La miocardiopatía periparto (MCPP) es una forma de miocardiopatía dilatada que se define como un deterioro de la función cardíaca que se presenta típicamente entre el último mes de embarazo y hasta seis meses después del parto . Al igual que con otras formas de miocardiopatía dilatada, la PPCM implica disfunción sistólica del corazón con una disminución de la fracción de eyección (FE) del ventrículo izquierdo con insuficiencia cardíaca congestiva asociada y un mayor riesgo de arritmias auriculares y ventriculares , tromboembolismo (bloqueo de un vaso sanguíneo por un coágulo de sangre), e incluso muerte cardíaca súbita . En esencia, el músculo cardíaco no puede contraerse con la fuerza suficiente para bombear cantidades adecuadas de sangre para las necesidades de los órganos vitales del cuerpo. [2] [3] [4] [5] [6]
PPCM es un diagnóstico de exclusión, en el que los pacientes no tienen antecedentes de enfermedad cardíaca y no se conocen otras causas posibles de insuficiencia cardíaca. El ecocardiograma se utiliza para diagnosticar y controlar la eficacia del tratamiento de la CMPP. [2] [3] [4] [5] [6]
Se desconoce la causa de la PPCM. Actualmente, los investigadores están investigando los virus cardiotrópicos, la autoinmunidad o la disfunción del sistema inmunológico , otras toxinas que sirven como desencadenantes de la disfunción del sistema inmunológico, las deficiencias de micronutrientes o minerales traza y la genética como posibles componentes que contribuyen o causan el desarrollo de PPCM. Existe relación con la eclampsia y la hipertensión durante el embarazo. [2] [7] [4] [8]
El proceso de PPCM comienza con un desencadenante desconocido (posiblemente un virus cardiotrópico u otro catalizador aún no identificado) que inicia un proceso inflamatorio en el corazón. En consecuencia, las células del músculo cardíaco se dañan; algunos mueren o se convierten en tejido cicatricial. El tejido cicatricial no tiene capacidad para contraerse; por lo tanto, disminuye la eficacia de la acción de bombeo del corazón. Además, el daño a la estructura citoesquelética del corazón hace que el corazón se agrande, se estire o altere su forma, lo que también disminuye la función o el gasto sistólico del corazón. El proceso inflamatorio inicial parece causar un proceso autoinmune o inmunitario disfuncional, que a su vez alimenta el proceso inflamatorio inicial. La pérdida progresiva de células del músculo cardíaco conduce a una eventual insuficiencia cardíaca. [9]
Ha habido una mayor investigación sobre el "ambiente hormonal tóxico" que se genera al final del embarazo y que contribuye al desarrollo de la PPCM. Los niveles de prolactina aumentan durante la última etapa del embarazo y en las 6 semanas posteriores al parto. Se ha implicado que el fragmento N-terminal de 16 kilodalton de la hormona prolactina tiene un papel causal en individuos genéticamente susceptibles. Así, se están investigando intervenciones terapéuticas que bloqueen la vía de la prolactina y prevengan la generación de este fragmento como posibles tratamientos para detener la progresión de la enfermedad en la PPCM. [10]
Se deben tener consideraciones especiales para el parto cuando el diagnóstico de PPCM se realiza antes del nacimiento. Se debe formar un equipo multidisciplinario que incluya expertos en obstetricia, cardiología, medicina materno-fetal y anestesiología. Las pacientes estables pueden tener un parto vaginal a menos que existan otras razones obstétricas para la cesárea. Los intentos de estabilizar a la madre para retrasar el parto y minimizar las posibles complicaciones del parto prematuro son una estrategia razonable. Después del parto, debido al aumento del retorno venoso, es necesario vigilar estrechamente a las pacientes para detectar sobrecarga de líquidos y edema pulmonar . [11]
Los síntomas generalmente incluyen uno o más de los siguientes: ortopnea (dificultad para respirar mientras está acostado), disnea (dificultad para respirar) al realizar esfuerzos, edema con fóvea (hinchazón), tos, micción frecuente durante la noche, aumento excesivo de peso durante el último mes de embarazo (1-2+ kg/semana; dos a cuatro o más libras por semana), palpitaciones (sensación de ritmo cardíaco acelerado, latidos saltados, pausas largas entre latidos o aleteo), dolor u opresión en el pecho, fatiga y sensación de luz. mareo. [2] [4] [12]
Los pacientes con PPCM suelen describir la dificultad para respirar como la incapacidad de respirar profunda o completamente o de llevar suficiente aire a los pulmones. Además, los pacientes suelen describir la necesidad de mantenerse erguidos durante la noche utilizando dos o más almohadas para poder respirar mejor. Estos síntomas, hinchazón y/o tos pueden ser indicios de edema pulmonar (líquido en los pulmones) resultante de insuficiencia cardíaca aguda y PPCM. [ cita necesaria ]
La exploración física puede revelar distensión venosa yugular, impulso apical desplazado, un tercer ruido cardíaco, soplo compatible con insuficiencia mitral, taquipnea, taquicardia, estertores pulmonares y edema periférico. [7] [11]
El diagnóstico puede retrasarse o descartarse ya que los primeros síntomas pueden interpretarse como típicos de un embarazo normal. Los retrasos en el diagnóstico y tratamiento de la CMPP se asocian con una mayor morbilidad y mortalidad. [2] [4] [5] [6] [13] [14]
También es bastante común que las mujeres presenten evidencia de tener un émbolo (coágulo) que pasa del corazón a un órgano vital, causando complicaciones como accidente cerebrovascular , pérdida de circulación en una extremidad e incluso oclusión (bloqueo) de la arteria coronaria con síntomas típicos del miocardio . infarto (ataque al corazón). [15]
La miocardiopatía periparto es ahora una de las principales causas de muerte materna en muchas partes de los Estados Unidos y en todo el mundo. [16] [17] Aproximadamente el 60% de los casos de shock cardiogénico durante el embarazo o en el período posparto temprano son causados por miocardiopatía periparto. [18]
Por estas razones, es fundamental que los médicos tengan una alta sospecha de PPCM en cualquier paciente peri o posparto en la que se presenten síntomas o presentaciones inusuales o inexplicables. [2] [4] [9] [19] [15]
La siguiente herramienta de detección puede resultar útil para pacientes y profesionales médicos a la hora de determinar la necesidad de tomar medidas adicionales para diagnosticar los síntomas: [20]
La evaluación inicial debe incluir análisis de sangre. PPCM es un diagnóstico de exclusión, lo que significa que es necesario evaluar y descartar otras afecciones antes de utilizar este diagnóstico. Es necesario descartar anemia , anomalías electrolíticas , disfunción tiroidea y disfunción renal o hepática. Otras pruebas también pueden incluir una radiografía de tórax , niveles de péptido natriurético cerebral (que generalmente están elevados), electrocardiograma , ecocardiograma , resonancia magnética cardíaca y cateterismo cardíaco . No existe una prueba específica para obtener un diagnóstico de PPCM. [7]
Las pruebas genéticas están indicadas en madres que tienen miocardiopatía periparto para identificar posiblemente variantes genéticas patógenas que predisponen a una insuficiencia cardíaca durante el embarazo y permitir que otros miembros de la familia sean examinados si existen dichas variantes patógenas. [21] [22]
Una ecocardiografía (o una ecografía del corazón) es la prueba diagnóstica inicial de elección para evaluar la miocardiopatía periparto. El ecocardiograma muestra una función sistólica reducida y, a menudo, dilatación del ventrículo izquierdo. [21]
La detección y el tratamiento tempranos se asocian con mayores tasas de recuperación y una disminución de la morbilidad y la mortalidad. [2] [4] [5]
El tratamiento para la PPCM es similar al tratamiento para la insuficiencia cardíaca congestiva. El tratamiento convencional de la insuficiencia cardíaca incluye el uso de diuréticos, betabloqueantes (BB) e inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA) después del parto. Los diuréticos, preferiblemente furosemida , ayudan al cuerpo a eliminar el exceso de agua y también a reducir la presión arterial. La restricción de líquidos también se utiliza para ayudar a limitar el exceso de agua en el cuerpo. El uso de diuréticos durante el embarazo debe realizarse con cuidado, ya que pueden alterar el flujo sanguíneo a la placenta, lo que podría causar daño al feto. La hidroclorotiazida y la furosemida son seguras durante el embarazo y la lactancia. [7] ACE-I y BB mejoran la circulación sanguínea y contribuyen a revertir la disfunción del sistema inmunológico asociada con la PPCM. Si el paciente no tolera bien el IECA, se puede sustituir por bloqueadores de los receptores de angiotensina (BRA). Los IECA y los BRA están contraindicados durante el embarazo y la lactancia, pero pueden usarse durante el período posparto siempre que no se esté amamantando. [7] La hidralazina con nitratos puede reemplazar al IECA en madres que amamantan o antes del parto; sin embargo, la evidencia sugiere que este curso de tratamiento puede no ser tan efectivo como el IECA, pero sí beneficioso cuando es necesario. [2] [4] [5] [6] [9] [14] [24]
Si la FE es inferior al 35%, está indicada la anticoagulación , ya que existe mayor riesgo de desarrollar trombos (coágulos de sangre) en el ventrículo izquierdo. A veces también es necesaria la implantación de un dispositivo de asistencia ventricular izquierda (DAVI) o incluso un trasplante de corazón . [2] [5] [6] [9] [25]
Es importante que el paciente reciba atención de seguimiento regular, incluidos ecocardiogramas frecuentes para controlar la mejoría o la falta de ella, particularmente después de cambios en los regímenes de tratamiento médico.
Los pacientes que no responden al tratamiento inicial, definido como FE del ventrículo izquierdo que permanece por debajo del 20 % a los dos meses o por debajo del 40 % a los tres meses con el tratamiento convencional, pueden merecer más investigaciones, incluidas imágenes por resonancia magnética cardíaca (IRM), cateterismo cardíaco y pruebas endomiocárdicas. biopsia para tinción especial y para análisis de reacción en cadena de la polimerasa (PCR) viral. En consecuencia, se puede considerar la terapia antiviral, la inmunoabsorción, la gammaglobulina intravenosa u otra terapia de inmunomodulación, pero siguiendo un protocolo controlado de tipo investigación. [9]
Dado que nadie sabe con certeza cuándo interrumpir el tratamiento, incluso cuando la recuperación se produce rápidamente, se recomienda continuar con ACE-I y BB durante al menos un año después del diagnóstico. [4] Al considerar la interrupción de los medicamentos para la insuficiencia cardíaca, se deben retirar gradualmente con el tiempo y los pacientes deben ser monitoreados de cerca durante este tiempo. [11]
Los pacientes con PPCM tienen un mayor riesgo de muerte súbita y se ve que se benefician del desfibrilador automático implantable (DAI) y la terapia de resincronización cardíaca para prevenir la muerte súbita cardíaca. Sin embargo, en vista de la miocardiopatía reversible, a veces el desfibrilador automático implantable (DAI) o la terapia de resincronización cardíaca (TRC) no se utilizan de forma rutinaria y se reservan para la disfunción grave del VI o casos de alto riesgo. [26]
La bromocriptina se está estudiando como otra posible opción de tratamiento, debido a su interferencia con la vía de la prolactina, que puede causar CMPP en algunas personas. [10] Varios estudios han demostrado que la bromocriptina, además de los medicamentos estándar para la insuficiencia cardíaca, produce mejores resultados en términos de recuperación general y tasa de recuperación. [11]
Los estudios más recientes indican que con el tratamiento convencional más nuevo para la insuficiencia cardíaca que consiste en diuréticos , inhibidores de la ECA y betabloqueantes , la tasa de supervivencia es muy alta, del 98 % o más, y casi todos los pacientes con PPCM mejoran con el tratamiento. [24] [27] [28] En los Estados Unidos, más del 50 % de los pacientes con MCPP experimentan una recuperación completa de la función cardíaca (EF 55 % o más). [5] [9] Casi todos los pacientes recuperados eventualmente pueden suspender los medicamentos sin recaídas y tienen una esperanza de vida normal. [27]
Es un error pensar que la esperanza de recuperación depende de la mejora o la recuperación dentro de los primeros seis a 12 meses después del diagnóstico. Muchas mujeres continúan mejorando o recuperándose incluso años después del diagnóstico con un tratamiento farmacológico continuo. [4] [29] Una vez recuperada por completo, si no hay embarazos posteriores, la posibilidad de recaída o recurrencia de la insuficiencia cardíaca es mínima. [24] [28]
Se deben evitar embarazos posteriores cuando la función ventricular izquierda no se haya recuperado y la FE sea inferior al 55%. [2] [30] Sin embargo, muchas mujeres que se han recuperado completamente de la PPCM han tenido embarazos posteriores exitosos. [9] Un estudio importante informa que el riesgo de recurrencia de insuficiencia cardíaca en pacientes con CMPP recuperadas como resultado de un embarazo posterior es aproximadamente del 21 % o más. [30] La probabilidad de recaída puede ser incluso menor para aquellos con reserva contráctil normal, como lo demuestra la ecocardiografía de estrés. [31] [32] En cualquier embarazo posterior, es necesario un seguimiento cuidadoso. Se debe realizar una prueba de esfuerzo o un ecocardiograma antes de un embarazo posterior. Cuando se produce una recaída, se debe reanudar el tratamiento convencional, incluida hidralazina con nitratos más betabloqueantes durante el embarazo, o inhibidores de la ECA más betabloqueantes después del embarazo. [ cita necesaria ]
Algunos factores que se asocian con un mejor pronóstico son la dimensión diastólica del ventrículo izquierdo pequeña, la FEVI superior al 30-35% en el momento del diagnóstico, la ausencia de elevación de troponina, la ausencia de trombo en el VI y el origen étnico no afroamericano. Algunos factores que indican mal pronóstico son QRS mayor a 120 milisegundos, retraso en el diagnóstico, clase NYHA alta, multiparidad, ascendencia africana. [7]
Las estimaciones de mortalidad tienen diferencias significativas según el grupo racial estudiado, la ubicación geográfica y la duración del seguimiento en el estudio. Al año de seguimiento en los Estados Unidos, las tasas de mortalidad oscilan entre el 4% y el 11%. [11]
Se estima que la incidencia de PPCM en los Estados Unidos es de 1 en 1300 a 4000 nacidos vivos. [2] [29] [33] Si bien puede afectar a mujeres de todas las razas, es más frecuente en algunos países; por ejemplo, las estimaciones sugieren que la PPCM ocurre a tasas de uno de cada 1.000 nacidos vivos en los bantúes de Sudáfrica y de uno de cada 300 en Haití. [13] [29]
Algunos estudios afirman que la PPCM puede ser ligeramente más prevalente entre las mujeres mayores que han tenido un mayor número de hijos nacidos vivos y entre las mujeres en los extremos de mayor y menor edad fértil. [13] [33] Sin embargo, entre un cuarto y un tercio de los pacientes con CMPP son mujeres jóvenes que han dado a luz por primera vez. [3] [4] [13] [29] [34] [35] [ citas excesivas ]
Si bien el uso de agentes tocolíticos o el desarrollo de preeclampsia (toxemia del embarazo) e hipertensión inducida por el embarazo (PIH) pueden contribuir al empeoramiento de la insuficiencia cardíaca, no causan CMPP; la mayoría de las mujeres han desarrollado PPCM que no recibieron tocolíticos ni tuvieron preeclampsia ni PIH. [29] [34]
Cuando se analiza la aparición de PPCM en todo el mundo, la incidencia de PPCM está bien correlacionada con las tasas de mortalidad materna . Esto significa que en áreas con mayor mortalidad materna, también hay tasas más altas de PPCM. Esto sugiere que el nivel de atención perinatal puede afectar la incidencia de PPCM. [36]
En resumen, la PPCM puede ocurrir en cualquier mujer de cualquier origen racial, a cualquier edad durante los años reproductivos y en cualquier embarazo. [30]
![Ultrasonido de miocardiopatía periparto[23]](http://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/thumb/e/e6/UOTW_14_-_Ultrasound_of_the_Week_3.jpg/1280px-UOTW_14_-_Ultrasound_of_the_Week_3.jpg)
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