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SOCS3

El supresor de la señalización de citocinas 3 ( SOCS3 o SOCS-3 ) es una proteína que en los seres humanos está codificada por el gen SOCS3 . [5] [6] Este gen codifica un miembro de la familia de inhibidores de STAT inducidos por STAT (SSI), también conocidos como supresores de la señalización de citocinas ( SOCS ). Los miembros de la familia SSI son reguladores negativos de la señalización de citocinas inducibles por citocinas.

SOCS3 es un gen conservado, que se encuentra en todo el reino animal, incluidos Drosophila , [7] pollos , [8] y cocodrilos . [9]

Función

La expresión del gen SOCS3 es inducida por varias citocinas, incluidas IL6, IL10 e interferón (IFN)-gamma.

Se ha descubierto que para la señalización de IL-6, Epo, GCSF y leptina, la unión de SOCS3 al respectivo receptor de citocina es crucial para la función inhibidora de SOCS3.

La sobreexpresión de SOCS3 inhibe la señalización de insulina en el tejido adiposo y el hígado , pero no en el músculo . [10] Pero la eliminación de SOCS3 en el músculo esquelético de ratones protege contra la resistencia a la insulina relacionada con la obesidad . [10]

SOCS3 contribuye tanto a la resistencia a la leptina como a la resistencia a la insulina como resultado del aumento de la síntesis de ceramida . [11] Por esa razón, los estudios han demostrado que la eliminación del gen SOCS previene la resistencia a la insulina en la obesidad [10].

Los estudios de la contraparte de ratón de este gen sugirieron las funciones de este gen en la regulación negativa de la hematopoyesis hepática fetal y el desarrollo placentario. [12]

La proteína SOCS3 puede unirse a la quinasa JAK2 e inhibe la actividad de la quinasa JAK2.

Interacciones

Se ha demostrado que SOCS3 interactúa con:

Regulación

Existe cierta evidencia de que la expresión de SOCS3 está regulada por el microARN miR-203 , [19] [20] miR-409-3p y miR-1896. [21]

Véase también

Referencias

  1. ^ abc GRCh38: Lanzamiento de Ensembl 89: ENSG00000184557 – Ensembl , mayo de 2017
  2. ^ abc GRCm38: Lanzamiento de Ensembl 89: ENSMUSG00000053113 – Ensembl , mayo de 2017
  3. ^ "Referencia de PubMed humana:". Centro Nacional de Información Biotecnológica, Biblioteca Nacional de Medicina de EE. UU .
  4. ^ "Referencia PubMed de ratón:". Centro Nacional de Información Biotecnológica, Biblioteca Nacional de Medicina de EE. UU . .
  5. ^ Minamoto S, Ikegame K, Ueno K, Narazaki M, Naka T, Yamamoto H, Matsumoto T, Saito H, Hosoe S, Kishimoto T (septiembre de 1997). "Clonación y análisis funcional de nuevos miembros de la familia de inhibidores STAT inducidos por STAT (SSI): SSI-2 y SSI-3". Biochem Biophys Res Commun . 237 (1): 79–83. doi :10.1006/bbrc.1997.7080. PMID  9266833.
  6. ^ ab Masuhara M, Sakamoto H, Matsumoto A, Suzuki R, Yasukawa H, Mitsui K, Wakioka T, Tanimura S, Sasaki A, Misawa H, Yokouchi M, Ohtsubo M, Yoshimura A (noviembre de 1997). "Clonación y caracterización de nuevos genes de la familia CIS". Biochem Biophys Res Commun . 239 (2): 439–46. doi :10.1006/bbrc.1997.7484. PMID  9344848.
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  8. ^ Nakanoh, Shota; Agata, Kiyokazu (2019). "Visión evolutiva de la pluripotencia vista desde el desarrollo temprano de amniotas no mamíferos". Biología del desarrollo . 452 (2): 95–103. doi : 10.1016/j.ydbio.2019.04.014 . ISSN  0012-1606. PMID  31029690.
  9. ^ Xia, Tian; Zhang, Lei; Sol, Guolei; Yang, Xiufeng; Zhang, Honghai (2021). "Evidencia genómica de evolución adaptativa en la familia de genes SOCS de reptiles". PeerJ . 9 : e11677. doi : 10.7717/peerj.11677 . ISSN  2167-8359. PMC 8236234 . PMID  34221740. 
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