Hipofosfatemia

La hipofosfatemia es un trastorno electrolítico en el que hay un nivel bajo de fosfato en la sangre . ^[1] Los síntomas pueden incluir debilidad, dificultad para respirar y pérdida de apetito. ^[1] Las complicaciones pueden incluir convulsiones , coma , rabdomiólisis o ablandamiento de los huesos . ^[1]

Las causas incluyen el trastorno por consumo de alcohol , la realimentación en personas con desnutrición , la recuperación de la cetoacidosis diabética , las quemaduras , la hiperventilación y ciertos medicamentos. ^[1] También puede ocurrir en el contexto del hiperparatiroidismo , hipotiroidismo y síndrome de Cushing . ^[1] Se diagnostica en función de una concentración de fosfato en sangre inferior a 0,81 mmol/L (2,5 mg/dL). ^[1] Cuando los niveles están por debajo de 0,32 mmol/L (1,0 mg/dL) se considera grave. ^[2]

El tratamiento depende de la causa subyacente. ^[1] El fosfato se puede administrar por vía oral o por inyección en una vena. ^[1] La hipofosfatemia se presenta en aproximadamente el 2 % de las personas hospitalizadas y en el 70 % de las personas en la unidad de cuidados intensivos (UCI). ^[1]^[3]

Signos y síntomas

Disfunción y debilidad muscular: esto ocurre en los músculos principales, pero también puede manifestarse como: diplopía , bajo gasto cardíaco, disfagia y depresión respiratoria debido a la debilidad de los músculos respiratorios. ^{[ cita requerida ]}
Cambios en el estado mental: pueden ir desde irritabilidad hasta confusión grave, delirio y coma. ^{[ cita requerida ]}
Disfunción de los glóbulos blancos , que provoca empeoramiento de las infecciones. ^{[ cita requerida ]}
Inestabilidad de las membranas celulares debido a niveles bajos de trifosfato de adenosina (ATP): esto puede causar rabdomiólisis con niveles séricos elevados de creatina fosfoquinasa y también anemia hemolítica . ^{[ cita requerida ]}
Aumento de la afinidad por el oxígeno en la sangre causado por la disminución de la producción de ácido 2,3-bisfosfoglicérico . ^{[ cita requerida ]}
Si la hipofosfatemia es crónica, puede desarrollarse raquitismo en niños u osteomalacia en adultos. ^{[ cita requerida ]}

Causas

Síndrome de realimentación : Provoca una demanda de fosfato en las células debido a la acción de la hexoquinasa , una enzima que une el fosfato a la glucosa para iniciar el metabolismo de la glucosa. Además, la producción de ATP cuando las células se alimentan y recargan sus suministros de energía requiere fosfato. Un mecanismo similar se observa en el tratamiento de la cetoacidosis diabética , ^[4] que puede complicarse con insuficiencia respiratoria en estos casos debido a la debilidad de los músculos respiratorios. ^[5]^[6]
Alcalosis respiratoria : cualquier condición alcalémica mueve el fosfato de la sangre a las células. Esto incluye la alcalemia respiratoria más común (un pH sanguíneo más alto de lo normal debido a niveles bajos de dióxido de carbono en la sangre), que a su vez es causada por cualquier hiperventilación (como puede resultar de sepsis, fiebre, dolor, ansiedad, abstinencia de drogas y muchas otras causas). Este fenómeno se observa porque en la alcalosis respiratoria, el dióxido de carbono (CO ₂ ) disminuye en el espacio extracelular, lo que hace que el CO ₂ intracelular se difunda libremente fuera de la célula. Esta caída en el CO ₂ intracelular causa un aumento en el pH celular que tiene un efecto estimulante sobre la glucólisis . Dado que el proceso de glucólisis requiere fosfato (el producto final es trifosfato de adenosina ), el resultado es una absorción masiva de fosfato en el tejido metabólicamente activo (como el músculo) desde el suero. Sin embargo, este efecto no se ve en la alcalosis metabólica , ya que en tales casos la causa de la alcalosis es el aumento de bicarbonato en lugar de la disminución del CO ₂ . El bicarbonato, a diferencia del CO ₂ , tiene una difusión deficiente a través de la membrana celular y, por lo tanto, hay pocos cambios en el pH intracelular. ^[7]
Trastorno por consumo de alcohol : el alcohol altera la absorción de fosfato. Las personas que consumen alcohol en exceso suelen estar desnutridas en lo que respecta a minerales. Además, el tratamiento del alcohol se asocia con la realimentación, que agota aún más el fosfato, y el estrés de la abstinencia del alcohol puede crear alcalosis respiratoria, que exacerba la hipofosfatemia (véase más arriba). ^{[ cita requerida ]}
Malabsorción : incluye daño gastrointestinal y también incapacidad para absorber fosfato debido a la falta de vitamina D o al uso crónico de quelantes de fosfato como el sucralfato , antiácidos que contienen aluminio y (más raramente) antiácidos que contienen calcio. ^{[ cita requerida ]}
El hierro intravenoso (generalmente para la anemia) puede causar hipofosfatemia. La pérdida de fosfato es predominantemente el resultado de desgaste renal. ^{[ cita requerida ]}

La hipofosfatemia primaria es la causa más común de raquitismo no nutricional . Los hallazgos de laboratorio incluyen calcio sérico bajo-normal, fosfato sérico moderadamente bajo , fosfatasa alcalina sérica elevada y niveles séricos bajos de 1,25 dihidroxi-vitamina D, hiperfosfaturia y ninguna evidencia de hiperparatiroidismo . ^[8]

La hipofosfatemia disminuye el 2,3-bisfosfoglicerato (2,3-BPG), lo que provoca un desplazamiento hacia la izquierda de la curva de oxihemoglobina. ^{[ cita requerida ]}

Otras causas más raras incluyen:

Ciertos tipos de cáncer de sangre, como el linfoma o la leucemia.
Causas hereditarias
Insuficiencia hepática
Osteomalacia inducida por tumores ^{[ cita requerida ]}

Fisiopatología

La hipofosfatemia es causada por los tres mecanismos siguientes:

Ingesta inadecuada (que a menudo se pone de manifiesto al volver a alimentar al animal tras una ingesta baja de fosfato a largo plazo)
Aumento de la excreción (p. ej. en hiperparatiroidismo , raquitismo hipofosfatémico)
Desplazamiento del fósforo del espacio extracelular al intracelular . ^[^{aclaración necesaria}^] Esto se puede observar en el tratamiento de la cetoacidosis diabética , la realimentación, los aumentos a corto plazo de la demanda celular (por ejemplo, el síndrome del hueso hambriento ) y la alcalosis respiratoria aguda . ^[^{cita requerida}^]

Diagnóstico

La hipofosfatemia se diagnostica midiendo la concentración de fosfato en la sangre. Las concentraciones de fosfato inferiores a 0,81 mmol/L (2,5 mg/dL) se consideran diagnósticas de hipofosfatemia, aunque pueden ser necesarias pruebas adicionales para identificar la causa subyacente del trastorno. ^[9]

Tratamiento

Existen preparaciones intravenosas estándar de fosfato de potasio que se utilizan rutinariamente en personas desnutridas y en personas que consumen cantidades excesivas de alcohol. La suplementación por vía oral también es útil cuando no se dispone de tratamiento intravenoso. Históricamente, una de las primeras demostraciones de esto fue en personas en campos de concentración que murieron poco después de ser realimentadas: se observó que quienes recibieron leche (rica en fosfato) tuvieron una tasa de supervivencia más alta que quienes no recibieron leche . ^{[ cita requerida ]}

Parámetros de monitorización durante la corrección con fosfato IV ^[10]

Se deben controlar los niveles de fósforo entre 2 y 4 horas después de cada dosis, así como los niveles séricos de potasio, calcio y magnesio. También se recomienda realizar un control cardíaco. ^{[ cita requerida ]}

Véase también

Hipofosfatemia ligada al cromosoma X

Referencias

^ abcdefghijklmno «Hipofosfatemia». Manual Merck, edición profesional . Consultado el 28 de octubre de 2018 .
^ ab Adams, James G. (2012). Emergency Medicine: Clinical Essentials (Consulta a expertos, en línea e impresa). Elsevier Health Sciences. pág. 1416. ISBN 978-1455733941.
^ Yunen, Jose R. (2012). Consulta de 5 minutos en la UCI. Lippincott Williams & Wilkins. pág. 152. ISBN 9781451180534.
^ Pappoe, Lamioko Shika; Singh, Ajay K. (2010). "Hipofosfatemia". Toma de decisiones en medicina : 392–393. doi :10.1016/B978-0-323-04107-2.50138-1. ISBN 978-0-323-04107-2.
^ Konstantinov, NK; Rohrscheib, M; Agaba, EI; Dorin, Rhode Island; Murata, GH; Tzamaloukas, AH (25 de julio de 2015). "Insuficiencia respiratoria en cetoacidosis diabética". Revista Mundial de Diabetes . 6 (8): 1009–1023. doi : 10.4239/wjd.v6.i8.1009 . PMC 4515441 . PMID 26240698.
^ Choi, HS; Kwon, A; Chae, HW; Suh, J; Kim, DH; Kim, HS (junio de 2018). "Insuficiencia respiratoria en un paciente con cetoacidosis diabética e hipofosfatemia grave". Anales de endocrinología y metabolismo pediátricos . 23 (2): 103–106. doi :10.6065/apem.2018.23.2.103. PMC 6057019 . PMID 29969883.
^ O'Brien, Thomas M; Coberly, LeAnn (2003). "Hipofosfatemia grave en la alcalosis respiratoria" (PDF) . Estudios Avanzados en Medicina . 3 (6): 347. Archivado desde el original (PDF) el 2012-08-15 . Consultado el 2011-06-17 .
^ Toy, Girardet, Hormann, Lahoti, McNeese, Sanders y Yetman. Archivos de casos: Pediatría, segunda edición. 2007. McGraw Hill.
^ "Hipofosfatemia - Trastornos endocrinos y metabólicos - Manual Merck Edición para profesionales". Manual Merck Edición para profesionales . Merck Sharp & Dohme Corp . Consultado el 23 de octubre de 2017 .
^ Shajahan, A.; Ajith Kumar, J.; Gireesh Kumar, KP; Sreekrishnan, TP; Jismy, K. (2015). "Manejo de la hipofosfatemia en pacientes con enfermedades graves: un informe sobre una anomalía electrolítica infradiagnosticada". Revista de farmacia clínica y terapéutica . 40 (3): 353–354. doi : 10.1111/jcpt.12264 . PMID 25828888. S2CID 26635746.