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Síndrome de Horner

El síndrome de Horner , también conocido como paresia oculosimpática , [1] es una combinación de síntomas que surge cuando se daña un grupo de nervios conocido como tronco simpático . Los signos y síntomas se presentan en el mismo lado (ipsilateral) ya que se trata de una lesión del tronco simpático. Se caracteriza por miosis ( pupila contraída ), ptosis parcial (párpado débil y caído), anhidrosis aparente (disminución de la sudoración), con enoftalmos aparente ( globo ocular retraído ). [2]

Los nervios del tronco simpático surgen de la médula espinal en el tórax y desde allí ascienden hasta el cuello y la cara. Los nervios son parte del sistema nervioso simpático , una división del sistema nervioso autónomo (o involuntario). Una vez que se ha reconocido el síndrome, es posible que se requieran imágenes médicas y la respuesta a determinadas gotas oftálmicas para identificar la ubicación del problema y la causa subyacente. [3]

Signos y síntomas

Los signos que se encuentran en personas con síndrome de Horner en el lado afectado de la cara incluyen los siguientes:

La interrupción de las vías simpáticas tiene varias consecuencias. Inactiva el músculo dilatador y, por lo tanto, produce miosis. Inactiva el músculo tarsal superior , lo que produce ptosis. Reduce la secreción de sudor en la cara. Los pacientes pueden tener un enoftalmos aparente (el ojo afectado parece estar ligeramente hundido), pero no siempre es así. La ptosis por la inactivación del músculo tarsal superior hace que el ojo parezca hundido, pero cuando se mide realmente, no hay enoftalmos. El fenómeno del enoftalmos se observa en el síndrome de Horner en gatos, ratas y perros. [5]

A veces se produce enrojecimiento del lado afectado de la cara debido a la dilatación de los vasos sanguíneos debajo de la piel. El reflejo de la luz de la pupila se mantiene, ya que está controlado por el sistema nervioso parasimpático . [ cita requerida ]

En los niños, el síndrome de Horner a veces conduce a heterocromía , una diferencia en el color de los ojos entre ambos ojos. [3] Esto sucede porque la falta de estimulación simpática en la infancia interfiere con la pigmentación de melanina de los melanocitos en el estroma superficial del iris . [ cita requerida ]

En medicina veterinaria, los signos pueden incluir el cierre parcial del tercer párpado o de la membrana nictitante . [ cita requerida ]

Causas

Esquema que muestra la inervación simpática y parasimpática de la pupila y los sitios de una lesión en el síndrome de Horner.

El síndrome de Horner suele ser consecuencia de una enfermedad, pero también puede ser congénito (congénito, asociado a un iris heterocromático) o iatrogénico (causado por un tratamiento médico). En casos raros, el síndrome de Horner puede ser el resultado de traumatismos craneales menores y repetidos, como ser golpeado con una pelota de fútbol. Aunque la mayoría de las causas son relativamente benignas, el síndrome de Horner puede reflejar una enfermedad grave en el cuello o el tórax (como un tumor de Pancoast [tumor en el ápice del pulmón] o dilatación venosa tirocervical). [ cita requerida ]

Las causas se pueden dividir según la presencia y localización de la anhidrosis: [ cita requerida ]

Fisiopatología

El síndrome de Horner se debe a una deficiencia de la actividad simpática . El sitio de la lesión de la salida simpática se encuentra en el lado ipsilateral de los síntomas. Los siguientes son ejemplos de afecciones que causan la apariencia clínica del síndrome de Horner: [7]

Si los pacientes tienen una sudoración alterada por encima de la cintura que afecta solo un lado del cuerpo, y no tienen síndrome de Horner clínicamente evidente, entonces sus lesiones están justo debajo del ganglio estrellado en la cadena simpática. [ cita requerida ]

Diagnóstico

Síndrome de Horner del lado izquierdo en un gato como resultado de un traumatismo, que muestra miosis en la pupila izquierda.

Existen tres pruebas útiles para confirmar la presencia y la gravedad del síndrome de Horner:

Es importante distinguir la ptosis causada por el síndrome de Horner de la ptosis causada por una lesión del nervio oculomotor . En el primero, la ptosis se produce con una pupila contraída (debido a una pérdida de inervación simpática en el ojo), mientras que en el segundo, la ptosis se produce con una pupila dilatada (debido a una pérdida de inervación del esfínter pupilar ). En un entorno clínico, estas dos ptosis son bastante fáciles de distinguir. Además de la pupila dilatada en una lesión del CNIII ( nervio oculomotor ), esta ptosis es mucho más grave y, en ocasiones, ocluye todo el ojo. La ptosis del síndrome de Horner puede ser bastante leve o apenas perceptible (ptosis parcial). [7]

Cuando se produce anisocoria y el examinador no está seguro de si la pupila anormal es la contraída o la dilatada, si hay una ptosis unilateral, se puede presumir que la pupila de tamaño anormal está del lado de la ptosis. [ cita requerida ]

Historia

El síndrome recibe su nombre de Johann Friedrich Horner , el oftalmólogo suizo que lo describió por primera vez en 1869. [9] [10] Varios otros habían descrito casos anteriormente, pero el "síndrome de Horner" es el más frecuente. En Francia e Italia , Claude Bernard también es epónimo con la afección (síndrome de Claude Bernard-Horner, abreviado CBH [11] ). En Francia, también se atribuye a Francois Pourfour du Petit la descripción de este síndrome.

Niños

Las causas más comunes en niños pequeños son los traumatismos de nacimiento y un tipo de cáncer llamado neuroblastoma . [12] Se desconoce la causa de aproximadamente un tercio de los casos en niños. [12]

Véase también

Referencias

  1. ^ "Síndrome de Horner: Enciclopedia Médica MedlinePlus". medlineplus.gov . Consultado el 6 de mayo de 2019 .
  2. ^ Referencia, Genetics Home. "Síndrome de Horner". Referencia de Genetics Home . Consultado el 6 de mayo de 2019 .
  3. ^ abc Ropper AH, Brown RH (2005). "14: trastornos del movimiento ocular y de la función pupilar". En Ropper AH, Brown RH (eds.). Principios de neurología de Adams y Victor (8.ª ed.). Nueva York: McGraw-Hill Professional. págs. 222–45. ISBN 0-07-141620-X.
  4. ^ abcdefg «Síndrome de Horner | Centro de Información sobre Enfermedades Genéticas y Raras (GARD): un programa del NCATS». rarediseases.info.nih.gov . Archivado desde el original el 19 de julio de 2019 . Consultado el 15 de octubre de 2019 .
  5. ^ Daroff R (abril de 2005). "El enoftalmos no está presente en el síndrome de Horner". PLOS Medicine . 2 (4): e120. doi : 10.1371/journal.pmed.0020120 . PMC 1087222 . PMID  15839747. 
  6. ^ Laing C, Thomas DJ, Mathias CJ, Unwin RJ (octubre de 2000). "Cefalea, hipertensión y síndrome de Horner". Revista de la Royal Society of Medicine . 93 (10): 535–6. doi :10.1177/014107680009301010. PMC 1298129 . PMID  11064693. .
  7. ^ abc Koka, Kirthi; Patel, Bhupendra C. (2023), "Corrección de ptosis", StatPearls , Treasure Island (FL): StatPearls Publishing, PMID  30969650 , consultado el 4 de enero de 2024
  8. ^ ab Lee JH, Lee HK, Lee DH, Choi CG, Kim SJ, Suh DC (enero de 2007). "Estrategias de neuroimagen para tres tipos de síndrome de Horner con énfasis en la ubicación anatómica". AJR. American Journal of Roentgenology . 188 (1): W74-81. doi :10.2214/AJR.05.1588. PMID  17179330.
  9. ^ Horner JF (1869). "Sobre una forma de ptosis". Klin Monatsbl Augenheilk . 7 : 193–8.
  10. ^ synd/1056 en ¿Quién le puso nombre?
  11. ^ Logan, Carolynn M.; Rice, M. Katherine (1987). Abreviaturas médicas y científicas de Logan . JB Lippincott and Company. pp. 58. ISBN. 0-397-54589-4.
  12. ^ ab Kennard C, Leigh RJ (28 de junio de 2011). Neurooftalmología: Manual de neurología clínica (Editores de la serie: Aminoff, Boller y Swaab). Elsevier. pág. 452. ISBN 9780702045479.

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