La toxicidad por digoxina , también conocida como envenenamiento por digoxina , es un tipo de envenenamiento que ocurre en personas que toman demasiada cantidad del medicamento digoxina o comen plantas como la dedalera que contienen una sustancia similar. [1] [2] Los síntomas suelen ser vagos. [1] Pueden incluir vómitos, pérdida de apetito, confusión , visión borrosa, cambios en la percepción del color y disminución de la energía. [1] Las posibles complicaciones incluyen un ritmo cardíaco irregular , que puede ser demasiado rápido o demasiado lento . [1]
La toxicidad puede ocurrir en un corto período de tiempo después de una sobredosis o gradualmente durante un tratamiento a largo plazo. [1] Los factores de riesgo incluyen niveles bajos de potasio , magnesio y calcio . [1] La digoxina es un medicamento que se usa para la insuficiencia cardíaca o la fibrilación auricular . [3] Un electrocardiograma es una parte rutinaria del diagnóstico. [2] Los niveles en sangre solo son útiles más de seis horas después de la última dosis. [1]
Se puede utilizar carbón activado si se puede administrar dentro de las dos horas posteriores a que la persona tome el medicamento. [1] Se puede utilizar atropina si la frecuencia cardíaca es lenta, mientras que se puede utilizar sulfato de magnesio en aquellos con contracciones ventriculares prematuras . [2] El tratamiento de la toxicidad grave es con fragmentos de anticuerpos específicos de digoxina . [1] Se recomienda su uso en aquellos que tienen una arritmia grave, están en paro cardíaco o tienen un potasio de más de 5 mmol/L. [1] También se debe corregir el potasio o magnesio bajos en sangre. [1] La toxicidad puede reaparecer unos días después del tratamiento. [1]
En Australia, en 2012, se documentaron unos 140 casos. [1] Esto supone una reducción de la mitad desde 1994 como resultado de la disminución del uso de digoxina. [1] En los Estados Unidos, en 2011 se notificaron 2500 casos que provocaron 27 muertes. [2] La enfermedad fue descrita por primera vez en 1785 por William Withering . [4]
La toxicidad por digoxina suele dividirse en aguda o crónica. En ambas, los efectos cardíacos son los más preocupantes. En caso de ingestión aguda, predominan síntomas como náuseas, vértigo y vómitos. Por otro lado, en la toxicidad crónica predominan síntomas inespecíficos, como fatiga, malestar y alteraciones visuales. [5]
Las características clásicas de la toxicidad de la digoxina son náuseas, vómitos, dolor abdominal, dolor de cabeza, mareos, confusión, delirio, alteración de la visión ( visión borrosa o amarilla ). También se asocia con alteraciones cardíacas que incluyen latidos cardíacos irregulares , taquicardia ventricular , fibrilación ventricular , bloqueo sinoauricular y bloqueo AV . [6]
En individuos con sospecha de toxicidad por digoxina, se obtiene una concentración sérica de digoxina, concentración sérica de potasio, creatinina, BUN y electrocardiogramas seriados. [7]
En la intoxicación por digoxina, el hallazgo de latidos ventriculares prematuros frecuentes (CVP) es la arritmia más frecuente y la más temprana. La bradicardia sinusal también es muy común. Además, la conducción deprimida es una característica predominante de la intoxicación por digoxina. Otros cambios en el ECG que sugieren intoxicación por digoxina incluyen ritmos bigeminales y trigéminos, bigeminismo ventricular y taquicardia ventricular bidireccional. [5]
El nivel de digoxina para el tratamiento es típicamente de 0,5 a 2 ng/mL. [8] Dado que este es un índice terapéutico estrecho , puede ocurrir una sobredosis de digoxina. Una concentración sérica de digoxina de 0,5 a 0,9 ng/mL entre aquellos con insuficiencia cardíaca se asocia con una reducción de muertes y hospitalizaciones por insuficiencia cardíaca. [9] Por lo tanto, se recomienda que la concentración de digoxina se mantenga aproximadamente en este rango si se usa en pacientes con insuficiencia cardíaca.
La toxicidad por digoxina se caracteriza por la presencia de cantidades elevadas del electrolito potasio (K+) en la sangre (hipercalemia). [6] La toxicidad por digoxina aumenta en personas con insuficiencia renal. Esto se observa con mayor frecuencia en personas mayores o en aquellas con enfermedad renal crónica o enfermedad renal terminal . [10]
El tratamiento principal de la toxicidad por digoxina es el anticuerpo inmunosupresor antidigoxina , que es un anticuerpo compuesto por fragmentos de inmunoglobulina antidigoxina . Se ha demostrado que este antídoto es muy eficaz para tratar los signos potencialmente mortales de la toxicidad por digoxina, como la hipercalemia, la inestabilidad hemodinámica y las arritmias. [11] La dosis de Fab se puede determinar mediante dos métodos diferentes. El primer método se basa en la cantidad de digoxina ingerida, mientras que el segundo método se basa en la concentración sérica de digoxina y el peso de la persona. [10]
Otros tratamientos que pueden utilizarse para tratar arritmias potencialmente mortales hasta que se adquiera Fab son magnesio , fenitoína y lidocaína . El magnesio suprime las arritmias ventriculares inducidas por digoxina, mientras que la fenitoína y la lidocaína suprimen la automaticidad ventricular inducida por digoxina y retrasan las posdespolarizaciones sin deprimir la conducción AV. En el caso de una frecuencia cardíaca anormalmente lenta (bradiarritmias), se pueden utilizar atropina , catecolaminas ( isoprenalina o salbutamol ) y/o estimulación cardíaca temporal . [8]