La cardioplejía es una solución que se administra al corazón durante la cirugía cardíaca, para minimizar el daño causado por la isquemia miocárdica mientras el corazón está en pausa.
La palabra cardioplejía combina el griego cardio , que significa "corazón", y plegia, "parálisis". [1] Técnicamente, esto significa detener o detener el corazón para que los procedimientos quirúrgicos puedan realizarse en un campo quieto y sin sangre. Sin embargo, lo más común es que la palabra cardioplejía se refiera a la solución utilizada para provocar asistolia o parálisis cardíaca. Uno de los primeros médicos en utilizar el término cardioplejía fue el Dr. Lam en 1957. Sin embargo, su trabajo sobre la protección del miocardio fue precedido fortuitamente por Sydney Ringer a finales del siglo XIX. En ese momento, Ringer y sus colegas notaron que el agua del grifo tenía la capacidad de aumentar la contractilidad del corazón, probablemente debido a su alto contenido de calcio. Sydney Ringer también comentó sobre la importancia de la concentración de iones potasio en la depresión del ritmo cardíaco intrínseco. A través de una serie de experimentos realizados en corazones de ranas y caninos, se logró una parada reversible con iones de potasio con la consecuencia de fibrilación ventricular y se observó necrosis miocárdica . Estos primeros experimentos iniciaron casi 50 años de trabajo que han llevado a una variedad de estrategias de perfusión disponibles en la actualidad.
Los principales objetivos de la cardioplejía hipotérmica son:
El procedimiento más común para lograr la asistolia es la infusión de una solución cardiopléjica fría en la circulación coronaria . Este proceso protege el miocardio , o músculo cardíaco, del daño durante el período de isquemia. [3]
Para lograr esto, primero se coloca al paciente en circulación extracorpórea . Este dispositivo, también conocido como máquina de circulación extracorpórea, asume las funciones de intercambio de gases en los pulmones y circulación sanguínea en el corazón. Posteriormente, se aísla el corazón del resto de la circulación sanguínea mediante una pinza cruzada oclusiva colocada en la aorta ascendente proximal a la arteria innominada . Durante este período de aislamiento del corazón, el corazón no recibe ningún flujo sanguíneo y, por lo tanto, no hay oxígeno para el metabolismo. A medida que la solución de cardioplejía se distribuye por todo el miocardio, el ECG cambiará y, finalmente, se producirá una asistolia. La cardioplejía reduce la tasa metabólica del músculo cardíaco, evitando así la muerte celular durante el período de isquemia.
La solución cardiopléjica es el medio por el cual se protege el miocardio isquémico de la muerte celular. Esto se logra reduciendo el metabolismo del miocardio mediante una reducción de la carga de trabajo cardíaco y mediante el uso de hipotermia.
Químicamente, la alta concentración de potasio presente en la mayoría de las soluciones cardiopléjicas disminuye el potencial de reposo de la membrana de las células cardíacas. El potencial de reposo normal de los miocitos ventriculares es de aproximadamente -90 mV. [4] Cuando la cardioplejía extracelular desplaza la sangre que rodea a los miocitos, el voltaje de la membrana se vuelve menos negativo y la célula se despolariza más fácilmente. La despolarización provoca contracción, el retículo sarcoplásmico secuestra el calcio intracelular mediante bombas de Ca 2+ dependientes de ATP y la célula se relaja (diástole). Sin embargo, la alta concentración de potasio de la cardioplejía extracelular impide la repolarización. El potencial de reposo en el miocardio ventricular es de aproximadamente −84 mV con una concentración de K + extracelular de 5,4 mmol/L. El aumento de la concentración de K + a 16,2 mmol/L eleva el potencial de reposo a -60 mV, un nivel en el que las fibras musculares son inexcitables a los estímulos ordinarios. Cuando el potencial de reposo se acerca a −50 mV, los canales de sodio se inactivan, lo que produce un paro diastólico de la actividad cardíaca. [5] Las puertas de inactivación de membrana, o puertas h Na + , dependen del voltaje. Cuanto menos negativo es el voltaje de la membrana, más puertas h tienden a cerrarse. Si la despolarización parcial se produce mediante un proceso gradual como la elevación del nivel de K + extracelular , entonces las compuertas tienen tiempo suficiente para cerrarse y, por tanto, inactivar algunos de los canales de Na + . Cuando la célula está parcialmente despolarizada, muchos de los canales de Na + ya están inactivados y sólo una fracción de estos canales está disponible para conducir la corriente de Na + hacia el interior durante la fase 0 de despolarización. [6]
El uso de otros dos cationes, Na + y Ca 2+ , también puede utilizarse para detener el corazón. Al eliminar el Na + extracelular del perfundido, el corazón no latirá porque el potencial de acción depende de los iones Na + extracelulares . Sin embargo, la eliminación de Na + no altera el potencial de membrana en reposo de la célula. De manera similar, la eliminación del Ca 2+ extracelular produce una disminución de la fuerza contráctil y, finalmente, una detención en la diástole. Un ejemplo de una solución baja en [K + ] y baja en [Na + ] es histidina-triptófano-cetoglutarato . Por el contrario, el aumento de la concentración de Ca 2+ extracelular mejora la fuerza contráctil. Elevar la concentración de Ca 2+ a un nivel suficientemente alto provoca un paro cardíaco en sístole. A este desafortunado acontecimiento irreversible se le conoce como "corazón de piedra" o rigor.
La hipotermia es el otro componente clave de la mayoría de las estrategias cardiopléjicas. Se emplea como otro medio para reducir aún más el metabolismo del miocardio durante períodos de isquemia . La ecuación de Van 't Hoff permite calcular que el consumo de oxígeno disminuirá un 50% por cada 10 °C de reducción de temperatura. Este efecto Q 10 combinado con un paro cardíaco químico puede reducir el consumo de oxígeno del miocardio (MVO 2 ) en un 97%. [7]
La cardioplejía fría se administra al corazón a través de la raíz aórtica. El suministro de sangre al corazón surge de la raíz aórtica a través de las arterias coronarias . La cardioplejía en diástole garantiza que el corazón no agote las valiosas reservas de energía ( trifosfato de adenosina ). Comúnmente se agrega sangre a esta solución en cantidades variables del 0 al 100%. La sangre actúa como amortiguador y también suministra nutrientes al corazón durante la isquemia.
Una vez finalizado el procedimiento en los vasos del corazón ( injerto de derivación de arteria coronaria ) o dentro del corazón, como el reemplazo de válvula o la corrección de un defecto cardíaco congénito , etc., se retira la pinza cruzada y se termina el aislamiento del corazón, de manera normal. Se restablece el suministro de sangre al corazón y el corazón comienza a latir nuevamente.
El líquido frío (normalmente a 4 °C) garantiza que el corazón se enfríe a una temperatura de unos 15-20 °C, lo que ralentiza el metabolismo del corazón y previene así daños al músculo cardíaco. Esto se ve aumentado aún más por el componente de cardioplejía, que es rico en potasio.
Cuando la solución se introduce en la raíz aórtica (con un pinzamiento transversal aórtico en la aorta distal para limitar la circulación sistémica), esto se denomina cardioplejía anterógrada. Cuando se introduce en el seno coronario , se denomina cardioplejía retrógrada. [8]
Si bien existen varias soluciones cardiopléjicas disponibles comercialmente; No existen ventajas claras de una solución cardiopléjica sobre otra. Algunas cardioplejías, como las del Nido o las soluciones de histidina-triptófano-cetoglutamato, ofrecen una ventaja sobre la sangre y otras cardioplejías cristaloides, ya que solo requieren una administración durante cirugías cardíacas cortas, en comparación con las múltiples dosis que requieren la sangre y otros cristaloides. [9]
En cirugía coronaria existen diversas alternativas a la cardioplejía para realizar la operación. Una es la cirugía coronaria sin bomba, donde la cirugía se realiza sin la necesidad de una máquina de circulación extracorpórea. Otra es utilizar fibrilación con pinza cruzada mediante la cual el corazón fibrila mientras está en circulación extracorpórea para realizar las anastomosis distales. [10]
Los casos de cirugía cardíaca se realizaron con la ayuda de una bomba cardiopulmonar, sin cardioplejía ni otros medios de protección del corazón. Sin embargo, las altas tasas de mortalidad debido a lesiones cardíacas hicieron que los cirujanos buscaran cómo proteger el corazón. En 1955, el director general Melrose sugirió un "paro cardíaco electivo", una técnica que ya se utilizaba con otros fines, para proteger el corazón de la isquemia; dado que el músculo cardíaco no funciona, las demandas de oxígeno deberían ser bajas. En la década de 1960, otros grupos introdujeron una pasta de hielo aplicada sobre toda la superficie del corazón. El objetivo era disminuir la temperatura del corazón y así reducir aún más la demanda de oxígeno. [11]
En las décadas siguientes, muchos investigadores (Bretschneider, Kirch y otros) idearon diversas soluciones que podían detener el corazón sin dañar el músculo cardíaco. En el mismo período, los cirujanos descubrieron raíces de parto para la cardioplejía distintas a las anterógradas comúnmente utilizadas. Buckberg en Norteamérica y Menasche en Europa, introdujeron el método de cardioplejía retrógrada, mediante un catéter insertado en el seno coronario y perfundiendo así el corazón de forma retrógrada. [11]