La fatiga del sistema nervioso central , o fatiga central , es una forma de fatiga que se asocia con cambios en la concentración sináptica de neurotransmisores dentro del sistema nervioso central (SNC; incluyendo el cerebro y la médula espinal ) que afecta el rendimiento del ejercicio y la función muscular y no puede explicarse por factores periféricos que afectan la función muscular. [1] [2] [3] [4] En individuos sanos, la fatiga central puede ocurrir por ejercicio prolongado y se asocia con cambios neuroquímicos en el cerebro, que involucran (pero no se limitan a) serotonina (5-HT), noradrenalina y dopamina . [2] [ 3] [4] Los roles de la dopamina, la noradrenalina y la serotonina en la fatiga del SNC no están claros, ya que la manipulación farmacológica de estos sistemas ha arrojado resultados mixtos. [5] [6] La fatiga central juega un papel importante en los deportes de resistencia y también resalta la importancia de una nutrición adecuada en los atletas de resistencia.
Los métodos experimentales existentes han proporcionado suficiente evidencia para sugerir que las variaciones en la serotonina sináptica , la noradrenalina y la dopamina son impulsores significativos de la fatiga del sistema nervioso central . [2] [3] [4] Una mayor concentración de dopamina sináptica en el SNC es fuertemente ergogénica (promueve el rendimiento del ejercicio). [2] [3] [4] Sin embargo, paradójicamente, los agonistas directos de la dopamina como la bromocriptina y el pramipexol han causado efectos opuestos, pro-fatiga, en humanos sanos. [5]
La manipulación de la noradrenalina sugiere que puede desempeñar un papel en la creación de una sensación de fatiga. La reboxetina, un inhibidor de la recaptación de serotonina, redujo el tiempo hasta la fatiga y aumentó la sensación subjetiva de fatiga. [7] [8] Esto puede explicarse por una disminución paradójica de la actividad adrenérgica impulsada por mecanismos de retroalimentación.
En el cerebro, la serotonina es un neurotransmisor y regula la excitación , el comportamiento , el sueño y el estado de ánimo , entre otras cosas. [9] Durante el ejercicio prolongado donde hay fatiga del sistema nervioso central, los niveles de serotonina en el cerebro son más altos que las condiciones fisiológicas normales; estos niveles más altos pueden aumentar las percepciones de esfuerzo y la fatiga muscular periférica. [9] El aumento de la síntesis de serotonina cerebral se produce debido a una mayor proporción de triptófano , el precursor de la serotonina, en la sangre y que da como resultado mayores cantidades de triptófano que cruzan la barrera hematoencefálica. Un factor importante de la síntesis de serotonina es el mecanismo de transporte del triptófano a través de la barrera hematoencefálica . El mecanismo de transporte del triptófano se comparte con los aminoácidos de cadena ramificada (AACR), leucina , isoleucina y valina . Durante el ejercicio prolongado, los AACR se consumen para la contracción del músculo esquelético, lo que permite un mayor transporte de triptófano a través de la barrera hematoencefálica. Ninguno de los componentes de la reacción de síntesis de serotonina se satura en condiciones fisiológicas normales, [10] lo que permite el aumento de la producción del neurotransmisor. Sin embargo, el fracaso de los BCAA para reducir el tiempo hasta la fatiga limita sistemáticamente esta hipótesis. Esto puede deberse a un mecanismo de contraataque: los BCAA también limitan la absorción de tirosina , otro aminoácido aromático, como el triptófano. La tirosina es un precursor de la catecolamina , que mejora el rendimiento. [11]
La dopamina es un neurotransmisor que regula la excitación, la motivación , la coordinación muscular y el rendimiento de resistencia, entre otras cosas. [12] Se ha descubierto que los niveles de dopamina son más bajos después del ejercicio prolongado. [13] Una disminución de la dopamina puede disminuir el rendimiento atlético, así como la motivación mental. La dopamina en sí no puede atravesar la barrera hematoencefálica y debe sintetizarse dentro del cerebro. En ratas criadas para correr, se ha observado un aumento de la actividad del área tegmental ventral , y la actividad del VTA se correlaciona con la carrera voluntaria en rueda. Como el VTA es un área densa en neuronas dopaminérgicas que se proyectan a muchas áreas del cerebro, esto sugiere que la neurotransmisión dopaminérgica impulsa el rendimiento físico. Otro respaldo a esta teoría es el hecho de que los inhibidores de la recaptación de dopamina, así como los inhibidores de la recaptación de dopamina de noradrenalina, pueden aumentar el rendimiento del ejercicio, especialmente en el calor. [8]
La acetilcolina es necesaria para la generación de fuerza muscular. En el sistema nervioso central, la acetilcolina modula la excitación y la regulación de la temperatura. También puede desempeñar un papel en la fatiga central. Durante el ejercicio, los niveles de acetilcolina disminuyen. [14] Esto se debe a una disminución de los niveles plasmáticos de colina. Sin embargo, ha habido resultados contradictorios en estudios sobre el efecto de la acetilcolina sobre la fatiga. Un estudio encontró que los niveles plasmáticos de colina habían disminuido un 40% después de que los sujetos corrieron la maratón de Boston. [14] Otro estudio encontró que la suplementación con colina no mejoró el tiempo hasta el agotamiento. [15] Este estudio también encontró que los niveles plasmáticos de colina no habían cambiado ni en el grupo placebo ni en el grupo suplementado con colina. Se necesita más investigación para investigar los efectos de la acetilcolina sobre la fatiga.
Las citocinas pueden manipular las neurotransmisiones y crear una conducta de enfermedad , caracterizada por malestar y fatiga. En modelos animales, la IL-1b estimula la liberación de serotonina y aumenta la actividad del GABA. Las dosis de lipopolisacáridos también inhiben la actividad de las neuronas histaminérgicas y dopaminérgicas. [16]
El aumento de los niveles circulantes de amoníaco puede alterar la función cerebral y provocar fatiga. Una de las razones por las que los BCAA no consiguen aumentar el rendimiento deportivo se debe a la mayor oxidación de los BCAA en la suplementación, que provoca un aumento de la fatiga, anulando los efectos sobre los receptores de serotonina. [17]
El control de la fatiga del sistema nervioso central puede ayudar a los científicos a comprender mejor la fatiga en su conjunto. Se han adoptado numerosos enfoques para manipular los niveles neuroquímicos y el comportamiento. En los deportes, la nutrición desempeña un papel importante en el rendimiento atlético. Además de combustible, muchos atletas consumen drogas para mejorar el rendimiento, incluidos estimulantes, para potenciar sus habilidades.
La anfetamina es un estimulante que mejora el rendimiento físico y cognitivo. La anfetamina bloquea la recaptación de dopamina y noradrenalina, lo que retrasa la aparición de la fatiga al aumentar la cantidad de dopamina, a pesar del aumento concurrente de noradrenalina, en el sistema nervioso central. [2] [18] [19] La anfetamina es una sustancia ampliamente utilizada entre los atletas universitarios por sus cualidades para mejorar el rendimiento, [20] ya que puede mejorar la fuerza muscular, el tiempo de reacción, la aceleración, el rendimiento del ejercicio anaeróbico , la potencia de salida a niveles fijos de esfuerzo percibido y la resistencia . [3] [19] [18]
También se ha demostrado que el metilfenidato aumenta el rendimiento del ejercicio en estudios de tiempo hasta la fatiga y de contrarreloj. [21]
La cafeína es el estimulante más consumido en Norteamérica. La cafeína provoca la liberación de epinefrina desde la médula suprarrenal. En pequeñas dosis, la cafeína puede mejorar la resistencia. [22] También se ha demostrado que retrasa la aparición de la fatiga durante el ejercicio. El mecanismo más probable para el retraso de la fatiga es la obstrucción de los receptores de adenosina en el sistema nervioso central. [23] La adenosina es un neurotransmisor que disminuye el estado de alerta y aumenta la somnolencia. Al impedir que la adenosina actúe, la cafeína elimina un factor que promueve el descanso y retrasa la fatiga.
Los carbohidratos son la principal fuente de energía en los organismos para el metabolismo . Son una fuente importante de combustible durante el ejercicio. Un estudio realizado por el Instituto de Alimentos, Nutrición y Salud Humana de la Universidad Massey investigó el efecto del consumo de una solución de carbohidratos y electrolitos sobre el uso de glucógeno muscular y la capacidad de carrera en sujetos que seguían una dieta alta en carbohidratos. [24] El grupo que consumió la solución de carbohidratos y electrolitos antes y durante el ejercicio experimentó una mayor capacidad de resistencia. Esto no se pudo explicar por los niveles variables de glucógeno muscular; sin embargo, una mayor concentración de glucosa plasmática puede haber llevado a este resultado. El Dr. Stephen Bailey postula que el sistema nervioso central puede detectar la afluencia de carbohidratos y reduce el esfuerzo percibido del ejercicio, lo que permite una mayor capacidad de resistencia. [25]
Varios estudios han intentado disminuir la síntesis de serotonina mediante la administración de aminoácidos de cadena ramificada e inhibiendo el transporte de triptófano a través de la barrera hematoencefálica. [26] Los estudios realizados dieron como resultado poco o ningún cambio en el rendimiento entre los grupos de mayor ingesta de BCAA y placebo. En un estudio en particular, se administró una solución de carbohidratos y una solución de carbohidratos + BCAA. [27] Ambos grupos pudieron correr durante más tiempo antes de la fatiga en comparación con el grupo de placebo de agua. Sin embargo, tanto el grupo de carbohidratos como el grupo de carbohidratos + BCAA no tuvieron diferencias en su rendimiento. La suplementación con aminoácidos de cadena ramificada ha demostrado tener poco o ningún efecto sobre el rendimiento. Ha habido poco éxito utilizando precursores de neurotransmisores para controlar la fatiga del sistema nervioso central.
Una revisión planteó la hipótesis de que la inconsistencia con la administración de BCAA era el resultado de la acumulación de amoníaco como resultado de la mayor oxidación de BCAA. [7]
La fatiga del sistema nervioso central es un componente clave para prevenir lesiones musculares periféricas. [28] El cerebro tiene numerosos receptores, como los osmorreceptores , para rastrear la deshidratación , la nutrición y la temperatura corporal . Con esa información, así como la información de la fatiga muscular periférica, el cerebro puede reducir la cantidad de comandos motores enviados desde el sistema nervioso central. Esto es crucial para proteger la homeostasis del cuerpo y mantenerlo en un estado fisiológico adecuado capaz de una recuperación completa. La reducción de los comandos motores enviados desde el cerebro aumenta la cantidad de esfuerzo percibido que experimenta un individuo. Al forzar al cuerpo a través de una intensidad percibida más alta, el individuo tiene más probabilidades de dejar el ejercicio por agotamiento. El esfuerzo percibido está muy influenciado por la intensidad de la descarga corolaria de la corteza motora que afecta a la corteza somatosensorial primaria . [29] Los atletas de resistencia aprenden a escuchar a su cuerpo. Proteger los órganos de temperaturas centrales potencialmente peligrosas y de bajas nutricionales es una función cerebral importante. La fatiga del sistema nervioso central alerta al atleta cuando las condiciones fisiológicas no son óptimas para que pueda descansar o reabastecerse. Es importante evitar la hipertermia y la deshidratación , ya que son perjudiciales para el rendimiento deportivo y pueden ser fatales. [30]
La encefalomielitis miálgica/síndrome de fatiga crónica (EM/SFC) es el nombre que se da a un grupo de enfermedades en las que predomina la fatiga persistente. La fatiga no se debe al ejercicio y no se alivia con el descanso. [31]
Numerosos estudios han demostrado que las personas con EM/SFC tienen un componente central de fatiga integral. [1] En un estudio, se examinaron los músculos esqueléticos de los sujetos para asegurarse de que no tuvieran defectos que impidieran su uso total. Se descubrió que los músculos funcionaban normalmente a nivel local, pero no funcionaban en toda su extensión en su conjunto. Los sujetos no pudieron activar sus músculos de forma constante durante el uso sostenido, a pesar de tener tejido muscular normal. [32] En otro estudio, los sujetos experimentaron un mayor esfuerzo percibido en relación con la frecuencia cardíaca en comparación con el grupo de control durante una prueba de ejercicio graduada. [33] Los sujetos con fatiga crónica se detenían antes de que se alcanzara cualquier tipo de límite en el cuerpo. Ambos estudios demostraron que la fatiga muscular periférica no estaba causando que los sujetos con síndrome de fatiga crónica dejaran de hacer ejercicio. Es posible que la mayor percepción del esfuerzo necesario para utilizar los músculos resulte en una gran dificultad para realizar un ejercicio constante. [1]
La principal causa de la fatiga en el EM/SFC probablemente resida en el sistema nervioso central. Un defecto en uno de sus componentes podría provocar que se requiera un mayor esfuerzo para mantener la fuerza. Se ha demostrado que, con una motivación muy alta, los sujetos con fatiga crónica pueden ejercer fuerza de manera eficaz. [34] Una mayor investigación sobre la fatiga del sistema nervioso central podría dar lugar a aplicaciones médicas.
Es muy poco probable que un único sistema de neurotransmisores sea responsable de la aparición de fatiga central [3]. ... La serotonina, el único neurotransmisor implicado en la hipótesis original de la fatiga central, no ha arrojado resultados concluyentes en estudios humanos [3]. ... La distribución de la potencia de salida revela que después de la inhibición de la recaptación de dopamina, los sujetos pueden mantener una mayor potencia de salida en comparación con el placebo. Las manipulaciones de la serotonina y, especialmente, de la noradrenalina, tienen el efecto opuesto y obligan a los sujetos a disminuir la potencia de salida al principio de la contrarreloj. Curiosamente, después de la manipulación de la serotonina cerebral, los sujetos a menudo son incapaces de realizar un sprint final, lo que indica una ausencia de capacidad de reserva o motivación para aumentar la potencia de salida. ... En temperaturas ambientales altas, las manipulaciones dopaminérgicas mejoran claramente el rendimiento. La distribución de la potencia de salida revela que después de la inhibición de la recaptación de dopamina, los sujetos pueden mantener una potencia de salida más alta en comparación con el placebo. ... Los fármacos dopaminérgicos parecen anular un interruptor de seguridad y permitir a los atletas utilizar una capacidad de reserva que está "fuera de los límites" en una situación normal (placebo).
Se acepta que la fatiga central contribuye al rendimiento atlético general ... La recuperación posterior al ejercicio se ha centrado en gran medida en los mecanismos periféricos de la fatiga, pero existe una creciente aceptación de que la fatiga también contribuye a través de mecanismos centrales, lo que exige que se preste atención a la optimización de la recuperación del cerebro. ... Además de tener en cuenta el rendimiento reducido de los participantes con fatiga mental, este modelo racionaliza el RPE reducido y, por lo tanto, el rendimiento mejorado en pruebas de ciclismo contrarreloj de los atletas que usan un enjuague bucal de glucosa (Chambers et al., 2009) y la mayor potencia de salida durante una prueba de ciclismo contrarreloj con RPE igualado después de la ingestión de anfetaminas (Swart, 2009). ... Se sabe que los fármacos estimulantes de la dopamina mejoran aspectos del rendimiento deportivo (Roelands et al., 2008).
La fatiga física se ha atribuido clásicamente a factores periféricos dentro del músculo (Fitts, 1996), el agotamiento del glucógeno muscular (Bergstrom y Hultman, 1967) o el aumento de la tensión cardiovascular, metabólica y termorreguladora (Abbiss y Laursen, 2005; Meeusen et al., 2006b). Sin embargo, en las últimas décadas, se hizo evidente que el sistema nervioso central desempeña un papel importante en la aparición de la fatiga durante el ejercicio prolongado (Klass et al., 2008), especialmente cuando aumenta la temperatura ambiente (Bruck y Olschewski, 1987; Nielsen et al., 1990; Nybo y Nielsen, 2001a). Se sugirió que la fatiga central podría estar relacionada con un cambio en la síntesis y el metabolismo de las monoaminas cerebrales, como la serotonina (5-HT), la dopamina (DA) y la noradrenalina (NA; Meeusen y Roelands, 2010). ... La 5-HT, la DA y la NA se han implicado en el control de la termorregulación y se cree que median las respuestas termorreguladoras, ciertamente porque sus neuronas inervan el hipotálamo (Roelands y Meeusen, 2010). ... Esto sugiere que la NA contribuye al desarrollo de la fatiga supraespinal durante el ejercicio prolongado. Se necesitan más estudios sobre el mecanismo plausible de este fuerte deterioro del rendimiento. ... Sorprendentemente, tanto las calificaciones del esfuerzo percibido como la sensación térmica no fueron diferentes a las del ensayo con placebo. Esto indica que los sujetos no sintieron que estaban produciendo más potencia y, en consecuencia, más calor. ... En conjunto, estos datos indican fuertes efectos ergogénicos de una mayor concentración de DA en el cerebro, sin ningún cambio en la percepción del esfuerzo. ... Nuestro grupo de investigación estudió en varias ocasiones los efectos combinados de DA y NA sobre el rendimiento en el calor. ... la administración de bupropión (inhibidor de la recaptación de DA/NA) mejoró significativamente el rendimiento. Coincidiendo con este efecto ergogénico, los autores observaron temperaturas centrales que eran mucho más altas en comparación con la situación del placebo. Curiosamente, esto ocurrió sin ningún cambio en las sensaciones subjetivas de sensación térmica o esfuerzo percibido. De manera similar al estudio del metilfenidato (Roelands et al., 2008b), el bupropión puede amortiguar o anular las señales inhibidoras que surgen del sistema nervioso central para detener el ejercicio debido a la hipertermia y permitir que un individuo continúe manteniendo una alta producción de potencia.
En 1980, Chandler y Blair
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demostraron aumentos significativos en la fuerza de extensión de la rodilla, la aceleración, la capacidad anaeróbica, el tiempo hasta el agotamiento durante el ejercicio, las frecuencias cardíacas previas al ejercicio y máximas, y el tiempo hasta el agotamiento durante la prueba de consumo máximo de oxígeno (VO2 máx.) después de la administración de 15 mg de dextroanfetamina frente a placebo. La mayor parte de la información para responder a esta pregunta se ha obtenido en la última década a través de estudios sobre la fatiga en lugar de un intento de investigar sistemáticamente el efecto de los fármacos para el TDAH en el ejercicio. ... En 2008, Roelands y sus colegas
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estudiaron el efecto de la reboxetina, un inhibidor puro de la recaptación de NE, similar a la atomoxetina, en 9 ciclistas sanos y bien entrenados. Ellos también se ejercitaron en ambientes templados y cálidos. Mostraron una disminución de la potencia y del rendimiento en el ejercicio tanto a 18 °C como a 30 °C. Su conclusión fue que la inhibición de la recaptación de DA era la causa del aumento del rendimiento en el ejercicio observado con medicamentos que afectan tanto a la DA como a la NE (MPH, anfetamina y bupropión).
Las anfetaminas y la cafeína son estimulantes que aumentan el estado de alerta, mejoran la concentración, disminuyen el tiempo de reacción y retrasan la fatiga, lo que permite una mayor intensidad y duración del entrenamiento ...
Efectos fisiológicos y de rendimiento
• Las anfetaminas aumentan la liberación de dopamina/norepinefrina e inhiben su recaptación, lo que conduce a la estimulación del sistema nervioso central (SNC)
• Las anfetaminas parecen mejorar el rendimiento atlético en condiciones anaeróbicas 39 40
• Tiempo de reacción mejorado
• Mayor fuerza muscular y fatiga muscular retrasada
• Mayor aceleración
• Mayor estado de alerta y atención a la tarea
