El síndrome de Taura ( TS ) es una de las enfermedades más devastadoras que afectan a la industria de cultivo de camarón en todo el mundo. Fue descrito por primera vez en Ecuador durante el verano de 1992. En marzo de 1993, regresó como una epidemia importante y fue objeto de amplia cobertura mediática. Estudios retrospectivos han sugerido que un caso de síndrome de Taura podría haber ocurrido en una granja camaronera en Colombia ya en 1990 y que el virus ya estaba presente en Ecuador a mediados de 1991. Entre 1992 y 1997, la enfermedad se propagó a todas las principales regiones de las Américas donde se cultiva camarón patiblanco ( Litopenaeus vannamei ). El impacto económico del TS en las Américas durante ese período podría haber superado los US$2 mil millones según algunas estimaciones.
La epidemia ecuatoriana de TS de 1992 ocurrió simultáneamente con un brote de la enfermedad del marchitamiento de la hoja negra en plantaciones de banano . El brote de la enfermedad de la hoja negra condujo a un aumento en el uso de fungicidas dentro del distrito de la cuenca del río Taura cerca de la ciudad de Guayaquil . Los fungicidas propiconazol (Tilt, Ciba-Geigy ) y tridemorph ( Calixin , BASF ) utilizados para controlar la hoja negra, se escurrieron en estanques cercanos y inicialmente se pensó que eran responsables de la enfermedad. [1] Los datos analíticos demostraron propiconazol en agua, sedimentos y tejidos del hepatopáncreas de camarones cosechados en granjas afectadas en Ecuador. No se descubrieron otros pesticidas.
En enero de 1994, a petición de Ciba-Geigy, se celebró un taller sobre el síndrome de Taura en el Laboratorio de Patología Acuícola de la Universidad de Arizona . En el taller participaron expertos de varios países con experiencia en patología de camarones e insectos, nutrición de camarones, toxicología, micología, calidad del agua y gestión de granjas. También participaron representantes de la industria. El grupo elaboró recomendaciones sobre la estandarización de la investigación sobre el síndrome de Taura y sugirió que se realizaran estudios para evaluar si los fungicidas o agentes aún no reconocidos eran responsables del síndrome.
El Dr. Jim Brock, especialista en enfermedades acuáticas del estado de Hawai durante este período, demostró por primera vez que la enfermedad podía transmitirse al alimentar a camarones sanos con víctimas de Taura a principios de 1994. Los camarones de prueba moribundos se alimentaron a un nuevo grupo de camarones, que morían al mismo ritmo. Los postulados de Rivers [2] se cumplieron en 1994 por el Dr. Ken Hasson y otros investigadores de la Universidad de Arizona. Esto demostró la etiología viral del síndrome. El virus se denominó virus del síndrome de Taura, a menudo denominado TSV. Algunos autores en América Latina lo denominan virus de la necrosis epitelial cuticular infecciosa (ICENV). El síndrome de Taura es una enfermedad de declaración obligatoria por la Oficina Internacional de Epizootias (OIE), lo que refleja la naturaleza grave y el impacto devastador de la enfermedad.
El virus del síndrome de Taura fue clasificado inicialmente como un posible miembro de la familia Picornaviridae basándose en características biológicas y físicas. Más tarde fue reclasificado en la familia Dicistroviridae , género Cripavirus . Desde entonces ha sido reasignado a un segundo género de la misma familia: Aparavirus .
La TSV es una partícula sin envoltura de 32 nm con una morfología icosaédrica y una densidad de flotación de 1,338 g/ml. [3] El genoma es monocatenario de sentido positivo y tiene 10.205 nucleótidos (excluyendo la cola poli-A 3' ). La cápside consta de tres proteínas principales: CP1 (40 kDa), CP2 (55 kDa) y CP3 (24 kDa) junto con una proteína secundaria de 58 kDa. [4]
En 2003, Audelo-del-Valle informó que ciertas líneas celulares de primates podían utilizarse para cultivar el virus de la tos ferina. Estudios posteriores demostraron que su informe se basaba en datos mal interpretados. El virus de la tos ferina no parece ser una zoonosis potencial . Todas las amplificaciones de virus requieren el uso de camarones vivos, [5] ya que no existe una línea celular continua que sustente el crecimiento de los virus del camarón.
Los virus ARN como el TSV presentan altas tasas de mutación espontánea . Estas tasas tan altas pueden deberse a la falta de función de corrección de errores de la ARN polimerasa dependiente del ARN y han dado lugar a la aparición de varias variantes genéticas del virus. A partir de mayo de 2009, se reconocen cuatro grupos genéticos: Belice (TSV-BZ), América (TSV-HI), Sudeste Asiático y Venezuela . La cepa de Belice se considera la más virulenta. Las mutaciones puntuales en las proteínas de la cápside del TSV pueden proporcionar a aislados específicos ventajas selectivas, como adaptabilidad al huésped, mayor virulencia o mayor capacidad de replicación. Incluso pequeñas variaciones en el genoma del TSV pueden dar lugar a diferencias sustanciales en la virulencia .
Todas las variantes del virus TSV son similares en forma y tamaño, con ligeras variaciones. El tamaño promedio de las partículas del virus TSV-BZ es de 32,693 +/- 1,834 nm, en comparación con el tamaño de TSV-HI de 31,485 +/- 1,187 nm. La región de mayor diferencia genética se encuentra dentro de la proteína de la cápside CP2, y la comparación de pares de nucleótidos muestra una diferencia de entre el 0 y el 3,5 % entre los aislados. La mayor parte de las variaciones en CP2 se producen en la secuencia 3'-terminal; esto puede deberse a que está menos limitada por los requisitos estructurales y más expuesta que otras regiones de la proteína.
Se ha informado de TSV en prácticamente todas las regiones de cultivo de camarón de las Américas, incluidos Ecuador, Colombia , Perú , Brasil , El Salvador , Guatemala , Honduras , Belice, México , Nicaragua , Panamá , Costa Rica y Venezuela, así como en los estados de Hawái, Texas , Florida y Carolina del Sur . [6] Hasta 1998, se consideró un virus del hemisferio occidental. El primer brote asiático ocurrió en Taiwán . Más recientemente se ha identificado en Tailandia , Myanmar , China , Corea e Indonesia , donde se ha asociado con epizootias graves en Penaeus vannamei y Penaeus monodon de cultivo .
La amplia distribución de la enfermedad se ha atribuido al movimiento de poblaciones de huéspedes infectadas con fines de acuicultura. Esto podría haber sido ayudado por la naturaleza altamente estable del virus. Se cree que la importación de P. vannamei infectada con TSV desde el hemisferio occidental fue el origen del brote en Taiwán. Esto fue sugerido además por la similitud genómica de los aislamientos de Taiwán y el hemisferio occidental. El TSV apareció en Tailandia en 2003. Debido a las similitudes en la secuencia de aminoácidos CP2 deducida y la cronología de los brotes de la enfermedad en relación con las poblaciones importadas, al menos algunos de los aislamientos tailandeses probablemente se originaron a partir de poblaciones chinas.
El síndrome de Taura puede propagarse rápidamente cuando se introduce en nuevas áreas. Un criador de camarones describió el brote de 1995 en Texas como: "Esta cosa se propagó como un incendio forestal... No había forma de detenerlo. Simplemente me quedé sentado allí observándolo y en cuestión de tres días, mis camarones habían desaparecido. ¡Muertos!" [7]
Se sabe que el TSV afecta a muchas especies de camarones. Provoca enfermedades graves en las etapas postlarval, juvenil y adulta de Penaeus vannamei . También afecta gravemente a P. setiferus , P. stylirostris , P. schmitti y Metapenaeus ensis . P. chinensis es muy susceptible a la enfermedad en bioensayos experimentales . [8]
Existe variación dentro de las especies y se han desarrollado cepas de camarones resistentes al TSV. Las poblaciones silvestres están mostrando una mayor resistencia, tal vez a través de una intensa selección natural. Los informes de TS en la naturaleza son limitados, pero en febrero de 1995, el Ministerio de Pesca de México informó la presencia de TSV en camarones de tipo silvestre capturados en la frontera de México y Guatemala. Hasta 2007, no había informes confirmados que indicaran que el TSV es infeccioso para otros grupos de crustáceos decápodos o no decápodos.
En las granjas, la TS suele causar una alta mortalidad durante los primeros 15 a 40 días de siembra en los estanques de camarones. El curso de la infección puede ser agudo (5 a 20 días) o crónico (más de 120 días) a nivel de estanque y granja. La enfermedad tiene tres fases distintas que a veces se superponen: aguda, de transición y crónica. El ciclo de la enfermedad se ha caracterizado en detalle en P. vannamei .
Después de la infección inicial, se desarrolla la fase aguda. Los signos clínicos pueden aparecer tan pronto como 7 horas después de la infección en algunos individuos y durar alrededor de 4 a 7 días. Los camarones infectados muestran anorexia , letargo y un comportamiento errático de natación. También presentan opacificación de la musculatura de la cola, cutícula blanda y, en la infección natural, una cola roja debido a la expansión de los cromatóforos rojos. La mortalidad durante esta fase puede ser tan alta como 95%. La fase aguda se caracteriza histológicamente por áreas multifocales de picnosis nuclear / cariorrexis y numerosos cuerpos de inclusión citoplasmáticos en el epitelio cuticular y el subcutis de la superficie corporal general, todos los apéndices, branquias, intestino posterior, esófago y estómago. La picnosis y la cariorrexis dan una apariencia de "perdigones" al tejido y se consideran patognomónicas de la enfermedad. En infecciones graves, el epitelio del túbulo de la glándula antenal , los tejidos hematopoyéticos y el testículo también se ven afectados. Esto ocurre principalmente en casos de infección grave tras la inyección de partículas virales y no se ha informado de casos de P. vannamei infectados de forma natural . Los camarones que sobreviven a la etapa aguda entran en una etapa de transición.
Los camarones en la fase de transición muestran lesiones melanizadas (marrones/negras) distribuidas aleatoriamente dentro de la cutícula del cefalotórax y la región de la cola. Estos focos son los sitios de lesiones agudas que han progresado a etapas posteriores de inflamación hemocítica, [9] regeneración y curación del epitelio cuticular y que podrían estar infectadas secundariamente con bacterias. Estos focos son negativos para TSV por hibridación in situ (ISH) utilizando una sonda de ADNc específica de TSV . Histológicamente, estos camarones presentan lesiones agudas activas focales y el inicio del desarrollo de esferoides de órganos linfoides (LOS). [10] Por ISH con sondas específicas de TSV, se puede observar una señal positiva difusa dentro de las paredes del órgano linfoide de apariencia normal con o sin señales de sonda focales dentro de LOS en desarrollo. Estos camarones estarán letárgicos y anoréxicos, posiblemente debido a la redirección de su energía y recursos metabólicos hacia la reparación y recuperación de heridas. Si los camarones experimentan otra muda exitosa después de la fase de transición, se desprenderán de las lesiones melanizadas y entrarán en la fase crónica.
La fase crónica se observa por primera vez seis días después de la infección y persiste durante al menos 12 meses en condiciones experimentales. Esta fase se caracteriza histológicamente por la ausencia de lesiones agudas y la presencia de LOS de morfologías sucesivas. Estos LOS son positivos por ISH para TSV. También se puede observar una baja prevalencia de esferoides ectópicos en algunos casos. Los LOS no son por sí mismos característicos de la infección por TSV y se pueden encontrar en otras enfermedades virales del camarón, como el virus de la vacuolización del órgano linfoide (LOVV), el virus similar al parvo linfoide (LPV), el virus del órgano linfoide (LOV), el rabdovirus del camarón peneido (RPS) y el virus de la cabeza amarilla (YHV). El diagnóstico de la enfermedad durante la fase crónica es problemático, ya que los camarones no muestran ningún signo externo de la enfermedad y no muestran mortalidad por la infección. Los sobrevivientes pueden convertirse en portadores de por vida. [11] Los camarones con infección crónica por TSV no son tan vigorosos como los camarones no infectados, como lo demuestra su incapacidad para tolerar una caída de salinidad tan bien como los camarones no infectados. [12] Un estudio de 2011 realizado por Laxminath Tumburu analizó la relación entre un factor estresante ambiental (pesticida endosulfán ) y el virus del síndrome de Taura (TSV) y sus interacciones en la susceptibilidad y la muda del camarón peneido marino L. vannamei y encontró que la interferencia del estrés asociado al endosulfán condujo a una susceptibilidad cada vez mayor en la etapa posterior a la muda durante la fase aguda del ciclo de la enfermedad TSV. [13]
La vía de transmisión más probable del TSV es el canibalismo de camarones infectados muertos. El virus puede propagarse de una granja a otra a través de gaviotas e insectos acuáticos. [14] Se ha encontrado TSV infeccioso en las heces de gaviotas reidoras que se alimentaron de camarones infectados durante una epizootia en Texas. Estudios de laboratorio controlados han documentado que el TSV sigue siendo infeccioso hasta un día después de pasar por el intestino de pollos de raza blanca ( Gallus domesticus ) y gaviotas reidoras. [15] Aunque se sospecha de transmisión vertical, esto no se ha confirmado experimentalmente. [16]
Los camarones que sobreviven a una infección por TSV son portadores del virus durante toda su vida y constituyen una fuente importante de virus para los animales susceptibles. Se ha planteado la hipótesis de que el TSV se introdujo en el sudeste asiático con camarones crónicamente infectados importados del hemisferio occidental. La capacidad del TSV de permanecer al menos parcialmente infeccioso después de uno o varios ciclos de congelación y descongelación podría ser un factor que contribuye a facilitar su propagación en el comercio internacional de productos congelados. Los mecanismos por los cuales el camarón congelado infectado podría propagar el virus incluyen: el reprocesamiento del camarón en plantas procesadoras con liberación de desechos líquidos infecciosos, la eliminación de desechos sólidos en vertederos donde las gaviotas podrían adquirir el virus y luego propagarlo, el uso del camarón como cebo por parte de pescadores deportivos y el uso de camarón importado como alimento fresco para otras especies acuáticas.
Un diagnóstico presuntivo de infección aguda por TSV se puede establecer por la presencia de camarones muertos o moribundos en las redes de lanzamiento utilizadas para la evaluación de rutina. Las aves depredadoras se sienten atraídas por los estanques enfermos y se alimentan abundantemente de los camarones moribundos. Los signos únicos de infección causada por TS, como las manchas melanizadas cuticulares, pueden proporcionar un fuerte diagnóstico presuntivo , pero se debe tener cuidado ya que pueden confundirse con otras enfermedades, como la enfermedad bacteriana de la concha. [Nota 1] En general, las lesiones histopatológicas patognomónicas son el primer paso en el diagnóstico confirmatorio . Se observan focos discretos de núcleos picnóticos y cariorrecticos e inflamación dentro de los tejidos cuticulares. El órgano linfoide puede mostrar esferoides , pero por lo demás no presenta características destacables.
Se ha clonado el genoma del virus y se dispone de sondas de ADNc para el diagnóstico. Se han desarrollado métodos de reacción en cadena de la polimerasa con transcriptasa inversa ( RT-PCR ) para la detección del TSV y son muy sensibles. Las técnicas en tiempo real permiten la cuantificación del virus. Se dice que el sistema de detección de TSV IQ2000TM, un método RT-PCR, tiene un límite de detección de 10 copias por reacción. [18]
Los métodos basados en ARN están limitados por la relativa fragilidad del ARN viral. La fijación prolongada en fijador de Davidson podría resultar en la degradación del ARN debido a la hidrólisis ácida inducida por el fijador. Una alternativa para la detección del virus es el uso de anticuerpos monoclonales específicos (MAb) dirigidos contra las proteínas relativamente estables en la cápside viral. Las pruebas de diagnóstico rápido que utilizan MAb son ahora de uso común para el virus del síndrome de la mancha blanca y se comercializan bajo el nombre comercial de Shrimple . [19] Actualmente se están desarrollando pruebas similares para TSV, virus de la cabeza amarilla y virus de la necrosis hipodérmica y hematopoyética infecciosa.
Las estrategias de manejo de la enfermedad han incluido la cría de especies más resistentes como el camarón azul occidental ( Penaeus stylirostris ) y la siembra de camarones libres de patógenos específicos (SPF) o resistentes a patógenos específicos (SPR). Se pueden utilizar desafíos de laboratorio relativamente simples para predecir el rendimiento de poblaciones seleccionadas en granjas donde el TSV es enzoótico. Las líneas de camarones resistentes criadas actualmente han alcanzado una resistencia casi completa a algunas variantes del TSV y se espera que la mejora adicional debido a la cría para la resistencia al TSV sea menor para estas variantes. [20] Se lograron mejoras significativas en la supervivencia del TSV a través de la cría selectiva a pesar de la heredabilidad baja a moderada para este rasgo.
Una estrategia de manejo utilizada para reducir el impacto del TS ha sido la práctica de sembrar camarones postlarvales a una mayor densidad de siembra. Siguiendo esta estrategia, las granjas experimentarían mortalidad debido al TS en una etapa temprana del ciclo de producción, antes de que hubiera comenzado una alimentación sustancial y los camarones sobrevivientes serían resistentes a más desafíos de TSV. Otras técnicas utilizadas con eficacia limitada han sido el policultivo de camarones con tilapia [21] y el mantenimiento de condiciones de calidad del agua casi óptimas en los estanques de engorde con reducción de la carga orgánica. Los camarones transgénicos que expresan una proteína de cubierta antisentido del TSV (TSV-CP) exhibieron una mayor supervivencia en los desafíos del TSV. La percepción pública de los animales transgénicos , así como las limitaciones técnicas actuales, limitan el uso de animales transgénicos como un medio de control de enfermedades.
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