stringtranslate.com

Teoría hidrodinámica (odontología)


En odontología , la teoría hidrodinámica o del movimiento de fluidos es una de las tres teorías principales desarrolladas para explicar la hipersensibilidad dentinaria , que es un dolor agudo y transitorio que surge por la exposición a estímulos. [1] Afirma que diferentes tipos de estímulos actúan sobre la dentina expuesta , provocando un aumento del flujo de líquido a través de los túbulos dentinarios . En respuesta a este movimiento, los mecanorreceptores de los nervios pulpares desencadenan el dolor agudo y temporal de la hipersensibilidad dentinaria. [2]

El mecanismo de flujo de fluidos detrás de la teoría hidrodinámica fue introducido por primera vez por Alfred Gysi en 1900 y posteriormente desarrollado por Martin Brännström en la década de 1960 a través de una serie de estudios experimentales . [3] Desde entonces se han recopilado más pruebas de apoyo a partir de encuestas epidemiológicas y datos experimentales que comparan el número de túbulos dentinarios en dientes hipersensibles y no hipersensibles. [4]

Las teorías alternativas incluyen las teorías de la “inervación de la dentina” y la “transducción de odontoblastos”, [5] las cuales carecen de evidencia sustancial que las respalde. La teoría hidrodinámica es actualmente la explicación aceptada para la hipersensibilidad dentinaria, sobre la cual los odontólogos han construido varias estrategias de tratamiento y diagnóstico . [6]

Descripción general de la teoría

La erosión dental y la pérdida de esmalte aumentan la permeabilidad de los túbulos dentinarios.

La teoría hidrodinámica propone que cuando los túbulos dentinarios quedan expuestos en la superficie de la pulpa y la dentina, los estímulos externos provocan cambios en el flujo de líquido. [7] Los túbulos dentinarios pueden quedar expuestos debido a varias razones: por ejemplo, erosión dental, pérdida de esmalte y enfermedades periodontales . [8]

Cuando los túbulos dentinarios expuestos están sujetos a estímulos, la dirección y la velocidad del movimiento del flujo de líquido dentro de los túbulos cambian. Esto provoca cambios de presión dentro de la dentina, que estimulan los nervios mielinizados ubicados en la pulpa, provocando la sensación de dolor. [9] Las principales fibras nerviosas responsables de responder a los estímulos son en su mayoría de tipo A-beta (Aβ) , [10] que transportan información táctil , [11] y algunos nervios A-delta (Aδ), [12] que transmiten el dolor. y la información de temperatura al cerebro. [13]

Origen y desarrollo

Alfred Gysi - 1900

Retrato del Dr. Alfred Gysi tomado en 1914, Universidad de Zurich

Dr. Gysi (1865-1957) fue un dentista suizo que se especializó en el movimiento y la estructura de la mandíbula, así como en prótesis . Estudió odontología en Ginebra , Suiza y en el Philadelphia Dental College, y finalmente se convirtió en profesor de odontología en la Universidad de Zurich . [17] En ese momento, todavía se creía que la hipersensibilidad de la dentina era causada por la estimulación de las fibras nerviosas dentro de la dentina o por los procesos de odontoblastos que actuaban como receptores del dolor . [18]

En 1900, Gysi introdujo por primera vez el concepto de movimiento de flujo de fluido como explicación de la hipersensibilidad dentinaria en su publicación para el British Journal of Dental Science: Un intento de explicar la sensibilidad de la dentina . [19] En su práctica clínica, Gysi observó que la eliminación de líquido del suelo de la cavidad de los dientes de sus pacientes producía el dolor agudo y breve de la hipersensibilidad dentinaria. Posteriormente concluyó que secar el líquido de la cavidad provocaba una interrupción en el movimiento del flujo de líquido dentro de los túbulos dentinarios. [20] Esto llevó a Gysi a la hipótesis de que dentro de los túbulos dentinarios, había un flujo natural de líquido hacia afuera. Las formas físicas y térmicas de estímulos provocarían un mayor cambio en la dirección del flujo de líquido, lo que activaría las terminaciones nerviosas pulpares. [21]

Martin Brännström - años 60

El Dr. Brännström (1922-2001) fue un dentista sueco , especializado en patología bucal y el mecanismo de la sensibilidad dental. [22] En la década de 1960, Brännström proporcionó evidencia para respaldar la teoría hidrodinámica de Gysi a través de una serie de estudios experimentales in vitro para demostrar que varios estímulos causaban cambios en el movimiento del líquido a través de la dentina, produciendo dolor. [23] El estudio experimental de Brännström de 1965 indicó que la dentina hipersensible exhibía un mayor número de túbulos permeables expuestos que la dentina no sensible. Esta hipersensibilidad disminuyó notablemente cuando los túbulos se ocluyeron deliberadamente para restringir el flujo de líquido. [24]

Brännström realizó pruebas utilizando diferentes estímulos. Se demostró que varios tipos de frío térmico, enfriamiento por evaporación, estímulos osmóticos y sustancias químicas hipertónicas podrían provocar un aumento en el flujo de líquido hacia afuera a lo largo de los túbulos dentinarios. Por el contrario, los estímulos térmicos calientes provocaron un flujo de fluido hacia adentro. [25] Los estudios in vitro indicaron que los estímulos que provocaban un flujo hacia afuera de líquido desde el complejo dentina-pulpa conducían a una mayor intensidad de hipersensibilidad de la dentina que los estímulos que desencadenaban un flujo hacia adentro. [26] Las múltiples publicaciones de Brännström sobre datos experimentales y observacionales proporcionaron evidencia significativa para apoyar la teoría del mecanismo hidrodinámico que causa la hipersensibilidad dentinaria. [27]

Experimentos de apoyo

Imagen SEM de dentina con túbulos dentinarios expuestos (Daood et al. 2018; Unidad de Microscopio Electrónico, Hospital Queen Mary, Universidad de Hong Kong)

Los estudios epidemiológicos han demostrado que la hipersensibilidad dentinaria surge cuando los túbulos dentinarios están expuestos y permeables. Se propuso que si el flujo de fluido hidrodinámico era responsable de la hipersensibilidad, entonces debía haber un mayor número de túbulos dentinarios expuestos en la superficie de la raíz y permeables a la pulpa dental. Se ha identificado una fuerte correlación positiva entre los niveles de hipersensibilidad en la dentina expuesta y el número y densidad de los túbulos dentinarios. [28]

La permeabilidad de los túbulos dentinarios 1987.

En 1987, se publicó en el Journal of Clinical Periodontology un estudio sobre la permeabilidad de los túbulos dentinarios en la dentina cervical sensible y no sensible [29] . Este experimento fue realizado por EG Absi, M. Addy y D.Adams de la Facultad de Odontología de la Universidad de Cardiff . Comparó la permeabilidad de la dentina cervical sensible y no sensible y proporcionó evidencia significativa para apoyar la teoría hidrodinámica. [30]

El objetivo del experimento era investigar si los pacientes con hipersensibilidad dentinaria tendrían un mayor número de túbulos dentinarios expuestos en la superficie de la raíz. Había poca evidencia que respaldara la teoría antes de este experimento, con la excepción de los estudios in vitro de Brännström. [31] Con el uso de un microscopio electrónico de barrido y tecnología de penetración de tinte, los hallazgos concluyeron que los túbulos dentinarios eran ocho veces mayores en número y 2 veces más anchos en diámetro en la dentina de pacientes clasificados como "hipersensible" que en la dentina no hipersensible. [32] Los resultados apoyaron la teoría de que la dentina hipersensible tenía túbulos dentinarios más anchos y más expuestos y proporcionaron evidencia de transmisión de estímulos a través de un movimiento hidrodinámico a lo largo de los túbulos dentinarios. [33]

Nervios intradentales y tasa de flujo de fluido 2007

En 2007, se publicó en Archives of Oral Biology la relación entre la descarga de los nervios intradentales y la velocidad del flujo de líquido a través de la dentina en el gato [34] . El experimento fue realizado por Noppakun Vongsavan y Bruce Matthews del Departamento de Fisiología de la Universidad de Bristol .

El objetivo del experimento era investigar el impacto del movimiento del flujo de fluido en los nervios intradentales, para proporcionar evidencia para la teoría hidrodinámica. [35] Se aplicaron estímulos de presión hidrostática a la dentina expuesta en gatos bajo anestesia . Se tomaron registros de los impulsos nerviosos resultantes de la dentina y los filamentos ubicados en el nervio alveolar inferior . [36] Los resultados mostraron que el flujo de líquido hacia afuera producía una mayor descarga de los nervios intradentales que el flujo de líquido hacia adentro y era más probable que estimulara los receptores del dolor. Esto respalda los hallazgos de Brännström de que los estímulos que causan un flujo de fluido hacia afuera (por ejemplo, el frío térmico) generan más hipersensibilidad que los estímulos para el flujo hacia adentro (por ejemplo, el calor térmico). [37]

Críticas y teorías alternativas

Críticas

Aunque existe evidencia suficiente de un mecanismo de flujo de fluido dentro de los túbulos dentinarios, la teoría hidrodinámica es criticada por no poder explicar adecuadamente los mecanismos neurosensoriales detrás de la hipersensibilidad dentinaria. No está claro cómo los cambios físicos en la dirección y la velocidad del flujo de líquido dentro de los túbulos dentinarios causan realmente la estimulación de los receptores del dolor en los nervios pulpares. [38]

Se presentó evidencia en contra de la teoría en un experimento en el que los túbulos dentinarios que habían sido obstruidos deliberadamente para evitar el flujo de fluido todavía mostraban hipersensibilidad ante la aplicación de estímulos térmicos. [39] Además, se ha observado en casos clínicos que la hipersensibilidad empeoró incluso después de que las caries dentales habían destruido significativamente los túbulos dentinarios e imposibilitaban el flujo de líquido. [40]

Desde entonces se ha sugerido que la teoría hidrodinámica puede explicar algunos, pero no todos los tipos de estímulos. [41] Como resultado, se ha propuesto una adición a la teoría de que el dolor puede ser estimulado por la generación de un potencial eléctrico que surge del movimiento del flujo de fluido. Sin embargo, no está claro si el movimiento del líquido es capaz de generar suficiente presión hidrostática para estimular eléctricamente los receptores del dolor. [42]

Teoría de la inervación dentinaria

La teoría de la inervación de la dentina se basa en la premisa de que la dentina está inervada y que la estimulación de las terminaciones nerviosas dentro de los túbulos dentinarios provoca hipersensibilidad. [43] Afirma que el daño a los túbulos dentinarios locales estimula un potencial de acción , que viaja a lo largo del nervio hasta la dentina interna. Inicialmente, la experimentación con tinciones histológicas se llevó a cabo utilizando plata para demostrar la existencia de fibras nerviosas en los túbulos dentinarios. [44] Sin embargo, experimentos adicionales indicaron que, aunque había casos raros de fibras nerviosas en la dentina interna, no había indicios de inervación dentro de los túbulos reales. [45] La microscopía electrónica de transmisión y los análisis inmunohistoquímicos indicaron posteriormente que áreas de la dentina interna hasta la unión dentina-esmalte pueden estar inervadas. [46] Sin embargo, no ha habido evidencia que respalde la inervación de la dentina externa, que se considera el área principal de hipersensibilidad. [47]

Teoría de la transducción de odontoblastos.

La teoría de la transducción de odontoblastos propone que los procesos de odontoblastos actúan como receptores del dolor que conducen estos impulsos de estímulo a las terminaciones nerviosas pulpares de la dentina interna. La teoría surgió de una investigación que mostraba que los odontoblastos enviaban procesos desde la capa pulpar externa hasta la unión dentina-esmalte. [48] ​​Rapp & Avery publicaron evidencia que respalda la existencia de acetilcolinesterasa en los procesos de odontoblastos dentales . [49] Como la acetilcolinesterasa es responsable de terminar la neurotransmisión y la señalización sináptica , plantearon la hipótesis de que ayudaba a conducir información sensorial a los nervios pulpares desde los procesos odontoblásticos. Sin embargo, ha faltado evidencia de que existan sinapsis entre los odontoblastos y las terminaciones del nervio pulpar, o de que existan vesículas de neurotransmisores en los procesos de los odontoblastos. [50] Surgieron más críticas a partir de observaciones clínicas que indicaban que la hipersensibilidad continuaba incluso después de que la capa de odontoblastos fuera destruida por caries dentales y lesiones nerviosas. [51]

Aplicaciones

Los odontólogos han aplicado la teoría hidrodinámica para prevenir y tratar la hipersensibilidad dentinaria en los pacientes. [52] Los estudios de Brännström sobre el impacto de diversos estímulos en la hipersensibilidad han dado lugar a nuevas técnicas de diagnóstico y tratamiento.

Como se ha demostrado que los estímulos mecánicos son una causa importante de hipersensibilidad, las estrategias preventivas incluyen una higiene adecuada y la instrucción sobre técnicas de cepillado. [53] Se ha recomendado a los pacientes que utilicen pastas dentales no abrasivas , seleccionen cepillos de dientes de cerdas suaves y eviten sobreestimular la superficie de la dentina. Para evitar aumentar la permeabilidad de los túbulos, se ha alentado a los pacientes a programar citas periódicas para comprobar si hay erosión dental, caries y enfermedad periodontal. [54]

El consumo de bebidas ácidas, como el vinagre, provoca erosión dental y, por tanto, estimulación química.

Para evitar la estimulación química y la erosión dental , los odontólogos han prescrito un consumo reducido de agentes erosivos y ácidos de refrescos , frutas y vinagre . Ciertos productos químicos ahora se han desaconsejado para procedimientos cosméticos , como el blanqueamiento dental . [55]

Los estudios iniciales de Brännström sobre la teoría hidrodinámica indican que la oclusión de los túbulos dentinarios reduce la gravedad de la hipersensibilidad dentinaria. Esto ha dado lugar a varios métodos de tratamiento para bloquear o reducir el diámetro de los túbulos, ya sea mecánica o químicamente. [56]

Un método no invasivo notable es la despolarización del nervio pupal utilizando un dentífrico con tratamientos químicos, por ejemplo, cloruro de estroncio y nitrato de potasio . Los tratamientos desensibilizantes se dividen en dos grupos: procedimientos caseros en forma de enjuague bucal y pasta de dientes , o productos de oficina como selladores de resina , ionómeros de vidrio y soluciones para dentina. Estos agentes desensibilizantes se recetan para bloquear los impulsos nerviosos reduciendo físicamente el ancho de los túbulos dentinarios o impidiendo químicamente la transmisión de los estímulos a través de la dentina. [57]

Recientemente, se ha propuesto el tratamiento con láser como un método potencial para tratar la hipersensibilidad dentinaria. Se pueden utilizar láseres de bajo rendimiento para bloquear la transmisión eléctrica de estímulos a los nervios pulpares, mientras que los láseres de alto rendimiento se están considerando como un método alternativo para ocluir los túbulos dentinarios. [58] La oclusión mediante láser puede ocurrir de dos formas: mediante fusión parcial o mediante la coagulación de las proteínas fluidas dentro de los túbulos. [59]

Ver también

Referencias

  1. ^ Absi, E.; Addy, M.; Adams, D. (1987). "Hipersensibilidad dentinaria. Un estudio de la permeabilidad de los túbulos dentinarios en dentina cervical sensible y no sensible". Revista de Periodoncia Clínica . 14 (5): 280–284. doi :10.1111/j.1600-051x.1987.tb01533.x. PMID  3475295.
  2. ^ Oeste, norte; Lussi, A.; Seong, J.; Hellwig, E. (2012). "Hipersensibilidad dentinaria: mecanismos del dolor y etiología de la dentina cervical expuesta". Investigación Oral Clínica . 17 (1): 9–19. doi : 10.1007/s00784-012-0887-x . PMC 3585766 . PMID  23224116. 
  3. ^ Oeste, norte; Lussi, A.; Seong, J.; Hellwig, E. (2012). "Hipersensibilidad dentinaria: mecanismos del dolor y etiología de la dentina cervical expuesta". Investigación Oral Clínica . 17 (1): 9–19. doi : 10.1007/s00784-012-0887-x . PMC 3585766 . PMID  23224116. 
  4. ^ Migliani, S.; Aggarwal, V.; Ahuja, B. (2010). "Hipersensibilidad dentinaria: tendencias recientes en el manejo". Revista de odontología conservadora . 13 (4): 218–24. doi : 10.4103/0972-0707.73385 . PMC 3010026 . PMID  21217949. 
  5. ^ Charles, F Cox; Suzuki, Keizo; Yamaguchi, Hiroyasu; Rubí, Juan; Suzuki, Shiro; Akimoto, Naotake; Maeda, Nobuko; Momoi, Yasuko (2017). "Mecanismos sensoriales en la dentina: una revisión de la literatura sobre microscopía óptica (LM), microscopía de transmisión (TEM), microscopía de barrido (SEM) y sensibilidad dental electrofisiológica (EP): ¿es el orgánulo ciliar del odontoblasto el nociceptor primario esquivo?". Investigación Dental, Bucal y Craneofacial . 4 (3): 2–5.
  6. ^ Oeste, norte; Lussi, A.; Seong, J.; Hellwig, E. (2012). "Hipersensibilidad dentinaria: mecanismos del dolor y etiología de la dentina cervical expuesta". Investigación Oral Clínica . 17 (1): 9–19. doi : 10.1007/s00784-012-0887-x . PMC 3585766 . PMID  23224116. 
  7. ^ Sasaki, Keiichi; Suzuki, Osamu; Takahashi, Nobuhiro (diciembre de 2014). Interface Oral Health Science 2014: Investigación innovadora sobre la interfaz inteligente Biosis-Abiosis . Tokio, Japón: Springer. págs. 325–333. ISBN 978-4431551256.
  8. ^ Loveren, Cor V. (diciembre de 2012). "Resumen de la discusión y recomendaciones de la dentina cervical expuesta y la hipersensibilidad de la dentina". Investigaciones clínicas orales . 17 (Suplemento 1): 73–76. doi :10.1007/s00784-012-0902-2. PMC 3585836 . PMID  23224117. 
  9. ^ Sasaki, Keiichi; Suzuki, Osamu; Takahashi, Nobuhiro (diciembre de 2014). Interface Oral Health Science 2014: Investigación innovadora sobre la interfaz inteligente Biosis-Abiosis . Tokio, Japón: Springer. págs. 325–333. ISBN 978-4431551256.
  10. ^ Bekes, Katrin; Robinson, Peter G. (2015). Hipersensibilidad dentinaria . Prensa académica. págs. 21–32. ISBN 9780128016312.
  11. ^ Woessner, James. "Un modelo conceptual de dolor: medición y diagnóstico". Manejo práctico del dolor . Medios de Salud Remedio . Consultado el 20 de noviembre de 2020 .
  12. ^ Bekes, Katrin; Robinson, Peter G. (2015). Hipersensibilidad dentinaria . Prensa académica. págs. 21–32. ISBN 9780128016312.
  13. ^ Woessner, James. "Un modelo conceptual de dolor: medición y diagnóstico". Manejo práctico del dolor . Medios de Salud Remedio . Consultado el 20 de noviembre de 2020 .
  14. ^ Sasaki, Keiichi; Suzuki, Osamu; Takahashi, Nobuhiro (diciembre de 2014). Interface Oral Health Science 2014: Investigación innovadora sobre la interfaz inteligente Biosis-Abiosis . Tokio, Japón: Springer. págs. 325–333. ISBN 978-4431551256.
  15. ^ Bekes, Katrin; Robinson, Peter G. (2015). Hipersensibilidad dentinaria . Prensa académica. págs. 21–32. ISBN 9780128016312.
  16. ^ Pashley, David H. (1986). "Sensibilidad de la dentina a los estímulos químicos". Traumatología Dental . 2 (4): 130–137. doi :10.1111/j.1600-9657.1986.tb00599.x. PMID  3464416.
  17. ^ Fénix, Rodney D.; Engelmeier, Robert L. (noviembre de 2016). "Las contribuciones del Dr. Alfred Gysi". Revista de Prostodoncia . 27 (3): 276–277. doi :10.1111/jopr.12536. PMID  27883359.
  18. ^ Charles, F Cox; Suzuki, Keizo; Yamaguchi, Hiroyasu; Rubí, Juan; Suzuki, Shiro; Akimoto, Naotake; Maeda, Nobuko; Momoi, Yasuko (2017). "Mecanismos sensoriales en la dentina: una revisión de la literatura sobre microscopía óptica (LM), microscopía de transmisión (TEM), microscopía de barrido (SEM) y sensibilidad dental electrofisiológica (EP): ¿es el orgánulo ciliar del odontoblasto el nociceptor primario esquivo?". Investigación Dental, Bucal y Craneofacial . 4 (3): 4.
  19. ^ Gysi, Alfred (1900). "Un intento de explicar la sensibilidad de la dentina". Revista británica de ciencia dental . 43 : 865–868.
  20. ^ Charles, F Cox; Suzuki, Keizo; Yamaguchi, Hiroyasu; Rubí, Juan; Suzuki, Shiro; Akimoto, Naotake; Maeda, Nobuko; Momoi, Yasuko (2017). "Mecanismos sensoriales en la dentina: una revisión de la literatura sobre microscopía óptica (LM), microscopía de transmisión (TEM), microscopía de barrido (SEM) y sensibilidad dental electrofisiológica (EP): ¿es el orgánulo ciliar del odontoblasto el nociceptor primario esquivo?". Investigación Dental, Bucal y Craneofacial . 4 (3): 4.
  21. ^ Miglani, S.; Aggarwal, V.; Ahuja, B. (2010). "Hipersensibilidad dentinaria: tendencias recientes en el manejo". Revista de odontología conservadora . 13 (4): 218–24. doi : 10.4103/0972-0707.73385 . PMC 3010026 . PMID  21217949. 
  22. ^ Charles, F Cox; Suzuki, Keizo; Yamaguchi, Hiroyasu; Rubí, Juan; Suzuki, Shiro; Akimoto, Naotake; Maeda, Nobuko; Momoi, Yasuko (2017). "Mecanismos sensoriales en la dentina: una revisión de la literatura sobre microscopía óptica (LM), microscopía de transmisión (TEM), microscopía de barrido (SEM) y sensibilidad dental electrofisiológica (EP): ¿es el orgánulo ciliar del odontoblasto el nociceptor primario esquivo?". Investigación Dental, Bucal y Craneofacial . 4 (3): 4.
  23. ^ Absi, E.; Addy, M.; Adams, D. (1987). "Hipersensibilidad dentinaria. Un estudio de la permeabilidad de los túbulos dentinarios en dentina cervical sensible y no sensible". Revista de Periodoncia Clínica . 14 (5): 280–284. doi :10.1111/j.1600-051x.1987.tb01533.x. PMID  3475295.
  24. ^ Miglani, S.; Aggarwal, V.; Ahuja, B. (2010). "Hipersensibilidad dentinaria: tendencias recientes en el manejo". Revista de odontología conservadora . 13 (4): 218–24. doi : 10.4103/0972-0707.73385 . PMC 3010026 . PMID  21217949. 
  25. ^ Oeste, norte; Lussi, A.; Seong, J.; Hellwig, E. (2012). "Hipersensibilidad dentinaria: mecanismos del dolor y etiología de la dentina cervical expuesta". Investigación Oral Clínica . 17 (1): 9–19. doi : 10.1007/s00784-012-0887-x . PMC 3585766 . PMID  23224116. 
  26. ^ Liu, X.; Tenenbaum, H.; Más salvaje, R.; Quock, R.; Hewlett, E.; Ren, Y. (2020). "Patogenia, diagnóstico y tratamiento de la hipersensibilidad dentinaria: una descripción general basada en evidencia para odontólogos". BMC Salud Bucal . 20 (1): 220–230. doi : 10.1186/s12903-020-01199-z . PMC 7409672 . PMID  32762733. 
  27. ^ Charles, F Cox; Suzuki, Keizo; Yamaguchi, Hiroyasu; Rubí, Juan; Suzuki, Shiro; Akimoto, Naotake; Maeda, Nobuko; Momoi, Yasuko (2017). "Mecanismos sensoriales en la dentina: una revisión de la literatura sobre microscopía óptica (LM), microscopía de transmisión (TEM), microscopía de barrido (SEM) y sensibilidad dental electrofisiológica (EP): ¿es el orgánulo ciliar del odontoblasto el nociceptor primario esquivo?". Investigación Dental, Bucal y Craneofacial . 4 (3): 4.
  28. ^ Oeste, norte; Lussi, A.; Seong, J.; Hellwig, E. (2012). "Hipersensibilidad dentinaria: mecanismos del dolor y etiología de la dentina cervical expuesta". Investigación Oral Clínica . 17 (1): 9–19. doi : 10.1007/s00784-012-0887-x . PMC 3585766 . PMID  23224116. 
  29. ^ Absi, E.; Addy, M.; Adams, D. (1987). "Hipersensibilidad dentinaria. Un estudio de la permeabilidad de los túbulos dentinarios en dentina cervical sensible y no sensible". Revista de Periodoncia Clínica . 14 (5): 280–284. doi :10.1111/j.1600-051x.1987.tb01533.x. PMID  3475295.
  30. ^ Absi, E.; Addy, M.; Adams, D. (1987). "Hipersensibilidad dentinaria. Un estudio de la permeabilidad de los túbulos dentinarios en dentina cervical sensible y no sensible". Revista de Periodoncia Clínica . 14 (5): 280–284. doi :10.1111/j.1600-051x.1987.tb01533.x. PMID  3475295.
  31. ^ Liu, X.; Tenenbaum, H.; Más salvaje, R.; Quock, R.; Hewlett, E.; Ren, Y. (2020). "Patogenia, diagnóstico y tratamiento de la hipersensibilidad dentinaria: una descripción general basada en evidencia para odontólogos". BMC Salud Bucal . 20 (1): 220–230. doi : 10.1186/s12903-020-01199-z . PMC 7409672 . PMID  32762733. 
  32. ^ Absi, E.; Addy, M.; Adams, D. (1987). "Hipersensibilidad dentinaria. Un estudio de la permeabilidad de los túbulos dentinarios en dentina cervical sensible y no sensible". Revista de Periodoncia Clínica . 14 (5): 280–4. doi :10.1111/j.1600-051x.1987.tb01533.x. PMID  3475295.
  33. ^ Absi, E.; Addy, M.; Adams, D. (1987). "Hipersensibilidad dentinaria. Un estudio de la permeabilidad de los túbulos dentinarios en dentina cervical sensible y no sensible". Revista de Periodoncia Clínica . 14 (5): 284. doi :10.1111/j.1600-051x.1987.tb01533.x. PMID  3475295.
  34. ^ Vongsavan, Noppakun; Matthews, Bruce (2007). "La relación entre la descarga de los nervios intradentales y la velocidad del flujo de líquido a través de la dentina en el gato". Archivos de Biología Oral . 52 (7): 640–647. doi :10.1016/j.archoralbio.2006.12.019. PMID  17303068.
  35. ^ Vongsavan, Noppakun; Matthews, Bruce (2007). "La relación entre la descarga de los nervios intradentales y la velocidad del flujo de líquido a través de la dentina en el gato". Archivos de Biología Oral . 52 (7): 640–7. doi :10.1016/j.archoralbio.2006.12.019. PMID  17303068.
  36. ^ Vongsavan, Noppakun; Matthews, Bruce (2007). "La relación entre la descarga de los nervios intradentales y la velocidad del flujo de líquido a través de la dentina en el gato". Archivos de Biología Oral . 52 (7): 640–642. doi :10.1016/j.archoralbio.2006.12.019. PMID  17303068.
  37. ^ Miglani, S.; Aggarwal, V.; Ahuja, B. (2010). "Hipersensibilidad dentinaria: tendencias recientes en el manejo". Revista de odontología conservadora . 13 (4): 218–24. doi : 10.4103/0972-0707.73385 . PMC 3010026 . PMID  21217949. 
  38. ^ Liu, X.; Tenenbaum, H.; Más salvaje, R.; Quock, R.; Hewlett, E.; Ren, Y. (2020). "Patogenia, diagnóstico y tratamiento de la hipersensibilidad dentinaria: una descripción general basada en evidencia para odontólogos". BMC Salud Bucal . 20 (1): 222–223. doi : 10.1186/s12903-020-01199-z . PMC 7409672 . PMID  32762733. 
  39. ^ Linsuwanont, P.; Versluis, A.; Palamara, J.; Messer, H. (2008). "La estimulación térmica provoca la deformación de los dientes: ¿una posible alternativa a la teoría hidrodinámica?". Archivos de Biología Oral . 53 (3): 261–272. doi :10.1016/j.archoralbio.2007.10.006. PMID  18037388.
  40. ^ Liu, X.; Tenenbaum, H.; Más salvaje, R.; Quock, R.; Hewlett, E.; Ren, Y. (2020). "Patogenia, diagnóstico y tratamiento de la hipersensibilidad dentinaria: una descripción general basada en evidencia para odontólogos". BMC Salud Bucal . 20 (1): 223. doi : 10.1186/s12903-020-01199-z . PMC 7409672 . PMID  32762733. 
  41. ^ Oeste, norte; Lussi, A.; Seong, J.; Hellwig, E. (2012). "Hipersensibilidad dentinaria: mecanismos del dolor y etiología de la dentina cervical expuesta". Investigación Oral Clínica . 17 (1): 9–19. doi : 10.1007/s00784-012-0887-x . PMC 3585766 . PMID  23224116. 
  42. ^ Oeste, norte; Lussi, A.; Seong, J.; Hellwig, E. (2012). "Hipersensibilidad dentinaria: mecanismos del dolor y etiología de la dentina cervical expuesta". Investigación Oral Clínica . 17 (1): 9–19. doi : 10.1007/s00784-012-0887-x . PMC 3585766 . PMID  23224116. 
  43. ^ Charles, F Cox; Suzuki, Keizo; Yamaguchi, Hiroyasu; Rubí, Juan; Suzuki, Shiro; Akimoto, Naotake; Maeda, Nobuko; Momoi, Yasuko (2017). "Mecanismos sensoriales en la dentina: una revisión de la literatura sobre microscopía óptica (LM), microscopía de transmisión (TEM), microscopía de barrido (SEM) y sensibilidad dental electrofisiológica (EP): ¿es el orgánulo ciliar del odontoblasto el nociceptor primario esquivo?". Investigación Dental, Bucal y Craneofacial . 4 (3): 2–5.
  44. ^ Oeste, norte; Lussi, A.; Seong, J.; Hellwig, E. (2012). "Hipersensibilidad dentinaria: mecanismos del dolor y etiología de la dentina cervical expuesta". Investigación Oral Clínica . 17 (1): 9–19. doi : 10.1007/s00784-012-0887-x . PMC 3585766 . PMID  23224116. 
  45. ^ Liu, X.; Tenenbaum, H.; Más salvaje, R.; Quock, R.; Hewlett, E.; Ren, Y. (2020). "Patogenia, diagnóstico y tratamiento de la hipersensibilidad dentinaria: una descripción general basada en evidencia para odontólogos". BMC Salud Bucal . 20 (1): 220–230. doi : 10.1186/s12903-020-01199-z . PMC 7409672 . PMID  32762733. 
  46. ^ Addy, M. (2002). "Hipersensibilidad dentinaria: nuevas perspectivas sobre un viejo problema". Revista Dental Internacional . 52 (S5P2): 367–375. doi : 10.1002/j.1875-595x.2002.tb00936.x .
  47. ^ Yoshiba, K.; Yoshiba, N.; Ejiri, S.; Iwaku, M.; Ozawa, H. (2002). "Procesos de odontoblastos en dentina humana revelados por etiquetado de fluorescencia y microscopía electrónica de transmisión". Histoquímica y Biología Celular . 118 (3): 205–212. doi :10.1007/s00418-002-0442-y. PMID  12271356. S2CID  3069920.
  48. ^ Liu, X.; Tenenbaum, H.; Más salvaje, R.; Quock, R.; Hewlett, E.; Ren, Y. (2020). "Patogenia, diagnóstico y tratamiento de la hipersensibilidad dentinaria: una descripción general basada en evidencia para odontólogos". BMC Salud Bucal . 20 (1): 220–230. doi : 10.1186/s12903-020-01199-z . PMC 7409672 . PMID  32762733. 
  49. ^ Rapp, Robert; Avery, James K.; Strachan, Donald S. (1967). "La distribución de los nervios en los dientes primarios humanos". El Registro Anatómico . 159 (1): 89-103. doi :10.1002/ar.1091590113. hdl : 2027.42/49808 . PMID  6062789. S2CID  28547170.
  50. ^ Yoshiba, K.; Yoshiba, N.; Ejiri, S.; Iwaku, M.; Ozawa, H. (2002). "Procesos de odontoblastos en dentina humana revelados por etiquetado de fluorescencia y microscopía electrónica de transmisión". Histoquímica y Biología Celular . 118 (3): 205–212. doi :10.1007/s00418-002-0442-y. PMID  12271356. S2CID  3069920.
  51. ^ Liu, X.; Tenenbaum, H.; Más salvaje, R.; Quock, R.; Hewlett, E.; Ren, Y. (2020). "Patogenia, diagnóstico y tratamiento de la hipersensibilidad dentinaria: una descripción general basada en evidencia para odontólogos". BMC Salud Bucal . 20 (1): 220–230. doi : 10.1186/s12903-020-01199-z . PMC 7409672 . PMID  32762733. 
  52. ^ Liu, X.; Tenenbaum, H.; Más salvaje, R.; Quock, R.; Hewlett, E.; Ren, Y. (2020). "Patogenia, diagnóstico y tratamiento de la hipersensibilidad dentinaria: una descripción general basada en evidencia para odontólogos". BMC Salud Bucal . 20 (1): 220–230. doi : 10.1186/s12903-020-01199-z . PMC 7409672 . PMID  32762733. 
  53. ^ Loveren, Cor V. (2012). "Resumen de la discusión y recomendaciones de la dentina cervical expuesta y la hipersensibilidad de la dentina". Investigaciones clínicas orales . 17 (Suplemento 1): 73–76. doi :10.1007/s00784-012-0902-2. PMC 3585836 . PMID  23224117. 
  54. ^ Davari, AR; Ataei, E.; Assarzadeh, H. (2013). "Hipersensibilidad dentinaria: etiología, diagnóstico y tratamiento; una revisión de la literatura". J. Dent (Shiraz) . 14 (3): 136-145. PMC 3927677 . PMID  24724135. 
  55. ^ Liu, X.; Tenenbaum, H.; Más salvaje, R.; Quock, R.; Hewlett, E.; Ren, Y. (2020). "Patogenia, diagnóstico y tratamiento de la hipersensibilidad dentinaria: una descripción general basada en evidencia para odontólogos". BMC Salud Bucal . 20 (1): 220–230. doi : 10.1186/s12903-020-01199-z . PMC 7409672 . PMID  32762733. 
  56. ^ Addy, M. (2002). "Hipersensibilidad dentinaria: nuevas perspectivas sobre un viejo problema". Revista Dental Internacional . 52 (S5P2): 367–375. doi : 10.1002/j.1875-595x.2002.tb00936.x .
  57. ^ Miglani, S.; Aggarwal, V.; Ahuja, B. (2010). "Hipersensibilidad dentinaria: tendencias recientes en el manejo". Revista de odontología conservadora . 13 (4): 218–24. doi : 10.4103/0972-0707.73385 . PMC 3010026 . PMID  21217949. 
  58. ^ Liu, X.; Tenenbaum, H.; Más salvaje, R.; Quock, R.; Hewlett, E.; Ren, Y. (2020). "Patogenia, diagnóstico y tratamiento de la hipersensibilidad dentinaria: una descripción general basada en evidencia para odontólogos". BMC Salud Bucal . 20 (1): 220–230. doi : 10.1186/s12903-020-01199-z . PMC 7409672 . PMID  32762733. 
  59. ^ Davari, AR; Ataei, E.; Assarzadeh, H. (2013). "Hipersensibilidad dentinaria: etiología, diagnóstico y tratamiento; una revisión de la literatura". J. Dent (Shiraz) . 14 (3): 136-145. PMC 3927677 . PMID  24724135.