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Janus quinasa 2

La cinasa Janus 2 (comúnmente llamada JAK2 ) es una tirosina cinasa no receptora . Es miembro de la familia de las cinasas Janus y ha estado implicada en la señalización por miembros de la familia de receptores de citocinas de tipo II (por ejemplo , receptores de interferón ), la familia de receptores GM-CSF ( IL-3R , IL-5R y GM-CSF-R ), la familia de receptores gp130 (por ejemplo, IL-6R ) y los receptores de cadena simple (por ejemplo , Epo-R , Tpo-R , GH-R , PRL-R ). [5] [6]

La característica distintiva entre la cinasa Janus 2 y otras cinasas JAK es la falta de dominios de unión de homología Src ( SH2 / SH3 ) y la presencia de hasta siete dominios de homología JAK (JH1-JH7). No obstante, los dominios JH terminales conservan un alto nivel de homología con los dominios de la tirosina cinasa. Una nota interesante es que solo uno de estos dominios JH carboxiterminales conserva la función cinasa completa (JH1), mientras que el otro (JH2), que anteriormente se pensaba que no tenía funcionalidad cinasa y, en consecuencia, se denominó dominio pseudocinasa , desde entonces se ha descubierto que es catalíticamente activo, aunque solo en un 10 % de la del dominio JH1. [7] [8]

La pérdida de JAK2 es letal en el día embrionario 12 en ratones. [9]

Se han identificado ortólogos de JAK2 [10] en todos los mamíferos para los que hay disponibles datos genómicos completos.

Importancia clínica

Se han encontrado fusiones del gen JAK2 con los genes TEL ( ETV6 ) ( TEL-JAK2 ) y PCM1 en pacientes que padecen leucemia , particularmente formas de eosinofilia clonal de la enfermedad. [11] [12] [13]

Las mutaciones en JAK2 se han relacionado con la policitemia vera , la trombocitemia esencial y la mielofibrosis , así como con otros trastornos mieloproliferativos . [14] Esta mutación (V617F), un cambio de valina a fenilalanina en la posición 617, parece hacer que las células hematopoyéticas sean más sensibles a factores de crecimiento como la eritropoyetina y la trombopoyetina , porque los receptores de estos factores de crecimiento requieren JAK2 para la transducción de señales. La mutación de JAK2, cuando es demostrable, es uno de los métodos para diagnosticar la policitemia vera . [15]

Interacciones

Se ha demostrado que la Janus quinasa 2 interactúa con:

Las señales de prolactina a través de JAK2 dependen de STAT5 y de los factores de transcripción RUSH. [59]

Véase también

Referencias

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