La miocardiopatía periparto (MPP) es una forma de miocardiopatía dilatada que se define como un deterioro de la función cardíaca que se presenta típicamente entre el último mes de embarazo y hasta seis meses después del parto . Al igual que con otras formas de miocardiopatía dilatada, la MPP implica una disfunción sistólica del corazón con una disminución de la fracción de eyección del ventrículo izquierdo (FE) con insuficiencia cardíaca congestiva asociada y un mayor riesgo de arritmias auriculares y ventriculares , tromboembolia (bloqueo de un vaso sanguíneo por un coágulo de sangre) e incluso muerte cardíaca súbita . En esencia, el músculo cardíaco no puede contraerse con la fuerza suficiente para bombear cantidades adecuadas de sangre para las necesidades de los órganos vitales del cuerpo. [2] [3] [4] [5] [6]
La miocardiopatía precoz es un diagnóstico de exclusión, en el que los pacientes no tienen antecedentes de cardiopatía y no se conocen otras posibles causas de insuficiencia cardíaca. El ecocardiograma se utiliza tanto para diagnosticar como para controlar la eficacia del tratamiento de la miocardiopatía precoz. [2] [3] [4] [5] [6]
La causa de la miastenia gravis es desconocida. Actualmente, los investigadores están investigando los virus cardiotrópicos, la autoinmunidad o disfunción del sistema inmunológico , otras toxinas que actúan como desencadenantes de la disfunción del sistema inmunológico, las deficiencias de micronutrientes o minerales traza y la genética como posibles componentes que contribuyen o causan el desarrollo de la miastenia gravis. Existe una relación con la eclampsia y la hipertensión durante el embarazo. [2] [7] [4] [8]
El proceso de miocardiopatía pericardíaca progresiva comienza con un desencadenante desconocido (posiblemente un virus cardiotrópico u otro catalizador aún no identificado) que inicia un proceso inflamatorio en el corazón. En consecuencia, las células del músculo cardíaco se dañan; algunas mueren o se convierten en tejido cicatricial. El tejido cicatricial no tiene capacidad de contraerse; por lo tanto, la eficacia de la acción de bombeo del corazón disminuye. Además, el daño al marco citoesquelético del corazón hace que el corazón se agrande, se estire o altere su forma, lo que también disminuye la función sistólica o el gasto cardíaco. El proceso inflamatorio inicial parece causar un proceso autoinmune o disfuncional inmunológico, que a su vez alimenta el proceso inflamatorio inicial. La pérdida progresiva de células del músculo cardíaco conduce a una insuficiencia cardíaca final. [9]
Se han realizado más investigaciones sobre el "ambiente hormonal tóxico" que se genera al final del embarazo como un factor que contribuye al desarrollo de la miocardiopatía premenstrual progresiva. Los niveles de prolactina aumentan durante el final del embarazo y en las seis semanas posteriores al nacimiento. Se ha implicado al fragmento N-terminal de 16 kilodaltons de la hormona prolactina como causante de la predisposición genética de los individuos. Por lo tanto, se están investigando intervenciones terapéuticas que bloqueen la vía de la prolactina y eviten la generación de este fragmento como posibles tratamientos para detener la progresión de la enfermedad en la miocardiopatía premenstrual progresiva. [10]
Se deben tener consideraciones especiales para el parto cuando el diagnóstico de miocardiopatía prematura se realiza antes del nacimiento. Se debe formar un equipo multidisciplinario que incluya expertos en obstetricia, cardiología, medicina materno-fetal y anestesiología. Las pacientes estables pueden tener un parto vaginal a menos que existan otras razones obstétricas para la cesárea. Los intentos de estabilizar a la madre para retrasar el parto y minimizar las posibles complicaciones del parto prematuro son una estrategia razonable. Después del parto, debido al aumento del retorno venoso, las pacientes deben ser monitoreadas de cerca para detectar sobrecarga de líquidos y edema pulmonar . [11]
Los síntomas suelen incluir uno o más de los siguientes: ortopnea (dificultad para respirar estando acostada), disnea (falta de aire) al hacer ejercicio, edema con fóvea (hinchazón), tos, micción frecuente durante la noche, aumento excesivo de peso durante el último mes de embarazo (1-2+ kg/semana; dos a cuatro o más libras por semana), palpitaciones (sensación de ritmo cardíaco acelerado, latidos salteados, pausas largas entre latidos o aleteo), dolor o presión en el pecho, fatiga y mareos. [2] [4] [12]
Los pacientes con miocardiopatía peritoneal progresiva suelen describir la falta de aire como la incapacidad de respirar profundamente o por completo o de hacer llegar suficiente aire a los pulmones. Además, los pacientes suelen describir la necesidad de apoyarse durante la noche utilizando dos o más almohadas para respirar mejor. Estos síntomas, la hinchazón y/o la tos pueden ser indicios de edema pulmonar (líquido en los pulmones) resultante de insuficiencia cardíaca aguda y miocardiopatía peritoneal progresiva progresiva. [ cita requerida ]
El examen físico puede revelar distensión venosa yugular, impulso apical desplazado, un tercer ruido cardíaco, soplo compatible con insuficiencia mitral, taquipnea, taquicardia, estertores pulmonares y edema periférico. [7] [11]
El diagnóstico puede retrasarse o descartarse porque los síntomas iniciales pueden interpretarse como típicos de un embarazo normal. Los retrasos en el diagnóstico y el tratamiento de la miocardiopatía premenstrual progresiva se asocian con un aumento de la morbilidad y la mortalidad. [2] [4] [5] [6] [13] [14]
También es bastante común que las mujeres presenten evidencia de tener un émbolo (coágulo) que pasa del corazón a un órgano vital, causando complicaciones como accidente cerebrovascular , pérdida de circulación a una extremidad, incluso oclusión de la arteria coronaria (bloqueo) con infarto de miocardio típico (ataque cardíaco). [15]
La miocardiopatía periparto es actualmente una de las principales causas de muerte materna en muchas partes de los Estados Unidos y en todo el mundo. [16] [17] Aproximadamente el 60% de los casos de shock cardiogénico durante el embarazo o en el período posparto temprano son causados por la miocardiopatía periparto. [18]
Por estas razones, es fundamental que los médicos tengan una alta sospecha de miocardiopatía periparto en cualquier paciente periparto o posparto en la que se presenten síntomas o presentaciones inusuales o inexplicables. [2] [4] [9] [19] [15]
La siguiente herramienta de detección puede ser útil para pacientes y profesionales médicos a la hora de determinar la necesidad de tomar medidas adicionales para diagnosticar los síntomas: [20]
La evaluación inicial debe incluir análisis de sangre. La miocardiopatía premenstrual es un diagnóstico de exclusión, lo que significa que se deben evaluar y descartar otras afecciones antes de utilizar este diagnóstico. Se deben descartar anemia , anomalías electrolíticas , disfunción tiroidea y disfunción renal o hepática. Las pruebas adicionales también pueden incluir una radiografía de tórax , niveles de péptido natriurético cerebral (que suelen estar elevados), electrocardiograma , ecocardiograma , resonancia magnética cardíaca y cateterismo cardíaco . No existe una prueba específica para obtener un diagnóstico de miocardiopatía premenstrual. [7]
Las pruebas genéticas están indicadas en madres con miocardiopatía periparto para identificar posiblemente variantes genéticas patógenas que predisponen a una persona a sufrir insuficiencia cardíaca durante el embarazo y permitir que se realicen pruebas a otros miembros de la familia si existen dichas variantes patógenas. [21] [22]
La ecocardiografía (o ecografía del corazón) es la prueba diagnóstica inicial de elección para evaluar la miocardiopatía periparto. El ecocardiograma muestra una función sistólica reducida y, a menudo, una dilatación del ventrículo izquierdo. [21]
La detección y el tratamiento tempranos se asocian con mayores tasas de recuperación y una menor morbilidad y mortalidad. [2] [4] [5]
El tratamiento de la miocardiopatía premenstrual progresiva es similar al de la insuficiencia cardíaca congestiva. El tratamiento convencional de la insuficiencia cardíaca incluye el uso de diuréticos, betabloqueantes (BB) e inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA) después del parto. Los diuréticos, preferiblemente la furosemida , ayudan al cuerpo a eliminar el exceso de peso del agua y también reducen la presión arterial. La restricción de líquidos también se utiliza para ayudar a limitar el exceso de agua en el cuerpo. El uso de diuréticos durante el embarazo debe hacerse con cuidado, ya que pueden afectar el flujo sanguíneo a la placenta, lo que podría causar daño al feto. La hidroclorotiazida y la furosemida son seguras durante el embarazo y la lactancia. [7] Los IECA y los BB mejoran la circulación sanguínea y contribuyen a revertir la disfunción del sistema inmunológico asociada con la miocardiopatía premenstrual progresiva. Si la paciente no tolera bien los IECA, se pueden reemplazar por bloqueadores de los receptores de angiotensina (ARA). Los IECA y los ARA están contraindicados durante el embarazo y la lactancia, pero se pueden utilizar durante el período posparto siempre que no se esté amamantando. [7] La hidralazina con nitratos puede reemplazar a los IECA en madres que amamantan o antes del parto; sin embargo, la evidencia sugiere que este tratamiento puede no ser tan efectivo como los IECA, pero sí beneficioso cuando es necesario. [2] [4] [5] [6] [9] [14] [24]
Si la FE es inferior al 35%, está indicada la anticoagulación , ya que existe un mayor riesgo de desarrollar trombos ventriculares izquierdos (coágulos sanguíneos). En ocasiones, también es necesario el implante de un dispositivo de asistencia ventricular izquierda (LVAD) o incluso un trasplante cardíaco . [2] [5] [6] [9] [25]
Es importante que el paciente reciba un seguimiento regular que incluya ecocardiogramas frecuentes para monitorear la mejoría o la falta de ella, particularmente después de cambios en los regímenes de tratamiento médico.
Los pacientes que no responden al tratamiento inicial, definido como una fracción de eyección del ventrículo izquierdo que permanece por debajo del 20 % a los dos meses o por debajo del 40 % a los tres meses con el tratamiento convencional, pueden merecer una investigación más profunda, incluida la resonancia magnética cardíaca , el cateterismo cardíaco y la biopsia endomiocárdica para una tinción especial y para el análisis de la reacción en cadena de la polimerasa (PCR) viral. En ese caso, se puede considerar la terapia antiviral, la inmunoabsorción, la gammaglobulina intravenosa u otra terapia de inmunomodulación en consecuencia, pero siguiendo un protocolo de tipo investigación controlada. [9]
Dado que nadie sabe con certeza exactamente cuándo suspender el tratamiento, incluso cuando la recuperación se produce rápidamente, se sigue recomendando que tanto los IECA como los BB se continúen durante al menos un año después del diagnóstico. [4] Cuando se considera suspender los medicamentos para la insuficiencia cardíaca, se deben reducir gradualmente con el tiempo y los pacientes deben ser monitoreados de cerca durante este tiempo. [11]
Los pacientes con miocardiopatía peritoneal tienen un mayor riesgo de muerte súbita y se ha observado que se benefician del desfibrilador automático implantable (DAI) y la terapia de resincronización cardíaca para prevenir la muerte súbita cardíaca. Sin embargo, en vista de la miocardiopatía reversible, a veces el desfibrilador automático implantable (DAI) o la terapia de resincronización cardíaca (TRC) no se utilizan de manera rutinaria y se reservan para la disfunción grave del VI o los casos de alto riesgo. [26]
Se está estudiando la bromocriptina como otra posible opción de tratamiento, debido a su interferencia con la vía de la prolactina, que puede causar miocardiopatía precoz progresiva en algunas personas. [10] Varios estudios han demostrado que la bromocriptina, además de los medicamentos estándar para la insuficiencia cardíaca, produce mejores resultados en términos de recuperación general y tasa de recuperación. [11]
Los estudios más recientes indican que con el tratamiento convencional más nuevo de la insuficiencia cardíaca , que consiste en diuréticos , inhibidores de la ECA y betabloqueantes , la tasa de supervivencia es muy alta, del 98 % o más, y casi todos los pacientes con miocardiopatía peritoneal progresiva mejoran con el tratamiento. [24] [27] [28] En los Estados Unidos, más del 50 % de los pacientes con miocardiopatía peritoneal progresiva experimentan una recuperación completa de la función cardíaca (FE del 55 % o más). [5] [9] Casi todos los pacientes recuperados pueden finalmente suspender la medicación sin recaídas y tienen una expectativa de vida normal. [27]
Es un error pensar que la esperanza de recuperación depende de la mejoría o recuperación dentro de los primeros seis a doce meses del diagnóstico. Muchas mujeres continúan mejorando o recuperándose incluso años después del diagnóstico con un tratamiento farmacológico continuo. [4] [29] Una vez que se recuperan por completo, si no hay un embarazo posterior, la posibilidad de recaída o recurrencia de la insuficiencia cardíaca es mínima. [24] [28]
Se debe evitar un embarazo posterior cuando la función ventricular izquierda no se ha recuperado y la FE es inferior al 55%. [2] [30] Sin embargo, muchas mujeres que se han recuperado completamente de la miocardiopatía premenstrual han tenido embarazos posteriores exitosos. [9] Un estudio importante informa que el riesgo de recurrencia de insuficiencia cardíaca en pacientes con miocardiopatía premenstrual recuperadas como resultado de un embarazo posterior es de aproximadamente el 21% o más. [30] La probabilidad de recaída puede ser incluso menor para aquellas con reserva contráctil normal, como se demuestra mediante ecocardiografía de estrés. [31] [32] En cualquier embarazo posterior, es necesario un control cuidadoso. Se debe realizar una prueba de estrés o un ecocardiograma antes de un embarazo posterior. Cuando se produce una recaída, se debe reanudar el tratamiento convencional, que incluye hidralazina con nitratos más betabloqueantes durante el embarazo, o inhibidores de la ECA más betabloqueantes después del embarazo. [ cita requerida ]
Algunos factores que se asocian con un mejor pronóstico son una dimensión diastólica del ventrículo izquierdo pequeña, una FEVI mayor de 30-35% al momento del diagnóstico, ausencia de elevación de troponina, ausencia de trombo en el VI y etnia no afroamericana. Algunos factores que indican un mal pronóstico son un QRS mayor de 120 milisegundos, un retraso en el diagnóstico, una clase NYHA alta, multiparidad y ascendencia africana. [7]
Las estimaciones de mortalidad presentan diferencias significativas según el grupo racial estudiado, la ubicación geográfica y la duración del seguimiento del estudio. En los Estados Unidos, tras un año de seguimiento, las tasas de mortalidad oscilan entre el 4% y el 11%. [11]
Se estima que la incidencia de PPCM en los Estados Unidos es de entre 1 en 1300 a 4000 nacidos vivos. [2] [29] [33] Si bien puede afectar a mujeres de todas las razas, es más frecuente en algunos países; por ejemplo, las estimaciones sugieren que la PPCM ocurre en tasas de uno en 1000 nacidos vivos en los bantúes sudafricanos, y tan altas como uno en 300 en Haití. [13] [29]
Algunos estudios afirman que la miocardiopatía premenstrual puede ser ligeramente más frecuente entre las mujeres mayores que han tenido un mayor número de hijos nacidos vivos y entre las mujeres de edades fértiles extremas, tanto mayores como menores. [13] [33] Sin embargo, entre un cuarto y un tercio de los pacientes con miocardiopatía premenstrual son mujeres jóvenes que han dado a luz por primera vez. [3] [4] [13] [29] [34] [35] [ citas excesivas ]
Si bien el uso de agentes tocolíticos o el desarrollo de preeclampsia (toxemia del embarazo) e hipertensión inducida por el embarazo (HIE) pueden contribuir al empeoramiento de la insuficiencia cardíaca, no causan miocardiopatía precoz progresiva (PPCM); la mayoría de las mujeres que no recibieron tocolíticos ni tenían preeclampsia ni HIE han desarrollado PPCM. [29] [34]
Si se analiza la incidencia de la miastenia gravis en todo el mundo, se observa que su incidencia está bien correlacionada con las tasas de mortalidad materna . Esto significa que en las zonas con mayor mortalidad materna, también hay tasas más altas de miastenia gravis, lo que sugiere que el nivel de atención perinatal puede afectar la incidencia de la miastenia gravis [36] .
En resumen, la miocardiopatía posparto puede presentarse en cualquier mujer de cualquier origen racial, a cualquier edad durante los años reproductivos y en cualquier embarazo. [30]
![Ecografía de la miocardiopatía periparto[23]](http://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/thumb/e/e6/UOTW_14_-_Ultrasound_of_the_Week_3.jpg/1280px-UOTW_14_-_Ultrasound_of_the_Week_3.jpg)
{{cite web}}: CS1 maint: nombres numéricos: lista de autores ( enlace )