Los ameloblastos son células presentes sólo durante el desarrollo del diente que depositan el esmalte dental , que es la capa dura más externa del diente que forma la superficie de la corona.
Cada ameloblasto es una célula columnar de aproximadamente 4 micrómetros de diámetro, 40 micrómetros de longitud y tiene una sección transversal hexagonal. El extremo secretor del ameloblasto termina en una proyección en forma de pirámide de seis lados conocida como proceso de Tomes . La angulación de la apófisis de Tomes es importante en la orientación de los bastones del esmalte , la unidad básica del esmalte dental. Las barras terminales distales son complejos de unión que separan las apófisis de Tomes del ameloblasto propiamente dicho.
Los ameloblastos se derivan del tejido epitelial oral de origen ectodérmico . Su diferenciación de los preameloblastos (cuyo origen es del epitelio interno del esmalte) es el resultado de la señalización de las células ectomesenquimales de la papila dental . Inicialmente, los preameloblastos se diferenciarán en ameloblastos presecretores y luego en ameloblastos secretores que depositan el esmalte dental. La diferenciación de preameloblastos a ameloblastos ocurre durante la primera etapa de la amelogénesis , llamada fase presecretora (o inductiva). [1]
Los ameloblastos sólo serán completamente funcionales después de que los odontoblastos hayan formado la primera capa de dentina (predentina) . Las células son parte del epitelio reducido del esmalte después de la maduración del esmalte y luego sufren apoptosis antes o después de la erupción del diente. [2] [3] : 103 Estas etapas ocurren durante la tercera y última etapa de la amelogénesis , llamada fase de maduración.
Hay varios factores que pueden afectar la diferenciación y el desarrollo de los ameloblastos, provocando la formación de anomalías dentro de la estructura del diente. Un ejemplo es la BMP (proteína morfogenética ósea), que tiene un papel importante en la diferenciación de ameloblastos. Cuando la folistatina, un inhibidor de BMP , se sobreexpresa en el epitelio de los dientes en desarrollo, los ameloblastos no se diferencian y no se forma esmalte . Otro ejemplo incluye la eliminación condicional de Dicer-1 en el epitelio de los dientes en desarrollo que puede provocar una diferenciación alterada de los ameloblastos, lo que da como resultado una formación deficiente del esmalte . [2]
El ciclo de vida de los ameloblastos [3] : 153 consta de seis etapas:
La línea celular murina ALC (células similares a ameloblastos) es de origen ameloblástico. [4]
En esta etapa morfogénica, la morfología de las células es corta, columnar con grandes núcleos ovalados. El aparato de Golgi y los centríolos se encuentran en el extremo proximal de los ameloblastos y las mitocondrias están dispersas por todo el citoplasma.
En esta etapa, las células del ameloblasto se alargan y el núcleo migra hacia el extremo proximal. Por el contrario, el aparato de Golgi y los centríolos migran hacia el extremo distal. Este cambio se conoce como "INVERSIÓN DE POLARIDAD" . Durante esta etapa, los odontoblastos comienzan a depositar dentina.
Inversión de la nutrición : mientras los ameloblastos estén en contacto con la papila dental, reciben material nutritivo de los vasos sanguíneos del tejido, pero debido a la formación de esta dentina, la fuente original de nutrición se corta y los ameloblastos son suministrados por Capilares que penetran en el epitelio externo del esmalte. Este cambio en la fuente de nutrición se conoce como "inversión de la nutrición".
En esta etapa comienza la formación de la matriz del esmalte. Durante la formación de la matriz del esmalte, los ameloblastos conservan aproximadamente la misma longitud.
Después de la formación de la matriz del esmalte, tiene lugar la mineralización del esmalte, lo que se conoce como maduración. Durante esta etapa, los ameloblastos se reducen ligeramente en longitud. Las células del estrato intermedio pierden su forma cúbica y se supone que tienen forma de huso. Durante esta etapa, los ameloblastos también exhiben microvellosidades en sus extremidades distales.
En esta etapa, el esmalte está completamente desarrollado y completamente calcificado. Ahora las capas de células forman una cubierta epitelial estratificada de esmalte, que se conoce como epitelio reducido del esmalte. Este epitelio reducido del esmalte protege el esmalte maduro.
En esta etapa, el epitelio reducido del esmalte prolifera e induce atrofia. El epitelio reducido del esmalte libera enzimas que destruyen el tejido conectivo, en un proceso conocido como desmólisis.
Los ameloblastos son células que secretan las proteínas del esmalte esmalteina y amelogenina que luego se mineralizarán para formar esmalte, la sustancia más dura del cuerpo humano. [5] Los ameloblastos controlan las composiciones iónicas y orgánicas del esmalte. Se teoriza que un reloj circadiano (24 horas) probablemente regula la producción de esmalte en un ciclo diario por parte de los ameloblastos (similar a los osteoblastos en la producción de tejido óseo). [6] Los ameloblastos ajustan sus actividades secretoras y de resorción para mantener condiciones favorables para la biomineralización. [3] : 147
Estas células son sensibles a su entorno. Un ejemplo común lo ilustra la línea neonatal, una línea incremental pronunciada de Retzius que se encuentra en los dientes primarios y en las cúspides más grandes de los primeros molares permanentes, que muestra una interrupción en la producción de esmalte cuando la persona nace. [7] Las fiebres altas en la infancia también son un ejemplo de factores estresantes corporales que causan interrupciones en la producción de esmalte.
Otro posible ejemplo de esta sensibilidad (activación de la vía de respuesta al estrés) puede ser el desarrollo de fluorosis dental tras la exposición infantil (entre los 2 y 8 años) al consumo excesivo de flúor, un agente elemental utilizado para aumentar la dureza del esmalte y como Como resultado, previene la caries dental. [8]