El desequilibrio ácido-base es una anomalía del equilibrio normal de ácidos y bases del cuerpo humano que hace que el pH plasmático se desvíe del rango normal (7,35 a 7,45). En el feto , el rango normal difiere según el vaso umbilical del que se tome la muestra ( el pH de la vena umbilical normalmente es de 7,25 a 7,45; el pH de la arteria umbilical normalmente es de 7,18 a 7,38). [1] Puede presentarse en distintos niveles de gravedad, algunos de los cuales pueden poner en peligro la vida.
El exceso de ácido se denomina acidosis o acidemia, mientras que el exceso de bases se denomina alcalosis o alcalemia. El proceso que provoca el desequilibrio se clasifica en función de la causa de la alteración (respiratoria o metabólica) y la dirección del cambio de pH (acidosis o alcalosis). Esto da lugar a los cuatro procesos básicos siguientes:
La presencia de sólo uno de los trastornos anteriores se denomina trastorno ácido-base simple . En un trastorno mixto , se producen más de uno al mismo tiempo. [2] Los trastornos mixtos pueden presentar acidosis y alcosis al mismo tiempo que se contrarrestan parcialmente entre sí, o puede haber dos afecciones diferentes que afecten al pH en la misma dirección. La frase "acidosis mixta", por ejemplo, se refiere a la acidosis metabólica junto con la acidosis respiratoria . Cualquier combinación es posible, ya que la acidosis metabólica y la alcalosis pueden coexistir juntas.
El enfoque tradicional para el estudio de la fisiología ácido-base ha sido el enfoque empírico . Las principales variantes son el enfoque del exceso de base y el enfoque del bicarbonato . El enfoque cuantitativo introducido por Peter A. Stewart en 1978 [3] es más reciente.
Existen numerosas razones por las que puede producirse cada uno de los cuatro procesos (que se detallan en cada artículo). En términos generales, las causas de aumento de la acidez incluyen:
Las fuentes de pérdida de ácido incluyen:
El equilibrio ácido-base del cuerpo está estrechamente regulado. Existen varios agentes amortiguadores que se unen reversiblemente a los iones de hidrógeno e impiden cualquier cambio en el pH. Los amortiguadores extracelulares incluyen bicarbonato y amoníaco , mientras que las proteínas y el fosfato actúan como amortiguadores intracelulares . El sistema amortiguador del bicarbonato es especialmente clave, ya que el dióxido de carbono (CO 2 ) puede transformarse a través del ácido carbónico (H 2 CO 3 ) en iones de hidrógeno y bicarbonato (HCO 3 − ), como se muestra a continuación.
Los desequilibrios ácido-base que superan el sistema tampón se pueden compensar a corto plazo modificando la tasa de ventilación . Esto altera la concentración de dióxido de carbono en la sangre, modificando la reacción anterior según el principio de Le Chatelier , lo que a su vez altera el pH. Por ejemplo, si el pH de la sangre baja demasiado ( acidemia ), el cuerpo lo compensará aumentando la respiración, expulsando CO2 y desplazando la reacción anterior hacia la derecha, de modo que haya menos iones de hidrógeno libres, por lo que el pH volverá a la normalidad. En el caso de la alcalemia , ocurre lo contrario.
Los riñones son más lentos para compensar, pero la fisiología renal tiene varios mecanismos poderosos para controlar el pH mediante la excreción del exceso de ácido o base. En respuesta a la acidosis, las células tubulares reabsorben más bicarbonato del líquido tubular, las células de los conductos colectores secretan más hidrógeno y generan más bicarbonato, y la amoniagénesis conduce a una mayor formación del tampón NH3 . En respuesta a la alcalosis, el riñón puede excretar más bicarbonato al disminuir la secreción de iones de hidrógeno de las células epiteliales tubulares y reducir las tasas de metabolismo de la glutamina y la excreción de amoníaco.
