La ley de Frank-Starling del corazón (también conocida como ley de Starling y mecanismo de Frank-Starling ) representa la relación entre el volumen sistólico y el volumen telediastólico . [1] La ley establece que el volumen sistólico del corazón aumenta en respuesta a un aumento en el volumen de sangre en los ventrículos , antes de la contracción (el volumen telediastólico ), cuando todos los demás factores permanecen constantes. [1] A medida que fluye un mayor volumen de sangre hacia el ventrículo, la sangre estira el músculo cardíaco, lo que lleva a un aumento en la fuerza de contracción. El mecanismo de Frank-Starling permite que el gasto cardíaco se sincronice con el retorno venoso, el suministro de sangre arterial y la longitud humoral, [2] sin depender de la regulación externa para realizar alteraciones. La importancia fisiológica del mecanismo radica principalmente en mantener la igualdad del gasto ventricular izquierdo y derecho. [1] [3]
El mecanismo de Frank-Starling se produce como resultado de la relación longitud-tensión observada en el músculo estriado, incluyendo por ejemplo los músculos esqueléticos , el músculo de los artrópodos [4] y el músculo cardíaco (corazón) . [5] [6] [7] A medida que se estira el músculo estriado, se crea una tensión activa alterando la superposición de filamentos gruesos y delgados. La mayor tensión activa isométrica se desarrolla cuando un músculo está en su longitud óptima. En la mayoría de las fibras musculares esqueléticas relajadas, las propiedades elásticas pasivas mantienen la longitud de las fibras musculares cerca de la óptima, como se determina generalmente por la distancia fija entre los puntos de unión de los tendones a los huesos (o el exoesqueleto de los artrópodos) en cada extremo del músculo. Por el contrario, la longitud del sarcómero relajado de las células musculares cardíacas, en un ventrículo en reposo, es menor que la longitud óptima para la contracción. [1] No hay hueso para fijar la longitud del sarcómero en el corazón (de cualquier animal), por lo que la longitud del sarcómero es muy variable y depende directamente del llenado de sangre y, por lo tanto, de la expansión de las cámaras cardíacas. En el corazón humano, la fuerza máxima se genera con una longitud inicial del sarcómero de 2,2 micrómetros, una longitud que rara vez se supera en un corazón normal. Las longitudes iniciales mayores o menores que este valor óptimo reducirán la fuerza que puede alcanzar el músculo. En el caso de longitudes de sarcómero más largas, esto se debe a que hay menos superposición de los filamentos delgados y gruesos; [8] [9] [10] en el caso de longitudes de sarcómero más cortas, la causa es la menor sensibilidad de los miofilamentos al calcio . [11] [7] Un aumento en el llenado del ventrículo aumenta la carga que experimenta cada célula del músculo cardíaco, estirando sus sarcómeros hacia su longitud óptima. [1]
Los sarcómeros que se estiran aumentan la contracción del músculo cardíaco al aumentar la sensibilidad al calcio de las miofibrillas , [12] lo que provoca que se forme un mayor número de puentes cruzados de actina - miosina dentro del músculo. Específicamente, la sensibilidad de la troponina para unirse al Ca 2+ aumenta y hay una mayor liberación de Ca 2+ del retículo sarcoplásmico . Además, el estiramiento de los miocitos cardíacos aumenta la capacidad de liberación de Ca 2+ del almacén interno, el retículo sarcoplásmico , como lo demuestra un aumento en la tasa de chispa de Ca 2+ tras el estiramiento axial de miocitos cardíacos individuales. [13] Finalmente, se cree que hay una disminución en el espaciamiento entre filamentos gruesos y delgados, cuando se estira un músculo cardíaco, lo que permite que se forme un mayor número de puentes cruzados . [1] La fuerza que genera cualquier célula muscular cardíaca individual está relacionada con la longitud del sarcómero en el momento de la activación de la célula muscular por el calcio. El estiramiento de cada célula, causado por el llenado ventricular, determina la longitud del sarcómero de las fibras. Por lo tanto, la fuerza (presión) generada por las fibras musculares cardíacas está relacionada con el volumen telediastólico de los ventrículos izquierdo y derecho, tal como lo determinan las complejidades de la relación fuerza-longitud del sarcómero. [11] [7] [6]
Debido a la propiedad intrínseca del miocardio que es responsable del mecanismo de Frank-Starling, el corazón puede adaptarse automáticamente a un aumento en el retorno venoso, a cualquier frecuencia cardíaca. [1] [10] El mecanismo es de importancia funcional porque sirve para adaptar el gasto ventricular izquierdo al gasto ventricular derecho. [3] Si este mecanismo no existiera y los gastos cardíacos derecho e izquierdo no fueran equivalentes, la sangre se acumularía en la circulación pulmonar (donde el ventrículo derecho produciría más gasto que el izquierdo) o en la circulación sistémica (donde el ventrículo izquierdo produciría más gasto que el derecho). [1] [14]
La contracción ventricular prematura provoca el vaciado prematuro del ventrículo izquierdo (VI) hacia la aorta . Dado que la siguiente contracción ventricular se produce en el momento habitual, el tiempo de llenado del VI aumenta, lo que provoca un aumento del volumen telediastólico del VI. Debido al mecanismo de Frank-Starling, la siguiente contracción ventricular es más fuerte, lo que lleva a la expulsión de un volumen de sangre mayor que el normal y hace que el volumen telesistólico del VI vuelva a su valor basal. [14]
La disfunción diastólica se asocia con una disminución de la elasticidad o una mayor rigidez de la pared del ventrículo. Esta disminución de la elasticidad da como resultado un llenado inadecuado del ventrículo y una disminución del volumen telediastólico. La disminución del volumen telediastólico conduce a una reducción del volumen sistólico debido al mecanismo de Frank-Starling. [1]
La ley de Frank-Starling debe su nombre a los dos fisiólogos Otto Frank y Ernest Henry Starling . Sin embargo, ni Frank ni Starling fueron los primeros en describir la relación entre el volumen telediastólico y la regulación del gasto cardíaco. [5] La primera formulación de la ley fue teorizada por el fisiólogo italiano Dario Maestrini , quien el 13 de diciembre de 1914 inició el primero de los 19 experimentos que lo llevaron a formular la "legge del cuore" . [15] [16] [17] [ 18] [19 ] [20] [21] [22] [23] [24] [25] [ 26] [ 27] [ citas excesivas ]
Las contribuciones de Otto Frank se derivan de sus experimentos de 1895 sobre corazones de rana. Para relacionar el trabajo del corazón con la mecánica del músculo esquelético, Frank observó cambios en la presión diastólica con volúmenes variables del ventrículo de la rana. Sus datos se analizaron en un diagrama de presión-volumen, que dio como resultado su descripción de la presión isovolumétrica máxima y sus efectos sobre el volumen ventricular. [5]
Starling experimentó con corazones intactos de mamíferos, como los de perros, para entender por qué las variaciones en la presión arterial, la frecuencia cardíaca y la temperatura no afectan el gasto cardíaco relativamente constante. [5] Más de 30 años antes del desarrollo del modelo de filamento deslizante de la contracción muscular y la comprensión de la relación entre la tensión activa y la longitud del sarcómero, Starling planteó la hipótesis en 1914 de que "la energía mecánica liberada en el paso del estado de reposo al estado activo es una función de la longitud de la fibra". Starling utilizó un diagrama de volumen-presión para construir un diagrama de longitud-tensión a partir de sus datos. Los datos de Starling y los diagramas asociados proporcionaron evidencia de que la longitud de las fibras musculares y la tensión resultante alteraban la presión sistólica. [28]
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