Las células principales paratiroides (también llamadas células principales paratiroides o simplemente células paratiroideas ) son uno de los dos tipos de células de las glándulas paratiroides, junto con las células oxífilas . [1] Las células principales son mucho más frecuentes en la glándula paratiroides que las células oxifílicas. Se percibe que las células oxífilas pueden derivar de las células principales en la pubertad, [2] ya que no están presentes al nacer como las células principales. [3]
La mayoría de las personas presentan cuatro glándulas paratiroides adyacentes a la glándula tiroides anterior en el cuello.
Las células principales están organizadas como cordones densos que rodean los capilares de la paratiroides. [4]
Las células principales aparecen de color púrpura oscuro en una tinción H&E, y las células oxífilas se tiñen de un rosa más claro. [3]
Tienen forma poligonal con núcleo redondo. [2]
Las células principales pasan la mayor parte del tiempo inactivas debido a condiciones normales de nivel de calcio. Estas células inactivas se clasifican como cúbicas. Tienen niveles bajos de gránulos secretores, a diferencia de las células principales activas. Estos gránulos pueden contener fosfatasa ácida . La fosfatasa ácida sólo se encuentra en gránulos secretores más grandes, de 400 a 900 nm de diámetro, y es menos frecuente en gránulos más pequeños. Esta fosfatasa ácida también está presente en el aparato de Golgi de la célula principal. Sin embargo, las áreas del aparato de Golgi asociadas con el empaquetamiento de la hormona paratiroidea contenían poca o ninguna fosfatasa ácida. [5] Las células principales se vuelven activas en respuesta a un nivel bajo de calcio en la sangre. El nivel bajo es detectado por el receptor sensor de calcio. Estas células activas tienen una mayor densidad electrónica que las células principales inactivas. [6] La densidad de electrones es causada por los gránulos secretores. Se cree que la célula principal tiene un citoplasma claro. [7]
Las células principales de las glándulas paratiroides detectan la cantidad de calcio en la sangre y liberan la hormona paratiroidea (PTH), que aumenta el calcio, en consecuencia para corregir o mantener los niveles normales de calcio en la sangre. [8] Por lo tanto, regula el metabolismo del calcio como parte del sistema endocrino. La PTH aumenta los niveles de calcio al liberar calcio del almacenamiento óseo, además de retener calcio de la orina, y alerta a los intestinos para que absorban más calcio de los nutrientes ingeridos. [9] Un exceso de cualquiera de las hormonas puede ser un indicador de enfermedad.
La secreción de hormona paratiroidea (PTH) está regulada por la interacción del receptor sensor de calcio con el calcio en la sangre. El receptor sensor de calcio está presente en la membrana plasmática de las células principales. El CaR es un receptor acoplado a proteína G , como parte de la familia C. El CaR se divide en tres dominios generales. Estos incluyen un extremo extracelular terminal NH2, un extremo intracelular terminal COOH y siete dominios transmembrana . El CaR interactúa positivamente con la fosfolipasa C (PLC) y la adenilil ciclasa . El CaR incluye sitios de fosforilación para la proteína quinasa C (PKC) y la proteína quinasa A (PKA). Se ha observado que la fosforilación del PLC inhibe la secreción de PTH debido a los altos niveles de calcio en la sangre. Actualmente se desconoce la función de los sitios de PKA. [10]
Debido a que la formación de PTH regula el nivel de calcio en la sangre, puede afectar a todas las áreas del cuerpo. La hiperactividad de una glándula paratiroidea se conoce como hiperparatiroidismo. Se desconoce qué causa directamente el hiperparatiroidismo. Sin embargo, hay muchos factores que pueden provocar una secreción excesiva de PTH. La consecuencia adicional de este trastorno puede ser la osteopenia o incluso la osteoporosis , que es la pérdida de densidad ósea. [11] Esto deja los huesos más porosos, frágiles y propensos a sufrir fracturas. Esto se puede detectar mediante el uso de absorciometría de rayos X de energía dual ( DEXA ). Curiosamente, a menudo se administra un derivado de la PTH sintética a pacientes con osteoporosis para combatir la enfermedad. [12]
La vitamina D en el riñón ayuda a la absorción de calcio en la sangre. Algunas personas pueden tener deficiencia de vitamina D, lo que les impide retener calcio. [11] Si bien su glándula paratiroidea es funcional, detecta un nivel muy bajo de calcio en la sangre y secreta hormonas constantemente, lo que aumenta los niveles de PTH.
Hay muchos fármacos que pueden afectar el nivel de calcio en la sangre y, por tanto, la secreción de PTH. Por ejemplo, muchas personas pueden tomar un suplemento de carbonato de calcio, que aumenta el nivel de calcio en la sangre. La PTH está disminuida. Muchos medicamentos también pueden aumentar la micción, lo que favorece la pérdida de calcio.
Un adenoma de paratiroides es la causa más común de hiperparatiroidismo. [2] Se encuentran más comúnmente en mujeres que en hombres. De esta forma, las células principales mutan para exhibir múltiples núcleos. [2] Las células principales de los adenomas paratiroides también muestran actividad de fosfatasa ácida. [5] Es un tumor benigno de la glándula que requiere extirpación quirúrgica. [13] Estos adenomas benignos generalmente afectan solo una o dos de las glándulas paratiroides, conocidas respectivamente como adenoma simple o adenoma doble. Normalmente, ninguna enfermedad está relacionada con la causa. [14] Un adenoma primario sólo puede desarrollarse como causa primaria.
En muchos sentidos, la hiperplasia de células principales es similar al adenoma de paratiroides. La hiperplasia se considera un agrandamiento de las cuatro glándulas paratiroides, a diferencia del adenoma de paratiroides, que se considera un agrandamiento de una glándula. [14] La hiperplasia de células principales es un trastorno común en personas con otras anomalías endocrinas, aunque todavía puede ocurrir esporádicamente. Una hiperplasia de células principales puede desarrollarse por una causa primaria o secundaria.
En casos extremadamente raros, se puede desarrollar un tumor maligno dentro de la glándula paratiroidea. Se pueden detectar intraoperatoriamente, mediante imágenes o mediante análisis de sangre. Por lo general, hay una cápsula fibrosa gruesa alrededor de la glándula, a diferencia de la cápsula delgada presente en los adenomas benignos. [7] El nivel de hormona paratiroidea suele ser mayor en los carcinomas que en los trastornos benignos.
Hay muy pocos casos de hipoparatiroidismo. Muy a menudo, está relacionado con la extirpación quirúrgica de las glándulas paratiroides. También puede deberse a una lesión en la cabeza o el cuello y a una mayor pérdida de función de las glándulas. El hipoparatiroidismo también puede estar relacionado con un nivel bajo de magnesio sérico en la sangre. El magnesio sérico es necesario para la secreción completa de PTH. [15] Sin las glándulas paratiroides, no hay ningún desencadenante para liberar calcio en la sangre. Otra consecuencia del hipoparatiroidismo es la falta de calcio en la sangre para desencadenar la contracción muscular. Sin calcio presente, la inervación de los músculos no puede tener lugar. Esto es especialmente crucial en el funcionamiento del músculo más importante del cuerpo: el corazón.