La enfermedad renal crónica-trastorno mineral y óseo ( ERC-EMD ) es una de las muchas complicaciones asociadas con la enfermedad renal crónica . Representa un trastorno sistémico del metabolismo mineral y óseo debido a la ERC que se manifiesta por uno o una combinación de los siguientes: [1] [2]
CKD-MBD explica, al menos en parte, la alta morbilidad y mortalidad de los pacientes con ERC, vinculando la enfermedad renal y ósea con complicaciones cardiovasculares. Es un tema de discusión si la ERC-MBD puede considerarse un síndrome real o no. [3]
CKD-MBD amplía el "antiguo" concepto de " osteodistrofia renal ", que ahora debería restringirse a describir la patología ósea asociada a la ERC. [1] [2] Por lo tanto, la osteodistrofia renal se considera actualmente una medida del componente esquelético del trastorno sistémico de CKD-MBD que es cuantificable mediante histomorfometría de la biopsia ósea. [1] [4] Recientemente se han publicado nuevas directrices. [5]
Es bien sabido que a medida que la función renal disminuye, hay un deterioro progresivo de la homeostasis mineral, con una alteración de las concentraciones normales de fósforo y calcio en suero y tejido , y cambios en los niveles circulantes de hormonas . [2] Estos incluyen la hormona paratiroidea (PTH), 25-hidroxivitamina D (25(OH) vitamina D; calcidiol ), 1,25-dihidroxivitamina D (1,25(OH)2 vitamina D; calcitriol ) y otras vitaminas D. metabolitos, factor de crecimiento de fibroblastos 23 (FGF-23) y hormona del crecimiento. [2] A partir de la etapa 3 de la ERC, la capacidad de los riñones para excretar adecuadamente una carga de fosfato disminuye, lo que provoca hiperfosfatemia , PTH elevada ( hiperparatiroidismo secundario ) y disminución de 1,25(OH)2 vitamina D con elevaciones asociadas en la niveles de FGF-23. [2] La conversión de 25(OH)vitamina D en 1,25(OH)2 vitamina D se altera, lo que reduce la absorción intestinal de calcio y aumenta la PTH. [2] El riñón no responde adecuadamente a la PTH, que normalmente promueve la fosfaturia y la reabsorción de calcio, o al FGF-23, que también mejora la excreción de fosfato. [2] Además, existe evidencia a nivel tisular de una regulación negativa del receptor de vitamina D y de resistencia a las acciones de la PTH. La terapia generalmente se centra en corregir anomalías bioquímicas y hormonales en un esfuerzo por limitar sus consecuencias. [2]
Las funciones minerales y endocrinas alteradas en la ERC son de importancia crítica en la regulación tanto de la formación ósea inicial durante el crecimiento (modelado óseo) como de la estructura y función ósea durante la edad adulta (remodelación ósea). [2] Como resultado, las anomalías óseas se encuentran casi universalmente en pacientes con ERC que requieren diálisis (estadio 5D) y en la mayoría de los pacientes con ERC en estadios 3 a 5. [2] Más recientemente, ha habido una creciente preocupación por la calcificación extraesquelética que puede resultar del metabolismo mineral y óseo alterado de la ERC y de las terapias utilizadas para corregir estas anomalías. [2] [6]
Numerosos estudios de cohortes han demostrado asociaciones entre los trastornos del metabolismo mineral y las fracturas, las enfermedades cardiovasculares y la mortalidad. [2] Estos estudios observacionales han ampliado el enfoque de los trastornos minerales y óseos (TMO) relacionados con la ERC para incluir la enfermedad cardiovascular (que es la principal causa de muerte en pacientes en todas las etapas de la ERC). [2] Estos tres procesos (metabolismo mineral anormal, hueso anormal y calcificación extraesquelética) están estrechamente relacionados y juntos contribuyen de manera importante a la morbilidad y mortalidad de los pacientes con ERC. [2] La definición tradicional de osteodistrofia renal no abarcaba con precisión este espectro clínico más diverso, basado en biomarcadores séricos, imágenes no invasivas y anomalías óseas. La ausencia de una definición y un diagnóstico generalmente aceptados de osteodistrofia renal llevó a Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) a patrocinar una conferencia de controversias, titulada Definición, evaluación y clasificación de la osteodistrofia renal , en 2005. La conclusión principal fue que el término ERC –El trastorno mineral y óseo (CKD-MBD) ahora debe usarse para describir el "síndrome clínico más amplio que abarca anomalías cardiovasculares minerales, óseas y calcificadas que se desarrollan como una complicación de la ERC". [1] [2]
Los esfuerzos de tratamiento pueden implicar muchas maniobras clínicas y de diagnóstico, como intentar disminuir el fosfato , [7] normalizar la vitamina D (niveles de calcidiol) o disminuir los niveles de PTH y/o fosfatasa alcalina. [8] Sin embargo, existe una falta importante de estudios clínicos aleatorios y recientemente se han publicado directrices recientes (KDIGO 2017) sobre el tema. Aunque ya se había considerado anteriormente, la normalización de la calcemia no está incluida entre los objetivos del tratamiento moderno desde la llegada de los calcimiméticos . [5]