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Estreptococo pyogenes

Streptococcus pyogenes es una especie de bacteria grampositiva y aerotolerantedel género Streptococcus . Estas bacterias son extracelulares y están formadas por cocos (células redondas) inmóviles y no esporuladosque tienden a unirse en cadenas. Son clínicamente importantes para los humanos, ya que son una parte poco frecuente, pero generalmente patógena , de la microbiota cutánea que puede causar infección por estreptococos del grupo A. S. pyogenes es la especie predominante que alberga el antígeno del grupo A de Lancefield y a menudo se denomina Streptococcus del grupo A ( GAS ). Sin embargo, tanto Streptococcus dysgalactiae como el grupo Streptococcus anginosus también pueden poseer antígeno del grupo A. Los estreptococos del grupo A, cuando se cultivan en agar sangre , generalmente producen zonas pequeñas (2-3 mm) de beta-hemólisis , una destrucción completade los glóbulos rojos . Por lo tanto, también se utilizael nombre Streptococcus del grupo A (beta-hemolítico) . [1]

El nombre de la especie se deriva de palabras griegas que significan 'una cadena' ( streptos ) de bayas ( coccus [latinizado de kokkos ]) y pus ( pyo ) formadoras ( genes ), ya que varias infecciones causadas por la bacteria producen pus. El criterio principal para la diferenciación entre Staphylococcus spp. y Streptococcus spp. es la prueba de la catalasa . Los estafilococos son catalasa positivos mientras que los estreptococos son catalasa negativos. [2] S. pyogenes se puede cultivar en placas de agar sangre fresca. La prueba PYR permite la diferenciación de Streptococcus pyogenes de otros estreptococos beta-hemolíticos morfológicamente similares (incluyendo S. dysgalactiae subsp. esquismilis ) ya que S. pyogenes producirá un resultado de prueba positivo. [3]

Se estima que cada año se producen en todo el mundo 700 millones de infecciones por GAS. Si bien la tasa de mortalidad general de estas infecciones es inferior al 0,1 %, más de 650 000 de los casos son graves e invasivos, y estos casos tienen una tasa de mortalidad del 25 %. [4] El reconocimiento y el tratamiento tempranos son fundamentales; el fracaso del diagnóstico puede provocar sepsis y muerte. [5] [6] S. pyogenes es clínica e históricamente importante como causa de la escarlatina , que resulta de la exposición a la exotoxina de la especie . [7]

Epidemiología

Cadenas de bacterias S. pyogenes (naranja) con un aumento de 900×
Tinción de Gram de Streptococcus pyogenes .

A diferencia de la mayoría de los patógenos bacterianos, S. pyogenes solo infecta a los humanos. Por lo tanto, la transmisión zoonótica de un animal (o productos animales) a un humano es poco frecuente. [8]

S. pyogenes coloniza típicamente la garganta, la mucosa genital, el recto y la piel. De los adultos sanos, entre el 1% y el 5% son portadores de la garganta, la vagina o el recto, siendo los niños los portadores más comunes. Con mayor frecuencia, la transmisión de una persona a otra ocurre debido a la inhalación de gotitas respiratorias , producidas por estornudos y tos de una persona infectada. El contacto con la piel, el contacto con objetos que albergan la bacteria y el consumo de alimentos contaminados son modos de transmisión posibles pero poco comunes. La faringitis estreptocócica ocurre con mayor frecuencia a fines del invierno y principios de la primavera en la mayoría de los países, ya que los espacios interiores se utilizan con más frecuencia y, por lo tanto, están más abarrotados. Los casos de enfermedad son más bajos durante el otoño. [9]

La infección materna por S. pyogenes suele ocurrir al final del embarazo, entre las 30 semanas de gestación y las cuatro semanas posteriores al parto . Las infecciones maternas representan entre el 2 y el 4 % de todas las infecciones por S. pyogenes diagnosticadas clínicamente . [9] El riesgo de sepsis es relativamente alto en comparación con otras infecciones bacterianas adquiridas durante el embarazo, y S. pyogenes es una de las principales causas de choque séptico y muerte en mujeres embarazadas y en posparto. [10]

Bacteriología

Imagen de microscopio electrónico de barrido en falso color de Streptococcus pyogenes (naranja) durante la fagocitosis con un neutrófilo humano (azul)

Serotipificación

En 1928, Rebecca Lancefield publicó un método para serotipificar S. pyogenes basándose en el polisacárido de su pared celular, [11] un factor de virulencia que se muestra en su superficie. [12] Más tarde, en 1946, Lancefield describió la clasificación serológica de los aislamientos de S. pyogenes basándose en los componentes de sus pili superficiales (conocidos como antígeno T) [13] que son utilizados por las bacterias para unirse a las células huésped. [14] A partir de 2016, se identificaron un total de 120 proteínas M. Estas proteínas M están codificadas por 234 tipos de genes emm con más de 1200 alelos. [9]

Lisogenia

Todas las cepas de S. pyogenes están polilisogenizadas, es decir, llevan uno o más bacteriófagos en sus genomas. [15] Algunos de los fagos pueden ser defectuosos, pero en algunos casos los fagos activos pueden compensar los defectos de otros. [16] En general, el genoma de las cepas de S. pyogenes aisladas durante la enfermedad es >90% idéntico, se diferencian por el fago que llevan. [17]

Factores de virulencia

S. pyogenes tiene varios factores de virulencia que le permiten unirse a los tejidos del huésped, evadir la respuesta inmune y propagarse penetrando las capas de tejido del huésped. [18] Una cápsula bacteriana basada en carbohidratos compuesta de ácido hialurónico rodea la bacteria, protegiéndola de la fagocitosis por los neutrófilos . [2] Además, la cápsula y varios factores incrustados en la pared celular, incluyendo la proteína M , el ácido lipoteicoico y la proteína F (SfbI) facilitan la unión a varias células huésped. [19] La proteína M también inhibe la opsonización por la vía alternativa del complemento al unirse a los reguladores del complemento del huésped. La proteína M que se encuentra en algunos serotipos también puede prevenir la opsonización al unirse al fibrinógeno . [2] Sin embargo, la proteína M también es el punto más débil en la defensa de este patógeno, ya que los anticuerpos producidos por el sistema inmunológico contra la proteína M se dirigen a las bacterias para que sean engullidas por los fagocitos . Las proteínas M son exclusivas de cada cepa y su identificación se puede utilizar clínicamente para confirmar la cepa que causa la infección. [20]

Genoma

Se secuenciaron los genomas de diferentes cepas (el tamaño del genoma es de 1,8–1,9 Mbp) [28] que codifican alrededor de 1700-1900 proteínas (1700 en la cepa NZ131, [29] [30] 1865 en la cepa MGAS5005 [31] [32] ). Las secuencias completas del genoma de la cepa tipo de S. pyogenes (NCTC 8198T = CCUG 4207T) están disponibles en el Banco de Datos de ADN de Japón , el Archivo Europeo de Nucleótidos y GenBank con los números de acceso LN831034 y CP028841. [33]

Formación de biopelículas

Las biopelículas son una forma de comunicación entre S. pyogenes y otras células bacterianas. En la biopelícula, la expresión génica con múltiples propósitos (como la defensa contra el sistema inmunológico del huésped) se controla mediante la detección de quórum . [34] Una de las vías de formación de biopelículas en GAS es la vía Rgg2/3. Regula los SHP (péptidos hidrofóbicos cortos) que son feromonas de detección de quórum también conocidas como autoinductores. Los SHP se traducen a una forma inmadura de la feromona y deben someterse a procesamiento, primero por una enzima metaloproteasa dentro de la célula y luego en el espacio extracelular, para alcanzar su forma activa madura. El modo de transporte fuera de la célula y el factor o factores de procesamiento extracelular aún se desconocen. La feromona SHP madura puede luego ser llevada a las células cercanas y a la célula de la que se originó a través de una proteína transmembrana, la permeasa de oligopéptidos. [34] En el citosol, las feromonas tienen dos funciones en la vía Rgg2/3. En primer lugar, inhiben la actividad de Rgg3, que es un regulador transcripcional que reprime la producción de SHP. En segundo lugar, se unen a otro regulador transcripcional, Rgg2, que aumenta la producción de SHP, teniendo un efecto antagónico a Rgg3. Las SHP que activan su propio activador transcripcional crean un ciclo de retroalimentación positiva, que es común para la producción de péptidos de detección de quórum. Permite la producción rápida de las feromonas en grandes cantidades. La producción de SHP aumenta la biogénesis de la biopelícula. [34] Se ha sugerido que GAS cambia entre la formación y la degradación de la biopelícula utilizando vías con efectos opuestos. Mientras que la vía Rgg2/3 aumenta la biopelícula, la vía RopB la interrumpe. RopB es otra proteína similar a Rgg (Rgg1) que activa directamente a SpeB (exotoxina B pirogénica estreptocócica), una proteasa de cisteína que actúa como factor de virulencia. En ausencia de esta vía, se favorece la formación de biopelículas, posiblemente debido a la falta de feromonas degradantes de la proteasa u otros efectos que contrarresten la vía Rgg2/3. [34]

Enfermedad

S. pyogenes es la causa de muchas enfermedades humanas, que van desde infecciones cutáneas superficiales leves hasta enfermedades sistémicas potencialmente mortales. [2] Las manifestaciones más frecuentes de la enfermedad se conocen comúnmente como escarlatina . Las infecciones suelen comenzar en la garganta o la piel. El signo más llamativo es una erupción cutánea similar a la de una fresa. Los ejemplos de infecciones leves por S. pyogenes incluyen faringitis (faringitis estreptocócica) e infección cutánea localizada ( impétigo ). La erisipela y la celulitis se caracterizan por la multiplicación y propagación lateral de S. pyogenes en capas profundas de la piel. La invasión y multiplicación de S. pyogenes en la fascia debajo de la piel puede provocar fascitis necrosante , una emergencia quirúrgica potencialmente mortal. [35] [36] La bacteria también es una causa importante de infección en los recién nacidos , que son susceptibles a algunas formas de la infección que rara vez se ven en adultos, incluida la meningitis . [37] [38]

Al igual que muchas bacterias patógenas, S. pyogenes puede colonizar el sistema respiratorio de una persona sana sin causar enfermedades, existiendo como un miembro comensal de la microbiota respiratoria. Se encuentra comúnmente en algunas poblaciones como parte del microbioma mixto del tracto respiratorio superior. Las personas que tienen la bacteria en sus cuerpos pero no muestran signos de enfermedad se conocen como portadores asintomáticos . [39] [40] [41] La bacteria puede comenzar a causar enfermedades cuando el sistema inmunológico del huésped se debilita, como durante una infección respiratoria viral, lo que puede provocar una superinfección por S. pyogenes . [40] [41]

Las infecciones por S. pyogenes suelen estar asociadas a la liberación de una o más toxinas bacterianas . La liberación de endotoxinas de las infecciones de garganta se ha relacionado con el desarrollo de la escarlatina. [7] Otras toxinas producidas por S. pyogenes pueden provocar el síndrome de choque tóxico estreptocócico , una emergencia potencialmente mortal. [2]

S. pyogenes también puede causar enfermedad en forma de síndromes postinfecciosos "no piógenos" (no asociados con la multiplicación bacteriana local y la formación de pus). Estas complicaciones mediadas por el sistema autoinmune aparecen después de un pequeño porcentaje de infecciones e incluyen fiebre reumática y glomerulonefritis postinfecciosa aguda . Ambas afecciones aparecen varias semanas después de la infección estreptocócica inicial. La fiebre reumática se caracteriza por la inflamación de las articulaciones y/o el corazón después de un episodio de faringitis estreptocócica . La glomerulonefritis aguda, inflamación del glomérulo renal , puede aparecer después de una faringitis estreptocócica o una infección cutánea. [ cita requerida ]

S. pyogenes es sensible a la penicilina y no ha desarrollado resistencia a ella, [42] lo que hace que la penicilina sea un antibiótico adecuado para tratar infecciones causadas por esta bacteria. El fracaso del tratamiento con penicilina generalmente se atribuye a otros microorganismos comensales locales que producen β-lactamasa o a la imposibilidad de alcanzar niveles tisulares adecuados en la faringe. Ciertas cepas han desarrollado resistencia a los macrólidos , las tetraciclinas y la clindamicina . [43]

Vacuna

Existe una vacuna inactivada polivalente contra varios tipos de Streptococcus , incluido S. pyogenes, denominada “vacuna antipiogena polivalente BIOL”, se recomienda su administración en series de 5 semanas. Se realizan dos aplicaciones semanales con intervalos de 2 a 4 días. La vacuna es producida por el Instituto Biológico Argentino. [44]

Se está desarrollando otra vacuna potencial; el péptido candidato a vacuna se llama StreptInCor. [45]

Aplicaciones

Bionanotecnología

Muchas proteínas de S. pyogenes tienen propiedades únicas, que se han aprovechado en los últimos años para producir un "superpegamento" altamente específico [46] [47] y una ruta para mejorar la eficacia de la terapia con anticuerpos . [48]

Edición del genoma

El sistema CRISPR de este organismo [49] que se utiliza para reconocer y destruir el ADN de los virus invasores, deteniendo así la infección, fue apropiado en 2012 para su uso como herramienta de edición del genoma que potencialmente podría alterar cualquier fragmento de ADN y posteriormente de ARN . [50]

Véase también

Referencias

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