La reabsorción de la raíz del diente , o resorción radicular , es la pérdida progresiva de dentina y cemento por acción de los odontoclastos . [4] La reabsorción radicular es un proceso fisiológico normal que ocurre en la exfoliación de la dentición primaria . Sin embargo, la reabsorción radicular patológica ocurre en la dentición permanente o secundaria y, a veces, en la dentición primaria.
Si bien la reabsorción ósea es una respuesta fisiológica normal a los estímulos que se producen en todo el cuerpo, la reabsorción radicular en la dentición permanente y, a veces, en la dentición primaria es patológica. La raíz está protegida internamente (endodonte) por la predentina y externamente, en la superficie radicular, por el cemento y el ligamento periodontal. Los estímulos crónicos que dañan estas capas protectoras exponen la dentina subyacente a la acción de los osteoclastos.
La reabsorción radicular ocurre con mayor frecuencia debido a la inflamación causada por necrosis pulpar, trauma, tratamiento periodontal, movimiento dentario de ortodoncia y blanqueamiento dental . [3] Las causas menos comunes incluyen presión de dientes ectópicos mal posicionados, quistes y tumores . [4] [5] [6]
La fisiopatología de la reabsorción radicular no se comprende por completo. Se postula que los osteoclastos son las células responsables de la reabsorción de la superficie radicular . [7] Los osteoclastos pueden descomponer el hueso, el cartílago y la dentina. [8]
El activador receptivo del ligando del factor nuclear kappa-B ( RANKL ), también llamado factor de diferenciación de osteoclastos (ODF) y ligando de osteoprotegerina (OPGL), es un regulador de la función de los osteoclastos. [9] [10] En el recambio óseo fisiológico, los osteoblastos y las células del estroma liberan RANKL, este actúa sobre los macrófagos y monocitos que se fusionan y se convierten en osteoclastos. [11] La osteoprotegerina (OPG) también es secretada por los osteoclastos y las células del estroma; esto inhibe el RANKL y, por lo tanto, la actividad de los osteoclastos.
Una de las teorías es que la presencia de bacterias desempeña un papel. La presencia de bacterias conduce a la inflamación pulpar o periapical. Estas bacterias no son mediadoras de la actividad de los osteoclastos, pero sí causan quimiotaxis leucocitaria . Los leucocitos se diferencian en osteoclastos en presencia de antígenos lipopolisacáridos que se encuentran en las especies de Porphyromonas , Prevotella y Treponema (todas ellas son especies bacterianas asociadas con la inflamación pulpar o periapical). [4] [12]
Los osteoclastos son activos durante la regulación ósea, existe un equilibrio constante entre la resorción y la deposición ósea. El daño al ligamento periodontal puede provocar la liberación de RANKL, lo que activa los osteoclastos. [13] Los osteoclastos que se encuentran muy cerca de la superficie de la raíz reabsorberán el cemento de la superficie de la raíz y la dentina radicular subyacente. Esto puede variar en gravedad desde la evidencia de hoyos microscópicos en la superficie de la raíz hasta la devastación completa de la superficie de la raíz.
Cuando hay una agresión que provoca inflamación (traumatismo, bacterias, blanqueamiento dental, movimiento de ortodoncia, tratamiento periodontal) en el/los conducto/s radicular/es o junto a la superficie externa de la raíz, se producen citocinas , se activa el sistema RANKL y los osteoclastos se activan y reabsorben la superficie de la raíz.
Si la agresión es transitoria, la reabsorción se detendrá y se producirá la curación, esto se conoce como reabsorción inflamatoria transitoria. [14] Si la agresión es persistente, la reabsorción continúa y, si el tejido dental está dañado irremediablemente, puede producirse una reabsorción completa. [15]
Las lesiones reabsortivas se clasifican en internas o externas y luego se subdividen según su etiología.
La reabsorción interna se define por la pérdida de dentina intrarradicular y dentina tubular desde el interior de los tercios medio y apical del o los conductos radiculares.
También puede presentarse como un hallazgo radiográfico incidental. Radiográficamente, puede verse un área radiolúcida de densidad uniforme dentro del conducto radicular con bordes bien definidos. Las paredes del conducto pueden aparecer esclerosadas, por lo que es posible que no se pueda seguir el contorno de las cámaras pulpares o de los conductos radiculares a través de la lesión. Las lesiones también pueden ser radiolúcidas ovaladas que se continúan con las paredes del conducto.
Se cree que la inflamación pulpar crónica es una causa de la reabsorción interna. La pulpa debe estar vital por debajo del área de reabsorción para proporcionar nutrientes a los osteoclastos. Si la pulpa se necrosa por completo, la reabsorción cesará a menos que existan canales laterales para suministrar nutrientes a los osteoclastos.
Si la afección se descubre antes de que se haya producido la perforación de la raíz, se puede realizar un tratamiento endodóntico (tratamiento de conductos radiculares) con la expectativa de una tasa de éxito bastante alta. La eliminación del estímulo (pulpa inflamada) da como resultado el cese del proceso de reabsorción.
La reabsorción externa es la pérdida de la estructura dental de la superficie externa del diente y se subclasifica según su etiología. [16]
La reabsorción radicular externa inflamatoria puede ser causada por un traumatismo en la superficie radicular, debido a un daño en el ligamento periodontal (LPD) y/o un secado prolongado después de la avulsión del diente. Después del traumatismo, los túbulos dentinarios quedan expuestos, lo que genera una comunicación con una pulpa infecciosa o necrótica. Esto conduce a un proceso inflamatorio que causa la reabsorción radicular externa. [16]
Alternativamente, la presión también puede causar reabsorción radicular inflamatoria externa. En concreto, la aplicación de fuerzas pesadas, continuas e intrusivas (es decir, dirigidas hacia el hueso) durante el movimiento dentario ortodóncico se asocia con la reabsorción radicular externa. [17]
Se produce debido a una lesión localizada y limitada en la superficie de la raíz o periodonto . Es un proceso transitorio y autolimitado de reabsorción que cesa después de la eliminación del estímulo traumático y es seguido por la curación de la superficie de la raíz, el cemento y el ligamento periodontal . [16]
La reabsorción cervical externa es una lesión reabsortiva localizada en la zona cervical del diente, por debajo de la inserción epitelial. Se distingue de la reabsorción radicular inflamatoria externa en que rara vez afecta la pulpa . Cuando se ven afectados al menos 3 dientes, se habla de reabsorción radicular cervical idiopática múltiple. Las causas de la reabsorción radicular cervical externa son poco conocidas, pero el traumatismo, el tratamiento periodontal y/o el blanqueamiento dental pueden ser factores predisponentes. [16]
La reabsorción radicular por reemplazo externo (ERRR) ocurre debido al reemplazo de la superficie de la raíz con hueso, es decir, anquilosis . La ERRR se puede clasificar además como transitoria o progresiva según el grado de daño del ligamento periodontal , siendo esta última la que da como resultado una reabsorción radicular completa. [16]
La reabsorción radicular externa inducida por ortodoncia (OIERR) puede ocurrir durante el tratamiento de ortodoncia. El uso de fuerza pesada y continua aumenta la incidencia y gravedad de la OIERR. Además, las fuerzas dirigidas hacia el hueso (es decir, intrusivas) o el torque lingual también pueden causar OEIRR. Curiosamente, el traumatismo radicular previo y la morfología radicular inusual no predisponen a uno a OEIRR. [17] Además, los dientes tratados endodónticamente no aumentan la OIERR debido a la ausencia de una pulpa vital que pueda inducir inflamación. [18] Por lo tanto, se recomienda tomar radiografías de detección para detectar OIERR según esté indicado, usar fuerzas ligeras especialmente para movimientos intrusivos y realizar un tratamiento endodóntico si es necesario.
Sin embargo, debido a la falta de evidencia sólida en el tratamiento de otras formas de reabsorción radicular externa, actualmente no existe un único tratamiento recomendado que sea el mejor para el manejo de la reabsorción radicular externa. Los tratamientos dependen de cada caso y del criterio y la experiencia clínicos. Por lo tanto, se necesita más investigación en esta área. [19]