafase. Una de estas proteínas que se descompone es la securina , que a través de su descomposición libera la enzima separasa que escinde los anillos de cohesión que mantienen unidas a las cromátidas hermanas, lo que lleva a la separación de los cromosomas. [28] Después de que los cromosomas se alinean en el medio de la célula, las fibras del huso los separan. Los cromosomas se separan mientras que las cromátidas hermanas se mueven a lados opuestos de la célula. [29] A medida que las cromátidas hermanas se separan, la célula y el plasma se alargan mediante microtúbulos no cinetocóricos. [30] Además, en esta fase, la activación del complejo promotor de la anafase a través de la asociación con Cdh-1 inicia la degradación de las ciclinas mitóticas. [31]

Telofase

La telofase es la última etapa del ciclo celular en la que un surco de segmentación divide el citoplasma de las células (citocinesis) y la cromatina. Esto ocurre mediante la síntesis de una nueva envoltura nuclear que se forma alrededor de la cromatina reunida en cada polo. El nucléolo se reforma a medida que la cromatina vuelve al estado laxo que poseía durante la interfase. [32] [33] La división del contenido celular no siempre es igual y puede variar según el tipo de célula, como se ve en la formación de ovocitos, donde una de las cuatro células hijas posee la mayoría de la cromatina. [34]

Citocinesis

La última etapa del proceso de división celular es la citocinesis . En esta etapa se produce una división citoplasmática que se produce al final de la mitosis o la meiosis. En esta etapa se produce una separación irreversible que da lugar a dos células hijas. La división celular desempeña un papel importante a la hora de determinar el destino de la célula. Esto se debe a que existe la posibilidad de una división asimétrica. Esto, como resultado, lleva a que la citocinesis produzca células hijas desiguales que contienen cantidades o concentraciones completamente diferentes de moléculas determinantes del destino. [35]

En los animales, la citocinesis termina con la formación de un anillo contráctil y, a continuación, con una división. Pero en las plantas, ocurre de forma diferente: primero se forma una placa celular y, a continuación, se desarrolla una pared celular entre las dos células hijas. [36]

En la levadura de fisión ( S. pombe ) la citocinesis ocurre en la fase G1. [37]

Variantes

Imagen del huso mitótico en una célula humana que muestra los microtúbulos en verde, los cromosomas (ADN) en azul y los cinetocoros en rojo. [ cita requerida ]

Las células se clasifican en dos categorías principales: células procariotas simples no nucleadas y células eucariotas complejas nucleadas . Debido a sus diferencias estructurales, las células eucariotas y procariotas no se dividen de la misma manera. Además, el patrón de división celular que transforma las células madre eucariotas en gametos ( células espermáticas en los hombres u óvulos en las mujeres), denominado meiosis, es diferente al de la división de las células somáticas en el cuerpo.

División celular durante 42 horas. Las células se obtuvieron imágenes directamente en el recipiente de cultivo celular, utilizando microscopía de lapso de tiempo de contraste de fase cuantitativa no invasiva . [38]

En 2022, los científicos descubrieron un nuevo tipo de división celular llamada fisión asintética que se encuentra en las células epiteliales escamosas de la epidermis de los peces cebra juveniles. Cuando los peces cebra juveniles están creciendo, las células de la piel deben cubrir rápidamente la superficie del pez cebra, que aumenta rápidamente. Estas células de la piel se dividen sin duplicar su ADN (la fase S de la mitosis), lo que hace que hasta el 50% de las células tengan un tamaño de genoma reducido. Estas células son reemplazadas posteriormente por células con una cantidad estándar de ADN. Los científicos esperan encontrar este tipo de división en otros vertebrados. [39]

Reparación de daños en el ADN durante el ciclo celular

El daño del ADN se detecta y repara en varios puntos del ciclo celular. El punto de control G1/S, el punto de control G2/M y el punto de control entre la metafase y la anafase controlan el daño del ADN y detienen la división celular inhibiendo diferentes complejos ciclina-CDK. La proteína supresora de tumores p53 desempeña un papel crucial en el punto de control G1/S y el punto de control G2/M. Las proteínas p53 activadas dan lugar a la expresión de muchas proteínas que son importantes en la detención, reparación y apoptosis del ciclo celular. En el punto de control G1/S, p53 actúa para garantizar que la célula esté lista para la replicación del ADN, mientras que en el punto de control G2/M p53 actúa para garantizar que las células hayan duplicado correctamente su contenido antes de entrar en la mitosis. [40]

En concreto, cuando hay daño en el ADN, se activan las quinasas ATM y ATR , activando varias quinasas de punto de control. [41] Estas quinasas de punto de control fosforilan p53, que estimula la producción de diferentes enzimas asociadas con la reparación del ADN. [42] La p53 activada también regula positivamente p21 , que inhibe varios complejos ciclina-cdk. Estos complejos ciclina-cdk fosforilan la proteína Retinoblastoma (Rb) , un supresor tumoral unido a la familia E2F de factores de transcripción. La unión de esta proteína Rb asegura que las células no entren en la fase S prematuramente; sin embargo, si no puede ser fosforilada por estos complejos ciclina-cdk, la proteína permanecerá y la célula se detendrá en la fase G1 del ciclo celular. [43]

Si el ADN está dañado, la célula también puede alterar la vía Akt en la que BAD se fosforila y se disocia de Bcl2, inhibiendo así la apoptosis. Si esta vía se altera por una mutación de pérdida de función en Akt o Bcl2, entonces la célula con ADN dañado se verá obligada a sufrir apoptosis. [44] Si el daño del ADN no se puede reparar, p53 activado puede inducir la muerte celular por apoptosis . Puede hacerlo activando el modulador de apoptosis regulado positivamente por p53 (PUMA) . PUMA es una proteína proapoptótica que induce rápidamente la apoptosis inhibiendo a los miembros de la familia antiapoptótica Bcl-2 . [45]

Degradación

Los organismos multicelulares reemplazan las células desgastadas mediante la división celular. Sin embargo, en algunos animales, la división celular finalmente se detiene. En los humanos , esto ocurre, en promedio, después de 52 divisiones, conocidas como el límite de Hayflick . La célula se denomina entonces senescente . Con cada división, los telómeros de las células , secuencias protectoras de ADN en el extremo de un cromosoma que evitan la degradación del ADN cromosómico, se acortan . Este acortamiento se ha correlacionado con efectos negativos como enfermedades relacionadas con la edad y una menor esperanza de vida en los seres humanos. [46] [47] Por otro lado, no se cree que las células cancerosas se degraden de esta manera, si es que lo hacen. Un complejo enzimático llamado telomerasa , presente en grandes cantidades en las células cancerosas, reconstruye los telómeros mediante la síntesis de repeticiones de ADN telomérico, lo que permite que la división continúe indefinidamente. [48]

Historia

Kurt Michel con su microscopio de contraste de fases

La división celular bajo el microscopio fue descubierta por primera vez por el botánico alemán Hugo von Mohl en 1835 mientras trabajaba con el alga verde Cladophora glomerata . [49]

En 1943, Kurt Michel filmó por primera vez la división celular [50] utilizando un microscopio de contraste de fases . [51]

Véase también

Referencias

  1. ^ Martin EA, Hine R (2020). Diccionario de biología (6.ª ed.). Oxford: Oxford University Press. ISBN 9780199204625.OCLC 176818780  .
  2. ^ Griffiths AJ (2012). Introducción al análisis genético (10.ª ed.). Nueva York: WH Freeman and Co. ISBN 9781429229432.OCLC 698085201  .
  3. ^ "10.2 El ciclo celular – Biología 2e | OpenStax". openstax.org . 28 de marzo de 2018 . Consultado el 24 de noviembre de 2020 .
  4. ^ Gilbert, Scott F. (2000), "Meiosis", Biología del desarrollo. 6.ª edición , Sinauer Associates , consultado el 8 de septiembre de 2023.
  5. ^ Gilbert SF (2000). "Espermatogénesis". Biología del desarrollo (6.ª ed.). Sinauer Associates.
  6. ^ Gilbert SF (2000). "Oogénesis". Biología del desarrollo (6.ª ed.). Sinauer Associates.
  7. ^ Maton, Anthea (1997). Células: elementos básicos de la vida (3.ª ed.). Upper Saddle River, NJ: Prentice-Hall. pp. 70–74. ISBN 978-0134234762.OCLC 37049921  .
  8. ^ Quammen D (abril de 2008). «Cáncer contagioso». Revista Harper's . ISSN  0017-789X . Consultado el 14 de abril de 2019 .
  9. ^ Golitsin, Yuri N.; Krylov, Mikhail CC (2010). División celular: teoría, variantes y degradación. Nueva York: Nova Science Publishers. p. 137. ISBN 9781611225938.OCLC 669515286  .
  10. ^ Fletcher, Daniel A.; Mullins, R. Dyche (28 de enero de 2010). "Mecánica celular y citoesqueleto". Nature . 463 (7280): 485–492. Bibcode :2010Natur.463..485F. doi :10.1038/nature08908. ISSN  0028-0836. PMC 2851742 . PMID  20110992. 
  11. ^ Li, Shanwei; Sun, Tiantian; Ren, Haiyun (27 de abril de 2015). "Las funciones del citoesqueleto y las proteínas asociadas durante la mitosis y la citocinesis en células vegetales". Frontiers in Plant Science . 6 : 282. doi : 10.3389/fpls.2015.00282 . ISSN  1664-462X. PMC 4410512 . PMID  25964792. 
  12. ^ Hohmann, Tim; Dehghani, Faramarz (18 de abril de 2019). "El citoesqueleto: una red compleja de interacciones". Cells . 8 (4): 362. doi : 10.3390/cells8040362 . ISSN  2073-4409. PMC 6523135 . PMID  31003495. 
  13. ^ Hugonnet JE, Mengin-Lecreulx D, Monton A, den Blaauwen T, Carbonnelle E, Veckerlé C, et al. (octubre de 2016). "Escherichia coli". eVida . 5 . doi : 10.7554/elife.19469 . PMC 5089857 . PMID  27767957. 
  14. ^ División celular: el ciclo del anillo, Lawrence Rothfield y Sheryl Justice, CELL, DOI
  15. ^ Marieb EN (2000). Fundamentos de anatomía y fisiología humana (6.ª ed.). San Francisco: Benjamin Cummings. ISBN 978-0805349405.OCLC 41266267  .
  16. ^ Pardee AB (noviembre de 1989). "Eventos G1 y regulación de la proliferación celular". Science . 246 (4930): 603–8. Bibcode :1989Sci...246..603P. doi :10.1126/science.2683075. PMID  2683075.
  17. ^ Molinari M (octubre de 2000). "Puntos de control del ciclo celular y su inactivación en el cáncer humano". Proliferación celular . 33 (5): 261–74. doi :10.1046/j.1365-2184.2000.00191.x. PMC 6496592 . PMID  11063129. 
  18. ^ Morgan DO (2007). El ciclo celular: principios de control . Londres: New Science Press. ISBN 9780199206100.OCLC 70173205  .
  19. ^ Lindqvist A, van Zon W, Karlsson Rosenthal C, Wolthuis RM (mayo de 2007). "La activación de la ciclina B1-Cdk1 continúa después de la separación del centrosoma para controlar la progresión mitótica". PLOS Biology . 5 (5): e123. doi : 10.1371/journal.pbio.0050123 . PMC 1858714 . PMID  17472438. 
  20. ^ Paulovich AG, Toczyski DP, Hartwell LH (febrero de 1997). "Cuando los puntos de control fallan". Cell . 88 (3): 315–21. doi : 10.1016/S0092-8674(00)81870-X . PMID  9039258. S2CID  5530166.
  21. ^ Schermelleh L, Carlton PM, Haase S, Shao L, Winoto L, Kner P, et al. (junio de 2008). "Imágenes multicolores de subdifracción de la periferia nuclear con microscopía de iluminación estructurada 3D". Science . 320 (5881): 1332–6. Bibcode :2008Sci...320.1332S. doi :10.1126/science.1156947. PMC 2916659 . PMID  18535242. 
  22. ^ Lewontin RC, Miller JH, Gelbart WM, Griffiths AJ (1999). "El mecanismo de entrecruzamiento". Análisis genético moderno .
  23. ^ Keeney S (2001). Mecanismo y control de la iniciación de la recombinación meiótica. Temas actuales en biología del desarrollo. Vol. 52. Elsevier. págs. 1–53. doi :10.1016/s0070-2153(01)52008-6. ISBN 9780121531522. Número de identificación personal  11529427.
  24. ^ "Prometafase: una descripción general | Temas de ScienceDirect" www.sciencedirect.com . Consultado el 21 de noviembre de 2023 .
  25. ^ "Los investigadores arrojan luz sobre la reducción de los cromosomas". ScienceDaily . Consultado el 14 de abril de 2019 .
  26. ^ ab Walter P, Roberts K, Raff M, Lewis J, Johnson A, Alberts B (2002). "Mitosis". Biología molecular de la célula (4.ª ed.). Garland Science.
  27. ^ Elrod S (2010). Esquemas de Schaum: genética (5.ª ed.). Nueva York: Mcgraw-Hill. pág. 8. ISBN 9780071625036.OCLC 473440643  .
  28. ^ Brooker AS, Berkowitz KM (2014). "El papel de las cohesinas en la mitosis, la meiosis y la salud y la enfermedad humanas". Control del ciclo celular . Métodos en biología molecular. Vol. 1170. Nueva York: Springer. págs. 229–66. doi :10.1007/978-1-4939-0888-2_11. ISBN . 9781493908875. PMC  4495907 . PMID  24906316.
  29. ^ "El ciclo celular". www.biology-pages.info . Consultado el 14 de abril de 2019 .
  30. ^ Urry LA, Cain ML, Jackson RB, Wasserman SA, Minorsky PV, Reece JB (2014). Biología de Campbell en foco . Boston (Massachusetts): Pearson. ISBN 978-0-321-81380-0.
  31. ^ Barford, David (12 de diciembre de 2011). "Información estructural sobre la función y el mecanismo del complejo promotor de la anafase". Philosophical Transactions of the Royal Society B: Biological Sciences . 366 (1584): 3605–3624. doi :10.1098/rstb.2011.0069. PMC 3203452 . PMID  22084387. 
  32. ^ Dekker J (25 de noviembre de 2014). "Dos formas de plegar el genoma durante el ciclo celular: información obtenida con la captura de la conformación cromosómica". Epigenética y cromatina . 7 (1): 25. doi : 10.1186/1756-8935-7-25 . PMC 4247682 . PMID  25435919. 
  33. ^ Hetzer MW (marzo de 2010). "La envoltura nuclear". Cold Spring Harbor Perspectives in Biology . 2 (3): a000539. doi :10.1101/cshperspect.a000539. PMC 2829960 . PMID  20300205. 
  34. ^ Gilbert SF (2000). "Oogénesis". Biología del desarrollo (6.ª ed.). Sinauer Associates.
  35. ^ Guertin DA, Trautmann S, McCollum D (junio de 2002). "Citocinesis en eucariotas". Microbiology and Molecular Biology Reviews . 66 (2): 155–78. doi :10.1128/MMBR.66.2.155-178.2002. PMC 120788 . PMID  12040122. 
  36. ^ Smith, Laurie G (diciembre de 1999). "Divide y vencerás: citocinesis en células vegetales". Current Opinion in Plant Biology . 2 (6): 447–453. doi :10.1016/S1369-5266(99)00022-9.
  37. ^ La célula, GM Cooper; ed 2 Biblioteca NCBI, El ciclo celular eucariota, Figura 14.7
  38. ^ "Imagen holográfica de la división celular en fases". Archivo de Internet . Archivado desde el original el 29 de junio de 2013.
  39. ^ Chan KY, Yan CC, Roan HY, Hsu SC, Tseng TL, Hsiao CD, et al. (abril de 2022). "Las células de la piel experimentan una fisión asintética para expandir las superficies corporales en el pez cebra". Nature . 605 (7908): 119–125. Bibcode :2022Natur.605..119C. doi :10.1038/s41586-022-04641-0. PMID  35477758. S2CID  248416916.
  40. ^ Senturk, Emir; Manfredi, James J. (2013). "p53 y efectos del ciclo celular después de daño del ADN". Protocolos P53 . Métodos en biología molecular (Clifton, NJ). Vol. 962. págs. 49–61. doi :10.1007/978-1-62703-236-0_4. ISBN 978-1-62703-235-3. ISSN  1064-3745. PMC  4712920. PMID  23150436 .
  41. ^ Ding, Lei; Cao, Jiaqi; Lin, Wen; Chen, Hongjian; Xiong, Xianhui; Ao, Hongshun; Yu, Min; Lin, Jie; Cui, Qinghua (13 de marzo de 2020). "El papel de las quinasas dependientes de ciclina en la progresión del ciclo celular y las estrategias terapéuticas en el cáncer de mama humano". Revista internacional de ciencias moleculares . 21 (6): 1960. doi : 10.3390/ijms21061960 . ISSN  1422-0067. PMC 7139603 . PMID  32183020. 
  42. ^ Williams, Ashley B.; Schumacher, Björn (2016). "p53 en el proceso de reparación de daños en el ADN". Cold Spring Harbor Perspectives in Medicine . 6 (5): a026070. doi :10.1101/cshperspect.a026070. ISSN  2157-1422. PMC 4852800 . PMID  27048304. 
  43. ^ Engeland, Kurt (2022). "Regulación del ciclo celular: señalización p53-p21-RB". Muerte celular y diferenciación . 29 (5): 946–960. doi : 10.1038/s41418-022-00988-z . ISSN  1476-5403. PMC 9090780 . PMID  35361964. 
  44. ^ Ruvolo, PP; Deng, X.; May, WS (2001). "Fosforilación de Bcl2 y regulación de la apoptosis". Leucemia . 15 (4): 515–522. doi :10.1038/sj.leu.2402090. ISSN  1476-5551. PMID  11368354. S2CID  2079715.
  45. ^ Jabbour, AM; Heraud, JE; Daunt, CP; Kaufmann, T.; Sandow, J.; O'Reilly, LA; Callus, BA; Lopez, A.; Strasser, A.; Vaux, DL; Ekert, PG (2009). "Puma activa indirectamente a Bax para causar apoptosis en ausencia de Bid o Bim". Muerte celular y diferenciación . 16 (4): 555–563. doi : 10.1038/cdd.2008.179 . ISSN  1476-5403. PMID  19079139.
  46. ^ Jiang H, Schiffer E, Song Z, Wang J, Zürbig P, Thedieck K, et al. (agosto de 2008). "Las proteínas inducidas por la disfunción de los telómeros y el daño del ADN representan biomarcadores del envejecimiento y la enfermedad humana". Actas de la Academia Nacional de Ciencias de los Estados Unidos de América . 105 (32): 11299–304. Bibcode :2008PNAS..10511299J. doi : 10.1073/pnas.0801457105 . PMC 2516278 . PMID  18695223. 
  47. ^ Cawthon RM, Smith KR, O'Brien E, Sivatchenko A, Kerber RA (febrero de 2003). "Asociación entre la longitud de los telómeros en sangre y la mortalidad en personas de 60 años o más". Lancet . 361 (9355): 393–5. doi :10.1016/S0140-6736(03)12384-7. PMID  12573379. S2CID  38437955.
  48. ^ Jafri MA, Ansari SA, Alqahtani MH, Shay JW (junio de 2016). "Funciones de los telómeros y la telomerasa en el cáncer y avances en terapias dirigidas a la telomerasa". Genome Medicine . 8 (1): 69. doi : 10.1186/s13073-016-0324-x . PMC 4915101 . PMID  27323951. 
  49. ^ Biografía, Deutsche. "Mohl, Hugo von - Deutsche Biographie". www.deutsche-biographie.de (en alemán) . Consultado el 15 de abril de 2019 .
  50. ^ Masters BR (15 de diciembre de 2008). "Historia del microscopio óptico en biología celular y medicina". Enciclopedia de ciencias de la vida . John Wiley & Sons, Ltd. doi :10.1002/9780470015902.a0003082. ISBN 978-0470016176.
  51. ^ ZEISS Microscopy (2013-06-01), película histórica en time-lapse del Dr. Kurt Michel, Carl Zeiss Jena (aproximadamente 1943), archivada desde el original el 2021-11-07 , consultada el 2019-04-15

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