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Esófago de Barrett

El esófago de Barrett es una enfermedad en la que se produce un cambio anormal ( metaplásico ) en las células mucosas que recubren la porción inferior del esófago , desde un epitelio escamoso estratificado a un epitelio columnar simple con células caliciformes intercaladas que normalmente solo están presentes en el intestino delgado y el intestino grueso . Este cambio se considera una enfermedad premaligna debido a su potencial de convertirse en adenocarcinoma esofágico , un cáncer a menudo mortal . [1] [2]

Se cree que la causa principal del esófago de Barrett es una adaptación a la exposición crónica al ácido por esofagitis por reflujo. [3] El esófago de Barrett se diagnostica mediante endoscopia : observando la apariencia característica de esta afección mediante inspección directa del esófago inferior; seguido de un examen microscópico del tejido del área afectada obtenido de una biopsia . Las células del esófago de Barrett se clasifican en cuatro categorías: no displásica, displasia de bajo grado , displasia de alto grado y carcinoma franco . La displasia de alto grado y las primeras etapas del adenocarcinoma se pueden tratar mediante resección endoscópica o ablación por radiofrecuencia . [4] Las etapas posteriores del adenocarcinoma se pueden tratar con resección quirúrgica o paliación . Aquellos con displasia no displásica o de bajo grado se manejan mediante observación anual con endoscopia o tratamiento con ablación por radiofrecuencia. En la displasia de alto grado, el riesgo de desarrollar cáncer puede ser del 10% por paciente-año o más. [1]

La incidencia del adenocarcinoma de esófago ha aumentado sustancialmente en el mundo occidental en los últimos años. [1] La afección se presenta en el 5-15% de los pacientes que buscan atención médica por acidez estomacal ( enfermedad por reflujo gastroesofágico o ERGE), aunque un gran subgrupo de pacientes con esófago de Barrett son asintomáticos. La afección recibe su nombre del cirujano Norman Barrett (1903-1979), aunque la afección fue descrita originalmente por Philip Rowland Allison en 1946. [5] [6] [7]

Signos y síntomas

El cambio de células normales a premalignas en el esófago de Barrett no suele causar síntomas específicos. Sin embargo, el esófago de Barrett suele estar asociado con los siguientes síntomas, principalmente debido a la enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE) subyacente: [8]

El riesgo de desarrollar esófago de Barrett aumenta con la obesidad central (frente a la obesidad periférica). [9] El mecanismo exacto no está claro. La diferencia en la distribución de la grasa entre los hombres (más central) y las mujeres (más periférica) puede explicar el mayor riesgo en los hombres. [10]

Fisiopatología

Histopatología del esófago de Barrett, que muestra epitelio intestinalizado con células caliciformes , en oposición al epitelio escamoso estratificado normal del esófago y al epitelio columnar pseudoestratificado del fondo del estómago . La submucosa muestra un infiltrado que incluye linfocitos y células plasmáticas , lo que constituye una inflamación crónica subyacente. El área entre el epitelio estratificado y el intestinalizado muestra cambios reactivos, pero no hay displasia secundaria en este caso. Tinción H&E .

El esófago de Barrett se produce debido a una inflamación crónica. La principal causa de la inflamación crónica es la enfermedad por reflujo gastroesofágico , ERGE (Reino Unido: ERGE). En esta enfermedad, la acidez del estómago, la bilis, el intestino delgado y el contenido pancreático provocan daños en las células del esófago inferior. A su vez, esto provoca una ventaja para las células más resistentes a estos estímulos nocivos, en particular las células madre que expresan HOXA13 , que se caracterizan por características distales (intestinales) y compiten con las células escamosas normales. [11]

Este mecanismo también explica la selección de HER2/neu (también llamado ERBB2) y las células cancerosas sobreexpresadas (adictas al linaje) durante el proceso de carcinogénesis, y la eficacia de la terapia dirigida contra el receptor Her-2 con trastuzumab ( Herceptin ) en el tratamiento de adenocarcinomas en la unión gastroesofágica. [ cita requerida ]

Los investigadores no pueden predecir quién con acidez estomacal desarrollará esófago de Barrett. Si bien no existe una relación entre la gravedad de la acidez estomacal y el desarrollo del esófago de Barrett, sí existe una relación entre la acidez estomacal crónica y el desarrollo del esófago de Barrett. A veces, las personas con esófago de Barrett no presentan ningún síntoma de acidez estomacal. [ cita requerida ]

Algunas evidencias anecdóticas indican que quienes padecen bulimia, un trastorno alimentario, tienen más probabilidades de desarrollar esófago de Barrett porque la bulimia puede causar reflujo ácido grave y porque la purga también inunda el esófago de ácido. Sin embargo, aún no se ha demostrado que exista un vínculo entre la bulimia y el esófago de Barrett. [12] [13]

Durante los episodios de reflujo, los ácidos biliares ingresan al esófago , y esto puede ser un factor importante en la carcinogénesis . [14] Las personas con ERGE y EB están expuestas a altas concentraciones de ácido desoxicólico que tiene efectos citotóxicos y puede causar daño al ADN . [14] [15]

Diagnóstico

En el esófago de Barrett incompleto, hay células foveolares y células caliciformes; estas últimas (indicadas por flechas) suelen tener un color ligeramente azulado en comparación con el citoplasma apical de las células foveolares en la tinción H&E. Un signo ocasional pero específico de las células caliciformes son los núcleos en forma de medialuna (que se ven en el del medio).
Micrografía que muestra el esófago de Barrett (epitelio columnar con células caliciformes) en el lado izquierdo de la imagen; y epitelio escamoso estratificado normal en el lado derecho de la imagen. Tinción con azul alcián.
Micrografía de gran aumento del esófago de Barrett que muestra las células caliciformes características , tinción con azul alcián.

Para realizar el diagnóstico se requieren hallazgos positivos tanto macroscópicos (por endoscopia) como microscópicos. El esófago de Barrett se caracteriza por la presencia de epitelios columnares en la parte inferior del esófago, que reemplazan al epitelio de células escamosas normal , un ejemplo de metaplasia . El epitelio columnar secretor puede ser más capaz de soportar la acción erosiva de las secreciones gástricas; sin embargo, esta metaplasia confiere un mayor riesgo de adenocarcinoma. [16]

Cribado

Vista endoscópica del esófago de Barrett que muestra la ubicación de las biopsias para la detección utilizando el protocolo de Seattle

Se recomienda la endoscopia de detección en los hombres mayores de 60 años que presentan síntomas de reflujo de larga duración que no se pueden controlar con tratamiento. [17] En aquellos cuya expectativa de vida no supera los cinco años, no se recomienda la detección. [17]

El protocolo de Seattle se utiliza comúnmente en endoscopia para obtener biopsias endoscópicas para detección, tomadas cada 1 a 2 cm desde la unión gastroesofágica. [ cita requerida ]

Desde la pandemia de COVID-19 en Escocia , el NHS local comenzó a utilizar una esponja tragable (Cytosponge) en los hospitales para recolectar muestras de células para el diagnóstico. [18] Estudios preliminares han demostrado que esta prueba diagnóstica es una herramienta útil para detectar a las personas con síntomas de acidez estomacal y mejorar el diagnóstico. [19] [20]

Otras tecnologías emergentes para la detección y el diagnóstico incluyen la tomografía de coherencia óptica (OCT), que puede generar imágenes de alta resolución del esófago con una sensibilidad y especificidad moderadas para detectar el esófago de Barrett, aunque puede que aún no sea lo suficientemente precisa como para reemplazar las biopsias estándar. [21]

Metaplasia intestinal

La presencia de células caliciformes, denominada metaplasia intestinal, es necesaria para realizar un diagnóstico de esófago de Barrett. Esto ocurre con frecuencia en presencia de otras células columnares metaplásicas, pero solo la presencia de células caliciformes es diagnóstica. La metaplasia es visible macroscópicamente a través de un gastroscopio , pero las muestras de biopsia deben examinarse con un microscopio para determinar si las células son de naturaleza gástrica o colónica. La metaplasia colónica generalmente se identifica al encontrar células caliciformes en el epitelio y es necesaria para el diagnóstico verdadero. [22] [ cita requerida ]

Se conocen muchos imitadores histológicos del esófago de Barrett (es decir, células caliciformes que se encuentran en el epitelio transicional de los conductos glandulares submucosos esofágicos normales, "células pseudocaliciformes" en las que la abundante mucina de tipo foveolar [gástrico] simula la mucina ácida de las células caliciformes verdaderas). La evaluación de la relación con las glándulas submucosas y el epitelio de tipo transicional con el examen de múltiples niveles a través del tejido puede permitir al patólogo distinguir de manera confiable entre las células caliciformes de los conductos glandulares submucosos y el esófago de Barrett verdadero (metaplasia columnar especializada). La tinción histoquímica azul alcián pH 2,5 también se utiliza con frecuencia para distinguir las mucinas de tipo intestinal verdaderas de sus imitadores histológicos. Recientemente, el análisis inmunohistoquímico con anticuerpos contra CDX-2 (específico para la derivación intestinal del intestino medio y posterior) también se ha utilizado para identificar células metaplásicas de tipo intestinal verdaderas. La proteína AGR2 está elevada en el esófago de Barrett [23] y puede utilizarse como biomarcador para distinguir el epitelio de Barrett del epitelio esofágico normal. [24]

La presencia de metaplasia intestinal en el esófago de Barrett representa un marcador de la progresión de la metaplasia hacia la displasia y, finalmente, el adenocarcinoma. Este factor combinado con dos expresiones inmunohistoquímicas diferentes de p53, Her2 y p16 conduce a dos vías genéticas diferentes que probablemente progresen hacia la displasia en el esófago de Barrett. [25] Las células metaplásicas intestinales también pueden ser positivas para CK 7+/CK20-. [26]

Displasia epitelial

Una vez realizado el diagnóstico inicial de esófago de Barrett, las personas afectadas se someten a un seguimiento anual para detectar cambios que indiquen un mayor riesgo de progresión al cáncer: desarrollo de displasia epitelial (o " neoplasia intraepitelial "). [27] Entre todas las lesiones metaplásicas, alrededor del 8% se asociaron con displasia. En particular, un estudio reciente demostró que las lesiones displásicas se localizaban principalmente en la pared posterior del esófago. [28]

Se observa una variabilidad considerable en la evaluación de la displasia entre los patólogos. Recientemente, las sociedades de gastroenterología y patología gastrointestinal han recomendado que cualquier diagnóstico de displasia de alto grado en el esófago de Barrett sea confirmado por al menos dos patólogos gastrointestinales con formación especializada antes de administrar el tratamiento definitivo a los pacientes. [16] Para lograr una mayor precisión y reproducibilidad, también se recomienda seguir los sistemas de clasificación internacionales, como la "clasificación de Viena" de la neoplasia epitelial gastrointestinal (2000). [29]

Gestión

Muchas personas con esófago de Barrett no tienen displasia. Las sociedades médicas recomiendan que si un paciente tiene esófago de Barrett y las dos últimas endoscopias y biopsias han confirmado la ausencia de displasia, el paciente no debe someterse a otra endoscopia en los próximos tres años. [30] [31] [32]

A menudo se recomienda la vigilancia endoscópica de las personas con esófago de Barrett, aunque hay poca evidencia directa que respalde esta práctica. [1] Las opciones de tratamiento para la displasia de alto grado incluyen la extirpación quirúrgica del esófago ( esofagectomía ) o tratamientos endoscópicos como la resección endoscópica de la mucosa o la ablación (destrucción). [1]

El riesgo de malignidad es más alto en los Estados Unidos en hombres caucásicos mayores de cincuenta años con más de cinco años de síntomas. Las recomendaciones actuales incluyen endoscopia y biopsia de rutina (en busca de cambios displásicos ). Aunque en el pasado los médicos han adoptado un enfoque de espera vigilante, la investigación publicada recientemente respalda la consideración de la intervención para el esófago de Barrett. La ablación por radiofrecuencia basada en balón , inventada por Ganz, Stern y Zelickson en 1999, es una nueva modalidad de tratamiento para el tratamiento del esófago de Barrett y la displasia y ha sido objeto de numerosos ensayos clínicos publicados. [33] [34] [35] [36] Los hallazgos demuestran que la ablación por radiofrecuencia tiene al menos un 90% de efectividad para eliminar por completo el esófago de Barrett y la displasia, con una durabilidad de hasta cinco años y un perfil de seguridad favorable. [33] [34] [35] [36]

No se ha demostrado que la cirugía antirreflujo prevenga el cáncer de esófago. Sin embargo, la indicación [ ¿quién? ] es que los inhibidores de la bomba de protones son eficaces para limitar la progresión del cáncer de esófago [ cita requerida ] . El tratamiento con láser se utiliza en la displasia grave, mientras que la malignidad manifiesta puede requerir cirugía , radioterapia o quimioterapia sistémica . Un reciente ensayo controlado aleatorio de cinco años ha demostrado que la terapia fotodinámica con fotofrina es estadísticamente más eficaz para eliminar las áreas de crecimiento displásico que el uso exclusivo de un inhibidor de la bomba de protones. [37]

Actualmente no existe una manera confiable de determinar qué pacientes con esófago de Barrett desarrollarán cáncer de esófago , aunque un estudio reciente encontró que la detección de tres anomalías genéticas diferentes estaba asociada con un 79% de probabilidades de desarrollar cáncer en seis años. [38]

La resección endoscópica de la mucosa también se ha evaluado como una técnica de tratamiento. [39] Además, una operación conocida como funduplicatura de Nissen puede reducir el reflujo de ácido del estómago al esófago. [40]

En una variedad de estudios, los medicamentos antiinflamatorios no esteroides ( AINE ), como la aspirina en dosis bajas (75–300 mg/día), han demostrado evidencia de prevención del cáncer de esófago en personas con esófago de Barrett. [41] [42] [43] [44]

Pronóstico

Adenocarcinoma de cáncer de Barrett
(pobre; células en anillo de sello)

El esófago de Barrett es una enfermedad premaligna , no cancerosa. [ cita requerida ]

Un pequeño subconjunto de pacientes con esófago de Barrett eventualmente desarrollará un adenocarcinoma maligno de la unión esofagogástrica , que tiene una tasa de mortalidad de más del 85%. [45]

El riesgo de desarrollar adenocarcinoma esofágico aumenta según la gravedad del esófago de Barrett. [46] Una mayor longitud de la región del esófago de Barrett también se asocia con un mayor riesgo de desarrollar cáncer. [46] [47]

La progresión y la gravedad del esófago de Barrett se miden según la cantidad de displasia que presentan las células. La displasia se clasifica según un sistema de cinco niveles: [47]

  1. Negativo para displasia (esófago de Barrett no displásico o NDBE)
  2. indefinido para displasia (IND)
  3. displasia de bajo grado (LGD)
  4. displasia de alto grado (DAG)
  5. carcinoma

Un estudio de 2016 encontró que la tasa de progresión al adenocarcinoma esofágico en pacientes con esófago de Barrett sin displasia, displasia de bajo grado y displasia de alto grado es de alrededor del 0,6 %, 13,4 % y 25 %, respectivamente. [48]

Sin embargo, en el caso de la displasia de bajo grado, la tasa anual real de progresión al cáncer sigue siendo difícil de estimar, ya que los resultados son muy variables de un estudio a otro, desde el 13,4 % hasta el 0,84 %. [46] Esto se debe en parte a que cada estudio tiene una combinación diferente de estados de enfermedad intermedios que se combinan bajo el diagnóstico general de LGD. [47] También existe cierta preocupación de que el riesgo pueda estar ligeramente sobreestimado en la literatura debido al sesgo de publicación. [49] [50]

Epidemiología

La incidencia en los Estados Unidos entre los hombres caucásicos es ocho veces mayor que entre las mujeres caucásicas y cinco veces mayor que entre los hombres afroamericanos. En general, la proporción de esófago de Barrett entre hombres y mujeres es de 10:1. [51] Varios estudios han estimado que la prevalencia del esófago de Barrett en la población general es del 1,3% al 1,6% en dos poblaciones europeas (italiana [52] y sueca [53] ), y del 3,6% en una población coreana. [54]

Historia

La condición debe su nombre al cirujano torácico australiano Norman Barrett (1903-1979), quien en 1950 argumentó que "las úlceras se encuentran debajo de la unión escamocolumnar ... representan úlceras gástricas dentro de 'una bolsa de estómago ... arrastrada por tejido cicatricial hacia el mediastino' ... representando un ejemplo de un 'esófago corto congénito ' ". [55] [56] Por el contrario, Philip Rowland Allison y Alan Johnstone argumentaron que la condición se relacionaba con el "esófago revestido con membrana mucosa gástrica y no con estómago intratorácico como Barrett creyó erróneamente". [57] [6] Philip Allison, cirujano cardiotorácico y presidente de Cirugía en la Universidad de Oxford, sugirió "llamar al cráter de úlcera péptica crónica del esófago una 'úlcera de Barrett ' ", pero agregó que este nombre no implicaba un acuerdo con "la descripción de Barrett de un esófago revestido con membrana mucosa gástrica como estómago". [57] [6] Bani-Hani KE y Bani-Hani KR sostienen que la terminología y la definición del esófago de Barrett están rodeadas de una extraordinaria confusión a diferencia de la mayoría de otras afecciones médicas y que "el uso del epónimo 'Barrett' para describir [la afección] no está justificado desde un punto de vista histórico". [6] Bani-Hani KE y Bani-Hani KR investigaron los aspectos históricos de la afección y descubrieron que podían establecer "cuán poco Norman Barrett había contribuido al concepto central de esta afección en comparación con las contribuciones de otros investigadores, en particular la contribución de Philip Allison". [6]

En 1975 se hizo otra asociación con el adenocarcinoma. [58]

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