La enfermedad renal crónica-trastorno mineral y óseo ( CKD-MBD ) es una de las muchas complicaciones asociadas con la enfermedad renal crónica . Representa un trastorno sistémico del metabolismo mineral y óseo debido a la CKD que se manifiesta por uno o una combinación de los siguientes: [1] [2]
La CKD-MBD explica, al menos en parte, la elevada morbilidad y mortalidad de los pacientes con ERC, vinculando la enfermedad renal y ósea con complicaciones cardiovasculares. Es un tema de discusión si la CKD-MBD puede considerarse un síndrome real o no. [3]
La CKD-MBD amplía el concepto "antiguo" de " osteodistrofia renal ", que ahora debería limitarse a describir la patología ósea asociada con la ERC. [1] [2] Por lo tanto, la osteodistrofia renal se considera actualmente una medida del componente esquelético del trastorno sistémico de la CKD-MBD que se puede cuantificar mediante histomorfometría de la biopsia ósea. [1] [4] Recientemente se han publicado nuevas directrices. [5]
Es bien sabido que a medida que la función renal disminuye, hay un deterioro progresivo en la homeostasis mineral, con una alteración de las concentraciones séricas y tisulares normales de fósforo y calcio , y cambios en los niveles circulantes de hormonas . [2] Estas incluyen la hormona paratiroidea (PTH), la 25-hidroxivitamina D (25(OH) vitamina D; calcidiol ), la 1,25-dihidroxivitamina D (1,25(OH)2 vitamina D; calcitriol ) y otros metabolitos de la vitamina D, el factor de crecimiento de fibroblastos 23 (FGF-23) y la hormona del crecimiento. [2] A partir de la etapa 3 de la ERC, la capacidad de los riñones para excretar adecuadamente una carga de fosfato disminuye, lo que lleva a hiperfosfatemia , PTH elevada ( hiperparatiroidismo secundario ) y disminución de la 1,25(OH)2 vitamina D con elevaciones asociadas en los niveles de FGF-23. [2] La conversión de 25(OH) vitamina D a 1,25(OH)2 vitamina D se ve afectada, lo que reduce la absorción intestinal de calcio y aumenta la PTH. [2] El riñón no responde adecuadamente a la PTH, que normalmente promueve la fosfaturia y la reabsorción de calcio, ni al FGF-23, que también mejora la excreción de fosfato. [2] Además, hay evidencia a nivel tisular de una regulación negativa del receptor de vitamina D y de resistencia a las acciones de la PTH. La terapia generalmente se centra en corregir las anomalías bioquímicas y hormonales en un esfuerzo por limitar sus consecuencias. [2]
Las funciones minerales y endocrinas alteradas en la ERC son de importancia crítica en la regulación tanto de la formación ósea inicial durante el crecimiento (modelado óseo) como de la estructura y función ósea durante la edad adulta (remodelación ósea). [2] Como resultado, las anomalías óseas se encuentran casi universalmente en pacientes con ERC que requieren diálisis (estadio 5D), y en la mayoría de los pacientes con ERC en estadios 3 a 5. [2] Más recientemente, ha habido una creciente preocupación por la calcificación extraesquelética que puede resultar del metabolismo mineral y óseo alterado de la ERC y de las terapias utilizadas para corregir estas anomalías. [2] [6]
Numerosos estudios de cohorte han demostrado asociaciones entre los trastornos del metabolismo mineral y las fracturas, la enfermedad cardiovascular y la mortalidad. [2] Estos estudios observacionales han ampliado el enfoque de los trastornos minerales y óseos relacionados con la ERC para incluir la enfermedad cardiovascular (que es la principal causa de muerte en pacientes en todas las etapas de la ERC). [2] Estos tres procesos (metabolismo mineral anormal, hueso anormal y calcificación extraesquelética) están estrechamente relacionados entre sí y juntos hacen una contribución importante a la morbilidad y la mortalidad de los pacientes con ERC. [2] La definición tradicional de osteodistrofia renal no abarcaba con precisión este espectro clínico más diverso, basado en biomarcadores séricos, imágenes no invasivas y anomalías óseas. La ausencia de una definición y un diagnóstico generalmente aceptados de la osteodistrofia renal impulsó a Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) a patrocinar una conferencia de controversias, titulada Definition, Evaluation, and Classification of Renal Osteodystrophy (Definición, evaluación y clasificación de la osteodistrofia renal ), en 2005. La principal conclusión fue que el término CKD-Mineral and Bone Disorder (CKD-MBD) debería usarse ahora para describir el "síndrome clínico más amplio que abarca anomalías cardiovasculares minerales, óseas y calcificadas que se desarrollan como una complicación de la CKD". [1] [2]
Los esfuerzos de tratamiento pueden involucrar muchas maniobras clínicas y diagnósticas, como intentar disminuir el fosfato , [7] normalizar la vitamina D (niveles de calcidiol) o disminuir los niveles de PTH y/o fosfatasa alcalina. [8] Sin embargo, existe una importante falta de estudios clínicos aleatorizados y recientemente se han publicado guías recientes (KDIGO 2017) sobre el tema. Aunque se consideró anteriormente, la normalización de la calcemia no se incluye en los objetivos del tratamiento moderno desde el advenimiento de los calcimiméticos . [5]