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michael n. hall

Michael Nip Hall (nacido el 12 de junio de 1953) es un biólogo molecular suizo-estadounidense y profesor en el Biozentrum de la Universidad de Basilea , Suiza . [4] Descubrió TOR , una proteína central para regular el crecimiento celular .

Temprana edad y educación

Hall nació en Puerto Rico . A sus padres les gustaba la cultura latinoamericana , por lo que se mudaron a Perú cuando él tenía tres años y luego a Venezuela unos años después. [5] Cuando Hall tenía 13 años, fue a los Estados Unidos para estudiar en un internado , en la escuela St. Mark's School en Southborough , Massachusetts . [4] [5]

Hall ingresó a la Universidad de Carolina del Norte en Chapel Hill para estudiar artes , pero se cambió a zoología porque quería estudiar medicina , [5] y obtuvo su licenciatura en 1976. [2] Descubrió que no se sentía atraído por la medicina después de trabajar en un hospital local y se dedicó a la investigación mientras trabajaba en su tesis universitaria con honores en un laboratorio de genética molecular . [5] Hall obtuvo su doctorado en la Universidad de Harvard en 1981. [2]

Carrera

Hall estaba intrigado por las investigaciones de François Jacob y Jacques Monod sobre genética bacteriana , por lo que fue al Instituto Pasteur de París como investigador en 1981 durante ocho meses. [5] Luego se unió al grupo de Ira Herskowitz en la Universidad de California, San Francisco, como becario postdoctoral . Se convirtió en investigador principal en 1984, dirigiendo su propio grupo de investigación. [4]

En 1987, Hall se mudó a Basilea , Suiza , y se unió a la División de Bioquímica del Biozentrum de la Universidad de Basilea , como profesor asistente . [4] Fue ascendido a profesor en 1992. [2]

Hall fue nombrado dos veces subdirector del Biozentrum, de 2002 a 2009 y de 2013 a 2016. [4] También fue presidente del Consejo de la Organización Europea de Biología Molecular entre 2021 y 2022, formó parte del Consejo de 2017 a 2019 y nuevamente desde 2020 a 2022. [6]

Actualmente, Hall forma parte del Patronato de la Fundación Louis-Jeantet . [7]

Investigación

Hall es pionero en la vía PI3K/AKT/mTOR y en el control del crecimiento celular , y es mejor conocido por descubrir mTOR . En 1991, Hall descubrió dos genes que, cuando mutaban, hacían que la rapamicina fuera incapaz de inhibir el crecimiento celular en las levaduras . [8] Hall los nombró TOR1 y TOR2 , abreviatura de "Target of Rapamycin", [9] que su grupo también secuenció y caracterizó. [10] [11]

Tres años más tarde, Stuart Schreiber identificó la contraparte mamífera de TOR , conocida como el "diana mamífera de la rapamicina" (mTOR). [12] El gen y la proteína que codifica pasan a llamarse posteriormente "objetivo mecanicista de la rapamicina", mientras que la forma abreviada sigue siendo mTOR. [13]

La proteína codificada por el gen TOR (y mTOR) es una proteína quinasa activada por factores de crecimiento , nutrientes e insulina . Es un controlador central del crecimiento celular y el metabolismo. La proteína TOR desempeña un papel clave en el envejecimiento y el desarrollo de enfermedades como el cáncer , la obesidad , la diabetes y las enfermedades cardiovasculares . [14]

Tras el descubrimiento de TOR , Hall continuó estudiando la función y regulación de TOR y mTOR en levaduras y humanos . Su grupo fue el primero en reconocer que las proteínas TOR1 y TOR2 de levadura pueden formar dos complejos proteicos (conocidos como TORC1 y TORC2) con funciones y composiciones distintas. [15] Continuaron demostrando que la contraparte mamífera de TORC2 (llamada mTORC2) no es inhibida por la rapamicina y regula una vía de señalización diferente a la de mTORC1. [dieciséis]

Hall también identificó muchas funciones de mTORC1 y mTORC2, incluidos los ribosomas que interactúan físicamente con mTORC2 y lo activan, [17] la degradación de la glutamina estimula mTORC1, [18] y mTORC2 promueve la síntesis de lípidos y el cáncer. [19] En colaboración con Nenad Ban y Timm Maier, Hall informó sobre las estructuras de mTORC1 en 2016 [20] y mTORC2 en 2018. [21]

Premios y honores

Referencias

  1. ^ ab "Premio Debrecen de Medicina Molecular 2016". Universidad de Debrecen . Archivado desde el original el 24 de febrero de 2023 . Consultado el 24 de febrero de 2023 .
  2. ^ abcd "Premio Charles Rodolphe Brupbacher de investigación sobre el cáncer 2019" (PDF) . Fundación Charles Rodolphe Brupbacher. Archivado desde el original (PDF) el 23 de febrero de 2023 . Consultado el 23 de febrero de 2023 .
  3. ^ ab "Michael N. Hall". Academia Nacional de Ciencias . Archivado desde el original el 24 de febrero de 2023 . Consultado el 24 de febrero de 2023 .
  4. ^ abcde "CV del Prof. Dr. Michael N. Hall". Biozentrum Universidad de Basilea . Consultado el 15 de mayo de 2023 .
  5. ^ abcde Neill, Ushma S. (2017). "Una conversación con Michael Hall". Revista de investigación clínica . 127 (11): 3916–3917. doi :10.1172/JCI97760. PMC 5663369 . PMID  29091075. Archivado desde el original el 2 de marzo de 2023 . Consultado el 2 de marzo de 2023 . 
  6. ^ "Consejo". Organización Europea de Biología Molecular . 22 de marzo de 2021. Archivado desde el original el 29 de noviembre de 2022 . Consultado el 29 de noviembre de 2022 .
  7. ^ "Los miembros del Patronato". Fundación Louis-Jeantet . 7 de diciembre de 2017. Archivado desde el original el 7 de marzo de 2023 . Consultado el 7 de marzo de 2023 .
  8. ^ Heitman, José; Movva, N. Rao; Salón, Michael N. (1991). "Objetivos para la detención del ciclo celular por el inmunosupresor rapamicina en la levadura" . Ciencia . 253 (5022): 905–909. Código Bib : 1991 Ciencia... 253.. 905H. doi : 10.1126/ciencia.1715094. PMID  1715094. S2CID  9937225.
  9. ^ Salón, Michael N. (2017). "Un giro sorprendente de los acontecimientos". Celúla . 171 (1): 18-22. doi : 10.1016/j.cell.2017.08.021 . PMID  28888325. S2CID  26247385.
  10. ^ Kunz, Jeannette; Henríquez, Rubén; Schneider, Ulrich; Deuter-Reinhard, Maja; Movva, N. Rao; Salón, Michael N. (1993). "El objetivo de la rapamicina en la levadura, TOR2, es un homólogo de fosfatidilinositol quinasa esencial necesario para la progresión de G1" . Celúla . 73 (7): 585–596. doi :10.1016/0092-8674(93)90144-F. PMID  8387896. S2CID  42926249 . Consultado el 13 de marzo de 2023 .
  11. ^ Helliwell, Stephen B.; Wagner, Philipp; Kunz, Jeannette; Deuter-Reinhard, Maja; Henríquez, Rubén; Salón, Michael N. (1994). "TOR1 y TOR2 son homólogos de fosfatidilinositol quinasa similares estructural y funcionalmente pero no idénticos en la levadura". Biología molecular de la célula . 5 (1): 105-118. doi :10.1091/mbc.5.1.105. PMC 301013 . PMID  8186460. 
  12. ^ Marrón, Eric J.; Albers, Mark W.; Shin, Tae Bum; Ichikawa, Kazuo; Keith, Curtis T.; Carril, William S.; Schreiber, Stuart L. (1994). "Una proteína de mamífero dirigida por el complejo receptor de rapamicina que detiene G1". Naturaleza . 369 (6483): 756–8. Código Bib :1994Natur.369..756B. doi :10.1038/369756a0. PMID  8008069. S2CID  4359651 . Consultado el 10 de marzo de 2023 .
  13. ^ Kennedy, Brian K .; Lamming, Dudley W. (2016). "El objetivo mecanicista de la rapamicina: el gran conductor del metabolismo y el envejecimiento". Metabolismo celular . 23 (6): 990–1003. doi :10.1016/j.cmet.2016.05.009. PMC 4910876 . PMID  27304501. 
  14. ^ Saxton, Robert A.; Sabatini, David M. (2017). "Señalización mTOR en crecimiento, metabolismo y enfermedades". Celúla . 168 (6): 960–976. doi :10.1016/j.cell.2017.02.004. PMC 5394987 . PMID  28283069. 
  15. ^ Loewith, Robbie; Jacinto, Estela; Wullschleger, Stephan; Lorberg, Anja; Crespo, José L.; Bonenfant, Débora; Oppliger, Wolfgang; Jenoé, Paul; Salón, Michael N. (2002). "Dos complejos TOR, de los cuales sólo uno es sensible a la rapamicina, tienen funciones distintas en el control del crecimiento celular". Célula molecular . 10 (3): 457–468. doi : 10.1016/S1097-2765(02)00636-6 . PMID  12408816.
  16. ^ Jacinto, Estela; Loewith, Robbie; Schmidt, Anja; Lin, Shuo; Rüegg, Markus A.; Salón, Alan; Salón, Michael N. (2004). "El complejo TOR 2 de mamíferos controla el citoesqueleto de actina y es insensible a la rapamicina". Biología celular de la naturaleza . 6 (11): 1122-1128. doi :10.1038/ncb1183. PMID  15467718. S2CID  13831153 . Consultado el 13 de marzo de 2023 .
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  18. ^ Durán, Raúl V.; Oppliger, Wolfgang; Robitaille, Aaron M.; Heiserich, Lisa; Skendaj, Roswitha; Gottlieb, Eyal; Salón, Michael N. (2012). "La glutaminolisis activa la señalización Rag-mTORC1". Célula molecular . 47 (3): 349–358. doi : 10.1016/j.molcel.2012.05.043 . PMID  22749528.
  19. ^ Guri, Yakir; Colombi, Marco; Dazert, Eva; Hindupur, Sravanth K.; Roszik, Jason; Moes, Suzette; Jenoé, Paul; Heim, Markus H.; Riezman, Isabelle; Riezman, Howard; Salón, Michael N. (2017). "mTORC2 promueve la tumorigénesis mediante la síntesis de lípidos". Célula cancerosa . 32 (6): 807–823. doi : 10.1016/j.ccell.2017.11.011 . PMID  29232555.
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  21. ^ Stuttfeld, Eduardo; Aylett, Christopher HS; Imseng, Stefan; Boehringer, Daniel; Scaiola, Alain; Sauer, Evelyn; Salón, Michael N.; Maier, Timm; Prohibición, Nenad (2018). "Arquitectura del complejo central humano mTORC2". eVida . 7 : e33101. doi : 10.7554/eLife.33101 . PMC 5837792 . PMID  29424687. 
  22. ^ "Michael N. Hall". Organización Europea de Biología Molecular. Archivado desde el original el 27 de noviembre de 2022 . Consultado el 26 de febrero de 2023 .
  23. ^ Hall, Michael N. "SEÑALIZACIÓN TOR: DEL BANCO A LA CAMA" (PDF) . Fundación Max Cloëtta. Archivado desde el original (PDF) el 26 de febrero de 2023 . Consultado el 26 de febrero de 2023 .
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  32. ^ "Premio Albert Lasker de Investigación Médica Básica 2017". Fundación Lasker . Archivado desde el original el 28 de febrero de 2023 . Consultado el 28 de febrero de 2023 .
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