La peste bovina ovina , también conocida comúnmente como peste de pequeños rumiantes ( PPR ), es una enfermedad contagiosa que afecta principalmente a cabras y ovejas ; sin embargo, también pueden verse afectados los camellos y los pequeños rumiantes salvajes . [2] La PPR está actualmente presente en África septentrional , central , occidental y oriental , Oriente Medio y Asia meridional . [3] Es causada por Morbillivirus caprinae del género Morbillivirus y está estrechamente relacionado, entre otros, con Morbillivirus pecoris (peste bovina), Morbillivirus hominis (virus del sarampión) y Morbillivirus canis (también conocido como virus del moquillo canino ). La enfermedad es muy contagiosa y puede tener una tasa de mortalidad del 80 al 100% en casos agudos en un entorno epizoótico . El virus no infecta a los humanos.
La enfermedad se describió por primera vez en 1942 en Costa de Marfil y desde entonces se ha detectado en más de 70 países del mundo. [4]
En 2017, se informó que la enfermedad estaba afectando al antílope saiga en Mongolia , provocando un agotamiento casi catastrófico de los rebaños de la especie en peligro de extinción . [5]
En 2018, se afirmó que la enfermedad estaba presente en Bulgaria, cerca de la frontera con Turquía. [6] En un rebaño de 540 ovejas y cabras, dos animales dieron positivo y uno murió, y la enfermedad fue confirmada por un solo laboratorio sin más pruebas. [7] Sin embargo, más de 4.000 ovejas y cabras fueron asesinadas. [8]
La PPR también se conoce como peste caprina, kata , síndrome de estomatitis-neumoenteritis y peste bovina ovina. [9]
Agencias oficiales como la FAO y la OIE utilizan el nombre francés " peste des petits rumiants " con varias variantes ortográficas.
Los síntomas son similares a los de la peste bovina en el ganado e implican necrosis oral , secreciones nasales y oculares mucopurulentas , tos, neumonía y diarrea, [10] aunque varían según el estado inmunológico previo de las ovejas, la ubicación geográfica, el momento de año, o si la infección es nueva o crónica. También varían según la raza de oveja. Sin embargo, la fiebre además de diarrea o signos de malestar bucal es suficiente para sospechar el diagnóstico. [10] El período de incubación es de 3 a 5 días. [11]
Los casos hiperagudos se encuentran muertos sin síntomas previos. Mueren con una secreción serosa , espumosa o hemorrágica que sale de la nariz.
En los casos agudos, los animales están recostados, a veces en posición de autoauscultación. En los casos agudos , la temperatura corporal es alta (40,5 a 41 °C) al principio de la aparición. Los signos más típicos se observan en el tracto digestivo . Al entrar en una manada afectada, se ven muchos animales con las extremidades traseras manchadas de heces pegajosas . Algunas ovejas tienen el lomo arqueado y muestran dolor al defecar. Se puede notar tenesmo al tomar la temperatura rectal. Las heces fluidas son de color verde oliva a marrón. El examen de la boca muestra ulceración de las mucosas bucales , especialmente en la cara interna de los labios, y encía vecina. Puede haber periodontitis o exudado nasal seroso y conjuntivitis .
La secreción nasal se vuelve mucopurulenta y puede obstruir la nariz. Se desarrolla una tos seca e intermitente . La muerte ocurre de 5 a 10 días después del inicio de la fiebre. Algunos animales pueden recuperarse, pero una tos seca y estertorosa suele persistir durante algunos días. [12] Además de la tos, existe una dermatitis labial intensa con formación de costras, parecida a orf . [13] Pueden ocurrir abortos espontáneos. [14]
La peste de los pequeños rumiantes es causada por un morbillivirus ( Morbillivirus caprinae ) que está relacionado pero es distinto del virus de la peste bovina . Se describen cuatro genotipos (linajes) del virus. [10] Su clasificación se basa en la nucleoproteína (N) o anteriormente en el gen de la proteína de fusión (F). Los linajes I y II se encuentran principalmente en África occidental. El linaje III se encuentra generalmente en África Oriental. El linaje IV fue conocido durante mucho tiempo como el linaje asiático, pero ahora se ha extendido al continente africano y se ha convertido en el linaje más predominante de todos. [15]
Este virus parece haber evolucionado a principios del siglo XX en Nigeria . [16] Los genotipos existentes aparecieron posteriormente en África occidental (linajes I y II), África oriental y Arabia (linaje III) y Pakistán-India (linaje IV). [10]
La primera descripción de la enfermedad se publicó en 1942 y se relaciona con un brote en Costa de Marfil , África occidental, en cabras y ovejas en 1940. [17] [10] Se extendió a África oriental y Arabia a principios de los años 1980. y a Pakistán e India a principios de la década de 1990 (mercados de cabras de Calcuta) y finalmente llegó al Tíbet en 2007. [10] La primera descripción de este virus en la India fue en 1987.
El brote en Burkina Faso en 1999 fue causado por el grupo del linaje I. El genotipo III ha causado brotes en Etiopía (1996) y también en Arabia, el sur de la India y Tamil Nadu (1992). Este linaje se encontró en Yemen en 2001. El genotipo IV se aisló en Kuwait en 1999.
A partir de 2017, la enfermedad está presente en África occidental, parte de África central ( Gabón , República Centroafricana ), África oriental (norte del ecuador), Oriente Medio y el subcontinente indio , incluidos Nepal y Myanmar . La enfermedad es endémica en el subcontinente indio y supone una gran amenaza para la cría de cabras en rápido crecimiento en la India, provocando una pérdida anual de alrededor de 1.800 millones de rupias indias .
En el norte de África , sólo Egipto se vio afectado alguna vez, pero desde el verano de 2008, Marruecos sufre un brote generalizado con 133 casos conocidos en 129 provincias , que afectan principalmente a las ovejas. [18] El brote ha precipitado la vacunación de un gran número de los 17 millones de ovejas y cinco millones de cabras del país. [19]
La enfermedad se transmite por aerosoles infectados en situación de contacto cercano con animales. La propagación a larga distancia se debe a animales enfermos. [10] Como el virus pronto se vuelve inactivo fuera del cuerpo, la contaminación indirecta es generalmente limitada.
En un rebaño afectado, incluso en regiones libres de plagas, la enfermedad no progresa muy rápidamente, a pesar del estrecho contacto entre los animales. Se podrán observar nuevos casos clínicos diariamente durante un período de 1 mes. [20]
Las lesiones están situadas en el tracto digestivo. Un rápido examen post mortem permitirá descubrir numerosas placas hemorrágicas en las membranas serosas y una intensa neumonía. Existe el riesgo de que pueda concluir con neumonía enzoótica , incapacidad para abrir la boca y problemas con el esófago y diferentes partes del intestino.
Las erosiones y la inflamación están muy extendidas en la mucosa bucal. Las mismas lesiones también están presentes en la faringe , el esófago y en los epitelios del intestino productores de moco , desde el abomaso hasta el recto . Se dice que en algunos casos son típicas las lesiones con rayas de cebra en el ciego y el colon . En raras ocasiones, también se encuentran petequias en la mucosa del rumen . [21]
El estudio microscópico de casos tanto naturales como experimentales reveló congestión y edema de los pulmones, mientras que en otros casos reveló una red de fibrina infiltrada con neutrófilos, la formación de sincitios y células gigantes , y la presencia de una colonia bacteriana de color rosa. [ cita necesaria ] Hubo infiltración de neutrófilos y células mononucleares dentro de los alvéolos , bronquiolos , pared alveolar e intersticio del pulmón. [ cita necesaria ] El análisis microscópico también reveló que hubo neumonía intersticial seguida de desprendimiento del epitelio bronquial en los pulmones y la prominencia de los neumocitos tipo II. [ cita necesaria ] Se encontraron numerosas células inflamatorias en la submucosa y la lámina propia de muestras intestinales, y se observaron degeneración vacuolar y células sincitiales , que son características microscópicas, en hepatocitos de muestras de hígado de cabras. Las infiltraciones linfocíticas multifocales periportales fueron frecuentes en el parénquima hepático . [ cita necesaria ]
La leptomeningitis y la encefalitis no supurativa eran visibles en secciones del cerebro bajo un microscopio, y estas condiciones se caracterizaban por congestión vascular , hemorragias en el parénquima , manguitos perivasculares con células mononucleares de leves a moderadas (principalmente linfocitos y pocos macrófagos ), microgliosis focal a difusa, degeneración neuronal . , satelitosis y neuronofagia. [22]
En resumen, las células epiteliales, los macrófagos alveolares, los pulmones y los hepatocitos mostraron alteraciones histopatológicas, principalmente infiltraciones de células inflamatorias, sincitios y presencia de inclusiones eosinófilas intranucleares y/o intracitoplasmáticas . [23]
La historia y los signos clínicos permiten realizar un diagnóstico presuntivo en regiones endémicas. El virus puede detectarse en casos agudos a partir de diversos hisopos y muestras de sangre, mediante PCR y ELISA . Los anticuerpos también pueden detectarse mediante ELISA. [14]
Se pueden usar antibióticos como cloranfenicol , penicilina y estreptomicina y el tratamiento de apoyo puede ser útil. [14] Además, se ha desarrollado una vacuna que puede disminuir la muerte en la parvada. [14] Es posible que sea necesario restringir los movimientos y sacrificar las manadas afectadas en un intento por erradicar la enfermedad. [14] La Organización de las Naciones Unidas para la Alimentación y la Agricultura y la Organización Mundial de Sanidad Animal han desarrollado un programa mundial de erradicación . [24] Puede encontrarse más información en el sitio web de la FAO sobre la implementación de este plan global. [25] Se considera factible erradicar la peste bovina ovina en 15 años, a partir del año 2016. [10]
